Декубитус

Из Википедије, слободне енциклопедије
Декубитус
лат. Decubitus
Класификација и спољашњи ресурси

Дубоки чир, у 4 стадијуму декубитуса.
ICD-10 L89.
ICD-9 707.0

Декубитус, хронична рана изазвана притиском, је оштећење коже и ткива које се налази испод ње као последица предугог положаја тела у једном положају (продужени притисак). Обично је то притисак самог тела на подлогу, мада и било какав други продужени притисак може довести до појаве декубитуса.[1]

Израз декубитус потиче из латинског језика од речи (лат. „decumbre“), што значи „лежати доле“ и речи (лат. „cubitum-u“) посебној врсти лежаја, с наслоном за руке (на коме су се Римљани уобичајено одмарали) Наиме римски лекари су уочили да се због дугог лежања, на овим лежаљкама могу јавити посбене врсте ране или како су је они назвали (лат. „deecubitus“, „rana od ležanja“) Знатно касније установљено је да ово оштећење није узроковано само лежањем (јер се јавља нпр и код седења), тако да често примењиван назив „рана од лежања“ није сасвим одговарајући.

Епидемиологија[уреди]

Почев од настанка човекове врсте декубитуси су присутни код већине болесника са ограниченом покретљивошћу. Трагови декубитуса уочени су на Египатским мумијама и први пут описани у медицинској литератури у XИX веку.

Особе које нису способне да спрече непрекидни притисак чвресте подлоге на ткива, повременом променом положаја тела, стално су под повећаним ризиком да добију декубитус. То се најчешће дешава код пацијената који су у одмаклој животној доби, код особа са неуролошким проблемима и код оних који су због акутне болести примљени на дуже болничко лечење. Овакве особе не могу себе да штите од појаве декубитуса;

  • због тога што саме не могу да мењају положај тела или
  • зато што нередовно и направилно примају туђу помоћ која им је неопходна за обављање одређених покрета или промену положаја тела.

Инциденција декубитуса је различита и креће се на глобалном нивоу од 1,4% до 36,4%, код акутних инцидената у трауматологији (15%), неурологији (27%), кардиоваскуларној патологији (41%).[2] Декубитуси су најзаступљенији у болницама (око 60% случајева), а затим следе по учесталости социјалне установе (геронтолошки центри). У кућним условима декубит се нешто ређе јавља; вероватно због боље бриге и неге укућана (око 9-20%).

  • Од свих пацијената у болници,[3]код њих 9% до 30% развије се декубитус. Учесталост појаве декубитуса варира од одељења до одељења, тако да ортопедска одељења и јединице интензивне неге имају највећи проценат пацијената са декубитусима.
  • Уколико се појава декубитуса посматра као индикатор квалитета неге у домовима за старе, сваки структурисани програм за борбу против декубита морао би да смањи појаву декубитуса за 5-10%.
  • У болничким условима, где је задржавање болесника знатно краће, смањење броја декубитуса би требао да буде од 20 до 30%.
  • Цена лечења једног декубитуса у САД се процењује на 4.000$ до 40.000$. С друге стране, цена једног дана лечења на специјалном антидекубитном душеку у циљу превенције декубитуса се процењује од 40 до 85 долара.
  • Трошкови као и дужина болничког лечења значајно су виши код пацијената који добију декубитус током хоспитализације. Декубитуси доводе до продужења болничког лечења и трошкова лечења, и повећава време које тим (медицинске сестре) проводе око датог пацијента.


Унутар акутне фазе лечења непокретних болесника, декубитус се јавља у 0,4% до 38% случајева, у склопу дугорочног лечења у 2,2 % до 23.9%; и кућној нежи, 0% до 17%. У преваленцији ова болест има широку варијацију: 10% до 18% у акутној фази, 2,3% до 28% у хроничној фази неге, и 0% до 29% у кућној нези. Појава декубитуса у јединицама интензивне неге због имунокомпромитујућих фактора, расте на 40% лечених болесника. [4]

Механизам настанка[уреди]

Стадијуми у развоју декубитуса
  Епидерм
  Дерм
  Хиподерм
  Мишићи
  Кост
  Црвенило коже
  Мехурић
  Некроза
  Фибрин

У настанку декубитуса доминирају три главна механизма; [3]

Притисак;

Притисак је најважнији фактор у развоју декубитуса, нарочито када се он јавља изнад коштаних делова. Спољашњи притисак на ткива изазива компресију и дисторизију најмањих крвних судова. Уколико је притисак виши од капиларног притиска, као последица настаје оклузија крвних судова. Капилари се затварају ако притисак порасте преко 32 mmHg. Време изложености притиску подједнако је важно за настанак декубитуса као и сила притиска. До радијалне некрозе доћи ће код притиска од 500 ммХг у року од 2 часа а код притиска од 100 ммХг у року 10 часова. Тамо где се развија исхемија тамо је повољна средина за развој инфекције. На месту притиска јавља се накупљање бактерија. Углавном код већине пацијенти јавља се мешани тип инфекције, стафилококусом ауреусом, стафилококусом ифидимитисом, протеусом, а у последње време веома често и МРСА.

Смицање;

Смицање настаје ако пацијент клизи наниже у кревету или столици. Силе смицања доводе до преламања, истезања или кидања малих крвних судова, што има за последицу прекид дотока крви и појаву исхемије. Ако је исхемија продужена, она изазива ендотелијална оштећења, настаје тромбоза и долази до смрти ћелија (некроза).

Трење;

Трење се описује као сила која се ствара када две површине клизе једна преко друге, у овом случају коже о чаршав, постељу, инвалидска колица итд. Овим механизмом настаје површна повреда као што је огуљотина епидермиса.

Било који од наведених механизама доводи до, оклузије (зачепљења) микроциркулације и изазива исхемију (због недовољног дотока крви у ткива), запаљење и хипоксију ткива (недостатка кисеоника у ткивима), што за последицу има смрт ћелија појаву некрозе и хроничних рана (улцерација) [5].

Етиологија[уреди]

Многи фактори утичу на појаву декубитуса, али притисак који доводи до исхемије је основни механизам. Ткива су способна да издрже велики притисак ако траје кратко, али продужени притисак незнатно изнад капиларног започиње процесе који воде ка улцерацији.

Као најзначајнији узрочници наводе се:

  • Смањена покретљивост као веома важан фактор. Неуролошки пацијенти, седирани, или дементи болесници су неспособни да сами мењају положај тела и сами смање притисака. Код ових болесника, парализа мишића доводи до смањење њихове масе, што има за последицу губитак заштитног слоја између костију и коже.
  • Контрактуре и спастицитет често доприносе развоју декубитуса, због сталне изложености истих делова тела притиску.
  • Губитак осећаја доприноси појави декубитуса јер искључује један од најважнијих упозоравајућих сигнала: бол.
  • Потхрањеност, хипопротеинемија и анемија повећавају вулнерабилност коже и продужавају време зарастања рана.
  • Бактеријска загађења због неадекватне неге коже (између осталог и због инконтиненције)и пад одбрамбених (имунолошких) механизама на индиректан начин доприноси развоју и отежаном зарастању декубитуса.[6]

Клиничка слика[уреди]

У клиничкој слици декубитуса доминира локализација промена на регијама тела које су изложене притиску о тврду, мокру и/или неравну подлогу, тј. на избоченим деловима тела , које ствара слабински део кичме, седална кост, зглоб кука, чланак, колена или лактови, као и на подручјима на којима је слабије развијено масно ткиво

У свом настанку и развоју клиничке слике разликујемо пет стадијума декубитуса;

I стадијум - Појава црвенила са едемом. То стање обично настаје након два до три сата притиска на истом месту. Болесник осећа бол, свраб или топлоту у подручју притиска. Нема рану, а црвенило не нестаје када се притисне. Температура коже се разликује од околне коже. У овом стадијуму промене су још увек реверзибилне.

II стадијум - На захваћеном делу коже а делимично и поткожном ткиву, јављају се мехурићи. Постоји и алтерација ћелија у епидерму (спољни слој коже). Кожа добија пурпурно плаву боју. Оштећења још нису коначна.

III стадијум - Појава смеђе боје коже и некрозе ткива у захваћеном подручју са видљивим мишићима; овај стадијум прати обавезна појава инфекција. Кожа поприма све више црну боју и постаје врло сува. Клинички,овај стадијуму карактерише појава кратера, са или без околног ткива и значајна оштећења ткива која су иреверзибилна.

IV стадијум - Карактеришу дубоки чиреви, са потпуно разореним мишићима и видљивим деловима кости; и овај стадијум карактерише обавезана инфекција, појава шупљина у виду синуса и иреверзибилне промене.

V стадијум- Стадијум умножавања чирева (улцерација), у различитим стадијумима развоја.

Око 75% декубитуса у II стадијуму, могу се излечити у року од осам недеља, само 62% у IV стадијума декубитуса могу се икада излечити, а само код 52% болесник излечење настаје у року од једне године.[7]

Клиничка слика декубитуса, је најучесталија међу болесницима са повредом кичме али се среће и код коматозних болесника, потхрањених особа, дијабетичара, неуролошких, психијатријских и онколошких болесника. Међу хируршки леченим болесницима на Војномедицинској академији у Београду,(четрдесетогодишња студија), оболелих од декубиталних улкуса III и IV стадијума, близу 95% болесника имало је декубитусе на доњем делу тела,75% у карличној регији, а 20% на доњим екстремитетима.[8]

Компликације[уреди]

Као најчешће компликације код декубиталних улцерација наводе се следећи поремећаји;

  • Инфекција декубитиса који је стално инфективно заристе е организму
  • Дехидрација због трансудација ткивне течности и последичне хипопротеинемије и дисбаланса електролита. Дехидратацијом кожа се суши и губи еластичност.
  • Анемија
  • Хидроелктролитски дизбаланс
  • Обилан губитак протеина изазван трансудацијом ткивне течности
  • Сепса (у стадијуму III и IV улцерација) изазвана продуктима распаднутог ткива и умањује одбрамбену моћ организма
  • Остеомиелитис
  • Малигнизација улцерација (карциноматоза)
  • Естетске деформације. После излечења остају велики ожиљци који ометају нормалан зивот болеснику због нарушене функционалност и естетског изгледа.

Лечење[уреди]

Лечење декубитуса је веома сложен и дуг процес који захтева мултидисциплинаран приступ, и ангажовање лекара различитих специјалности: дерматолога, хирурга, интернисте (кардиолога, ендокринолога), уролога, неуролога, физијатра, средњемедицинског кадара и помоћног медицинско особља.

Посебно важну улогу у лечењу оболелих од декубитуса има медицинска сестра, која болеснику пружа сву потребну негу, и уједно спроводи све мере превенције. Зато лечење декубитуса спада међу најскупља лечења у медицини,и једно је од дуготрајнијих.

Лечење декубита може бити конзервативно и хируршко;

Конзервативно лечење

Конзервативно лечење декубитуса обухвата следеће мере и поступке;

  • честа прерасподела притиска на критичним подручјима подметањем јастучића, примена завоја на угроженим местима, употреба специјалних антидекубиталних лежајева и промена положаја болесника свака два сата.
  • свакодневну хигијену тела, редовно мењање постељине и брига о наборима на постељини и личном рубљу.
  • редовна и правилна исхрана, уз унос довољне количине беланчевина, витамина (посебно витамина А и C), елемената који учествују у транспорту кисеоника (цинк, гвожђе, бакар).
  • стална контрола инфекције, редовна дезинфекција ране антисептиком, као и опште мере (редовна употреба лекова и антибиотика према антибиограму).
  • примена различитих облога и локалних лекова, електромагнетна терапија, УЗВ терапија, В.А.C. терапија (лечење негативним притиском)итд.
Хируршко лечење

Хируршко лечење дубитуса заснива се на:

  • радикалног изрезивања одумрлог ткива,
  • остеотомије, (уклањања упално промењених делова кости)
  • затварања дефекта локалним кожним или мишићним режњевима.
Иновације у лечењу

Посебно обећавајући резултати (у новије веме) у лечењу декубитуса постижу се применом матичних ћелија, електричном стимулацијом ткива као и ултразвуком. [9][10][11][12][13][14]

Види још[уреди]

Извори[уреди]

  1. ((en))Дефиниција декубитуса Преузето, јул 2009.
  2. Арнолд MC. Прессуре улцер превентион анд манагемент: тхе цуррент евиденце фор царе. ААЦН Цлин Иссуес 2003; 14: 411-25.
  3. 3,0 3,1 ((sr))Декубитуси Преузето; јул 2009.
  4. ((en)) Преваленца и инциденца чирева изазваних притиском у Америци Преузето; јул 2009.
  5. Влајић Е. Декубитус: процена, спречавање и лечење. [1], 2008
  6. ((sr)) Декубитус-општи појмови..,етиологијаПреузето; јул 2009.
  7. ((en))Пилот студија о лечењу декубитуса III и IV стадијума Преузето; јул 2009.
  8. Лубомир Панајотовић, Јефта Козарски, С. Цветановић, Игор Маљковић, Хируршко лечење декубитуса ВМА Београд, Клиника за пластичну хирургију и опекотине Тимочки медицински гласник
  9. Yаннас IV, Оргил ДП, Бурке ЈФ. Темплате фор скин регенератион.Пласт Рецонстр Сург 2011; 127 (Суппл.): 60С.
  10. Ко СХ, Наута А, Wанг V и сур. Тхе роле оф стеам целлс инцутанеоус wоунд хеалинг: wхат до wе реаллy кноw? ПластРецонстр Сург 2011; 127 (Суппл.):10С.
  11. Wалцотт Р, Доwд С. Тхе роле оф биофилмс: аре wе хиттинг тхеригхт таргет? Пласт Рецонстр Сург 2011; 127 (Суппл.): 28С.
  12. Фан К, Танг Ј, Есцаудон Ј, РС Кирснер. Стате оф тхе арт интопицал wоунд-хеалинг продуцтс. Пласт Рецонстр Сург2011;127 (Суппл.): 44С.
  13. Хахм Г, ЈЈ Гласер, Елстер ЕА. Биомаркерс то предицт wоундхеалинг: тхе футуре оф цомплеx wар wоунд манагемент. Пласт Рецонстр Сург 2011; 127 (Суппл.): 21С.
  14. Еннис WЈ, Лее C, Плуммер M, Менесес П. Цуррент статусоф тхе усе оф модалитиес ин wоунд царе: елецтрицал стимулатионанд ултрасоунд тхерапy. Пласт Рецонстр Сург 2011;127 (Суппл.): 93С.

Спољашње везе[уреди]


Стар оф лифе.свг     Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).