Антиаритмик

С Википедије, слободне енциклопедије
Дејство лекова на акциони потенцијал срца: нагли пораст напона („0“) одговара приливу натријумових јона, док два распада („1“, односно „3“) одговарају инактивацији натријумових канала и реполаризационом изливу калијумових јона. Карактеристични плато („2“) настаје отварањем напонски осетљивих калцијумових канала.

Антиаритмици су лекови за лечење неправилног ритма рада срца.[1][2] Као антиаритмици могу се користити четири групе кардиолошких лекова - блокатори натријумских и калијумских канала - антиаритмици у ужем смислу, бета блокатори, блокатори калцијумових канала и срчани гликозиди (дигоксин, метилдигоксин). Међутим, појам антиаритмици обично је резервиран само за блокаторе натријумских и калијумских канала, па стога кажемо да су блокатори натријумских канала антиаритмици у ужем смислу.

Терапија[уреди | уреди извор]

Циљ терапије антиаритмицима је умирење одашиљања импулса и модификација поремећеног провођења импулса. У ту сврху се користе блокатори натријумских канала, блокатори калијумских канала, блокатори калцијумских канала или/и бета блокатори. Антиаритмици смањују аутомативност, проводљивост и подражљивост срца или повећавају период опоравка срца. Учинак антиаритмика је израженији код озлеђеног срчаног ткива него код здравог срчаног ткива.

Упркос огромног клиничког искуства у лечењу аритмија, ставови о рационалној терапији аритмија се стално мењају - често се не зна како ће одређени пацијент реагирати на одређени антиаритмик, хоће ли му помоћи или одмоћи. Узрок томе је чињеница да се код сваког појединог пацијента тачни електрофизиолошки механизми настанка аритмија не могу са сигурношћу одредити, него само претпоставити. Када би било могуће тачно одредити механизме аритмије сваког појединог пацијента тада би и одређивање праве терапије било пуно тачније. Већина антиаритмика и сами могу да изазову аритмије, па њихова употреба није безазлена, него се стање пацијента мора пратити да би се уочили нежељени поремећаји.

Ваугхан-Вилијамсова подела[уреди | уреди извор]

Према широко прихваћеном Ваугхан-Вилијамсовом систему и подели прве групе према Харисону (1983) у Иа, Иб и Иц групу, антиаритмици се на основу њиховог механизма дејства деле и класификују у четири групе и три подгрупе:

Класификација антиаритмичних лекова
Група Генерички назив Механизам дејства
Иа кинидин, спартеин, ајмалин, прајмалин, лорајмин, прокаинамид, диизопирамид Дејство на ћелијску мембрану.
Блокада брзих натријумоских канала.
Продужавање трајања времнена реполаризације.
Иб лидокаин, мексилетин, токаинид Дејство на ћелијску мембрану.
Локални ефекат у оштећеним зонама миокарда.
Иц пропафенон, флекаинид, енкаинид Велики утицај на спроводљивост, благ ефекат на реполаризацију.
II бета блокатор, соталол, атенолол, метопролол Антиадренергична активност.
III амиодарон, бретилиј Продужавање акционог потенцијала.
IV верапамил, дилтиазем Антагонисти калцијума.

Осим њих, за лечење аритмија користе се и срчани гликозиди као што је дигоксин и метилдигоксин те аденозин. Антиаритмици група II су, заправо, бета блокатори, док су антиаритмици групе IV заправо блокатори калцијумских канала. По анатомско-терапијско-хемијској класификацији групе II и IV су одвојене засебне фармакотерапијске групе. Групе I и III сматрају се антиаритмицима у ужем смислу те речи. Прокаинамид и лидокаин су уједно и локални анестетици. Клинички најзначајнији антиаритмици су диизопирамид, мексилетин, пропафенон и амиодарон.

Референце[уреди | уреди извор]

  1. ^ Хардман ЈГ, Лимбирд ЛЕ, Гилман АГ (2001). Гоодман & Гилман'с Тхе Пхармацологицал Басис оф Тхерапеутицс (10. изд.). Неw Yорк: МцГраw-Хилл. ИСБН 0071354697. дои:10.1036/0071422803. 
  2. ^ Пдр Стафф (2009). ПДР: Пхyсицианс Деск Референце 2010 (Пхyсицианс' Деск Референце (Пдр)). Розелле, Н.С.W: Тхомсон Реутерс. ISBN 1-56363-748-0. 

Спољашње везе[уреди | уреди извор]