Alchajmerova bolest

Iz Vikipedije, slobodne enciklopedije
Skoči na: navigacija, pretraga
Alchajmerova bolest
Klasifikacija i spoljašnji resursi

Upoređenje normalnog mozga (levo) i mozga pacijenta sa Alchajmerovom bolesti.
ICD-10 G30., F00.
ICD-9 331.0, 290.1
OMIM 104300
DiseasesDB 490
MedlinePlus 000760
eMedicine neuro/13
MeSH D000544
GeneReviews [1]
Augusta Deter, pacijentkinja kod koje je prvi put ustanovljena Alchajmerova bolest

Alchajmerova bolest je degenerativni moždani poremećaj srednjeg ili poznog životnog doba koji uništava neurone i veze u moždanoj kori što dovodi do značajnog gubitka moždane mase[1]. Danas se smatra glavnim uzrokom senilne demencije koja se nekad smatrala normalnim stanjem u starosti. Alchajmerova bolest uzrokuje postepeno i nepovratno gubljenje pamćenja, sposobnosti govora, svesti o vremenu i prostoru, i eventualno sposobnost da se brinu sami o sebi. Bolest je opisao nemački psihijatar Alojz Alchajmer 1906, i tada se smatralo da je ona retko mentalno stanje pretežno mladih ljudi. Danas se kasna Alchajmerova bolest prepoznaje kao najčešći uzrok gubljenja mentalnih funkcija oko 65. godine života, a rana Alchajmerova se mnogo ređe pojavljuje, i to kod ljudi u 30-im, 40-im i 50-im godinama.

Iako Alchajmerova bolest nije prirodni deo starenja, rizik od dobijanja ove bolesti raste sa godinama. Neki pacijenti koji boluju od ove bolesti se suočavaju sa ogromnim strahom i frustracijama dok se bore sa nekad najjednostavnijim zadacima i dok polako gube svoju nezavisnost.

Simptomi[uredi]

Alchajmerova bolest se pojavljuje postepeno. U ranim fazama, pacijent ima relativno male probleme sa usvajanjem novih informacija i pamćenjem gde je ostavio svoje stvari kao što su ključevi ili novčanik. Tada počinju problemi u prepričavanju ranijih događaja, ili u pronalaženju reči da bi se izrazili. Kako bolest napreduje, pacijent može imati poteškoća da se seti koji je dan ili mesec, ili da pronađe put kroz poznato okruženje. To može da izazove sklonost ka tome da odluta negde, i da kasnije ne može da se vrati nazad. Pacijent često postaje razdražljiv ili odsutan dok se bori sa strahom i frustracijom kad nekada poznata mesta postanu strana i nepoznata. Promene u ponašanju se manifestuju tako što pacijent postaje paranoičan i nesposoban da učestvuje u razgovoru.

Na kraju, pacijent postaje potpuno nesposoban za obavljanje osnovnih životnih funkcija, kao što su hranjenje i korišćenja toaleta. Pacijenti koji boluju od Alchajmerove bolesti mogu da žive dugo sa bolešću, i umiru od poremećaja kao što je pneumonija. Vreme od dijagnoze do smrti pacijenta je od oko sedam do deset godina, ali postoje razne varijacije od tri do dvadeset godina do smrti, što zavisi od starosti pacijenta, od zdravstvenog stanja pacijenta, kao i od brige koju pacijent prima.

Alchajmerova bolest

Deformiteti mozga[uredi]

Mozak pacijenta koji boluje o Alchajmerove bolesti ima karakterističan oblik-abnormalno oblikovane proteine plakove i fibrile. Ovaj oblik nemaju svi delovi mozga i najčešće su zahvaćeni delovi mozga zaduženi za pamćenje.

Plakovi su manje ili više sverničaste tvorevine srebrne boje, koje se pojavljuju u svim slojevima moždane kore. Svaki plak ima prsten i jezgro okruženo prstenom. Jezgro se sastoji od jako argentofilne amforne ili granularne mase. Oko jezgra poređane su mikrogliozne stanice, često izobličenih formi. Amforna centralna masa sastavljena je od glikoidnog i amiloidnog materijala. Naročito mnogo plakova nalazi se i kod drugih duševnih bolesti, na primer senilne demencije. Patogeneza i histogeneza senilnih plakova još uvek nije jasna. Dok ih neki naučnici smatraju produktom abnormalnog metabolizma, drugi ih svode na gliozne faktore.

Druga mikroskopska osobenost Alchajmerove bolesti su fibrili. Oni se sastoje od kontamiranog proteina tau, koji služi kao spojnica strukturi nalik na prugu koja provodi hranljive materije i druge važne molekule kroz tela neurona. Tau-protein u fibrilima nekako postaje hiperfosforilaran-iskvaren suvišnim molekulima fosfora. Bez spojnica fibrili se razilaze, savijaju i isprepliću do neprepoznatljivosti. Sve što ostaje je mala masa koju što neuropatolozi nazivaju „sablasni čvorić“.

Naučnici su otkrili da fibrili i plakovi uzrokuju da se neuroni u mozgu pacijenta smanjuju i postepeno umiru, prvo centar zadužen za memoriju, zatim za jezičke sposobnosti, i na kraju svi ostali centri. Ova raširena deformacija mozga ostavlja rupu u centru za primanje poruka koji remeti komunikaciju između ćelija, što uzrokuje neke od simptoma Alchajmerove bolesti.

Pacijenti koji boluju od ove bolesti imaju smanjenu koncentraciju neurotransmitera, kemikalija koje prenose informacije u mozgu. Na primer, Alchajmerova bolest prouzrokuje smanjenje neurotransmitera acetilholina, koji utiče na memoriju. Nedostatak drugih neurotransmitera u mozgu, kao što su somatostatin i, kod mlađih pacijenata, serotonin i norepinefrin, takođe ometaju normalnu komunikaciju između nervnih ćelija.

Uzroci[uredi]

Uzroci Alchajmerove bolesti još uvek nisu rasvetljeni, ali su istraživanja pokazala da određene grupe ljudi su podložnije dobijanju ove bolesti od drugih. Na primer, ljudi u čijoj je porodici postojala ova bolest imaju veću verovatnoću da je dobiju.

Neka od najuspešnijih istraživanja ove bolesti vođena su u polju genetike, da bi se otkrila uloga istorije bolesti u porodici. Naučnici su otkrili da ljudi koji u sebi nose posebnu verziju apolioproteina E gena(apoE gen), koji se nalazi na 19. hromozomu, imaju veću verovatnoću da se kod njih razvije ova bolest nego ljudi koji u sebi nose neku drugu verziju ovog gena. Najčešća verzija ovog gena u čitavoj populaciji je apoE3. Skoro polovina osoba koje boluju od kasne Alchajmerove bolesti nose u sebi apoE4 gen, a istraživanja su dokazala da ovaj gen ima ulogu u nastanku Alchajmerove bolesti. Naučnici su okrili da neke varijacije gena na hromozomima 1, 10 i 14 mogu povećati rizik od nastanka ove bolesti. Takođe su identifikovali ove varijacije na hromozomima 1 i 14, i otkrili da ovi geni uzrokuju mutacije na proteinima koji se zovu presenilins.

Naučnici napravili nekoliko koraka u istrazi rane Alchajmerove bolesti. Serije genetičkih mutacija su povezane sa stvaranjem amiloidnih proteina, proteina u plakovima koji su umešani u uništavanje neurona. Jedna mutacija je posebno interesantna jer se javlja na genu koji je umešan u genetički poremećaj kod Daunovog sindroma. Ljudi koji boluju od Daunovog sindroma obično razviju plakove i fibrile dok stare, i naučnici veruju da bi proučavanje sličnosti Daunovog sindroma i Alchajmerove bolesti mogu proširiti razumevanje genetičkih elemenata bolesti.

Neke studije predlažu da jedan ili više faktora, osim naslednosti, određuju da li će se kod određene osobe razviti ova bolest. Jedna studija objavljena u februaru 2001. upoređuje stanovnike Ibadana u Nigeriji, koji jedu uglavnom nemasnu vegetarijansku hranu, sa stanovnicima Indijanapolisa u Indijani, čija se prehrana uglavnom sastoji od veoma masne i brze hrane. Stanovnici Ibadana imaju manje šanse da dobiju Alchajmerovu bolest od onih u Indijanapolisu. Neki naučnici smatraju da zdravstveni problemi kao što su visok krvni pritisak, arterioskleroza, visok nivo holesterola, ili drugi kardiovaskularni problemi imaju ulogu u nastanku bolesti.

Jedna studija pokazuje da je okolina jedna od uzročnica Alchajmerove bolesti, na primer, visoka koncetracija aluminijuma u mozgu može da bude rizičan faktor.[2] Nekoliko naučnika su započeli projekat istraživanja ove veze, ali nemaju konkretne dokaze da je koncentracija aluminijuma u mozgu jedan od rizičnih faktora nastanka Alchajmerove bolesti.

Neke studije pokazuju da povrede glave igraju ulogu u nastanku ove bolesti. Jedna studija analizom medicinskih kartona veterana Drugog svetskog rata, povezuje ozbiljne povrede glave u mladosti sa Alchajmerovom bolesti u kasnijem životu. Ova studija je istražila druge faktore koji utiču na razvoj bolesti među veteranima, kao što je prisustvo apoE gena, ali nisu pronašli neki drugi faktor.

Dijagnoza[uredi]

Alchajmerova bolest se može potpuno utvrditi tek nakon što se nervno tkivo pregleda pod mikroskopom, što je moguće tek posle smrti. Zbog toga, doktori se oslanjaju na druge tehnike da bi dijagnostifikovali Alchajmerovu bolest. Dijagnoza počinje time što se uklanjaju svi mogući uzroci gubitka pamćenja kao što su moždani udar, depresija, alkoholizam, i upotreba droga. Pacijent se zatim podvrgava pregledima, uključujući i specijalno skeniranje mozga, da bi se kao uzrok otklonili i drugi poremećaji. Tada se bolesnik podvrgava detaljnijem pregledu koji se zove neuropsihološki pregled, koji je dizajniran tako da proceni njegove sposobnosti da izvrši određene mentalne zadatke. Ovo pomaže doktoru da odredi da li on pokazuje znakove Alchajmerove bolesti - postepeno gubljenje memorije, poteškoće u izražavanju, i gubitak svesti o vremenu i prostoru. Doktori se takođe raspituju o medicinskoj prošlosti obolelog da saznaju više o nekim težim bolestima u porodici, što može da pomogne u dijagnostifikovanju bolesti.

Lečenje[uredi]

Ne postoji lek protiv Alchajmerove bolesti, i lečenje se oslanja na ublažavanje simptoma i usporavanje toka bolesti. Lekovi koji povećavaju koncentraciju acetilholina su odobreni od strane američke Administracije za hranu i lekove (FDA) za lečenje Alchajmerove bolesti. Bolesnici primaju inhibitore holinesteraze (Arisept, Ekselon i drugi), ovi lekovi imaju skroman, ali pozitivan efekat na simptome bolesti. Ovi lekovi koriste pacijentima u svim fazama bolesti, ali su posebno efektni u srednjoj fazi. Ovo otkriće odgovara novim dokazima da nizak nivo acetilholina nije prisutan u najranijoj fazi bolesti.

Dokazi pokazuju da postoji zapaljenje u mozgu pacijenta sa Alchajmerovom bolesti, koje je povezano sa stvaranjem amiloidnog proteina. Naučnici su odlučni u nameri da pronađu lekove koji će sprečiti zapaljenje, i verovatno usporiti ili zaustaviti napredak bolesti. Drugi obećavajući pristupi se zasnivaju na mehanizmu koji manipuliše stvaranjem amiloidnog proteina. Lekovi u razvoju mogu da blokiraju dejstvo enzima koji razlažu amiloidni protein, zaustavljajući stvaranje amiloida. Neke studije predlažu da se vakcinacijom životinja sa amiloidnim proteinom može proizvesti reakcija koja čisti amiloidni protein iz mozga. Doktori su počeli sa vakcinacijom ljudi da bi odredili da li vakcine imaju isti efekat na ljude kao i na životinje. Postoji još mnogo toga što bi se trebalo proučiti, ali kako naučnici bolje razumeju genetičke komponente bolesti, uloge amiloidnog proteina i tau proteina, i mehanizam degeneracije nervne ćelije, tako mogućnost da se lečenje razvije raste.

Briga za pacijente[uredi]

Odgovornost za pacijente uglavnom pada na njihovu porodicu. Oni koji se brinu za pacijenta moraju biti na stalnom oprezu zbog mogućnosti da bi pacijent mogao odlutati, ili se uzrujati ili se zbuniti na način koji može biti opasan ne samo za pacijenta već i za druge ljude oko njega. Gubljenje sposobnosti prepoznavanja lica izaziva veliki duševni bol.

Ljudi koji se brinu o pacijentima često i sami razvijaju psihološke i zdravstvene probleme usled velikog stresa. Udruženje za Alchajmerovu bolest (engl. The Alzheimer's Association), američka nacionalna organizacija sa lokalnim društvima širom SAD, je obrazovano 1980. Ono je namenjeno pružanju pomaći onima koji se staraju o pacijentima obolelim od Alchajmerove bolesti.

Izvori[uredi]

  1. ^ Ivan Vidanović, Rečnik socijalnog rada
  2. ^ Rondeau V, Commenges D, Jacqmin-Gadda H, Dartigues JF (2000). „Relation between aluminum concentrations in drinking water and Alzheimer's disease: an 8-year follow-up study“. American Journal of Epidemiology 152 (1): 59–66. DOI:10.1093/aje/152.1.59. PMID 10901330. 

Spoljašnje veze[uredi]