Beta ćelije

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Beta ćelije
Mikrofotografija Langerhansovih ostrvaca pankreasa sa beta ćelijama.
Detalji
Identifikatori
Latinskiendocrinocytus B; insulinocytus
THH3.04.02.0.00026
FMA85704
Anatomska terminologija

Beta ćelije (β-ćelije) su jedinstvena vrsta ćelija endokrinog dela pankreasa, kod većine sisara, lokalizovane u Langerhansovim ostrvcima, i spadaju u grupu od najmanje pet različitih tipova insulocita koji proizvode i luče hormone direktno u krvotok. Glavni hormon koji luče je insulin, peptidni hormon sastavljen od 51 aminokiselina koje se sintetišu u njima. Ove ćelije čine 65-80% ćelija Langerhansovih ostrvaca.[1][2][3][4]

Funkcija[uredi | uredi izvor]

Beta ćelije imaju fiziološku funkciju lučenja insulina, hormona koji kontroliše nivo glukoze u krvi. Beta-ćelija sintetizuje i sekretuje insulin uglavnom kao odgovor na povećan nivo glukozu, ali prema najnovijim istraživanjima, i kao odgovor na dejstvo nekoliko hranljivih sastojaka, hormona i nervnih stimulusa.[5]

Konsenzusni model lučenja stimulisanog glukozom.

Osnovni nivo glukoze u krvi reguliše jetra, ali kako ona ne može da brzo reaguje na nagla povećanja nivoa glukoze u krvi, ova povećanja reguliše otpuštanje skladištenog insulina i istovremenao njegovo povećano lučenje. Vreme odziva beta ćelija je prilično brzo, prosečno oko 10 minuta.

Osim insulina, beta ćelije luče i C-peptid, nusprodukt u proizvodnji insulina, koji se u krvotoku nalazi u ekvimolarnim količinama. C-peptida pomaže da se spreči pojava neuropatija i drugih simptoma dijabetesne vaskulopatije uzrokovane vaskularnim poremećajima u krvnim sudovima dijabetičara.[6] Merenje nivoa C-peptida može dati lekaru podatke o stanju (količini-masi) beta ćelija.[7] Beta ćelije takođe proizvode amilin,[8] takođe poznat kao (IAPP), amiloidni polipeptid ostrvaca. Funkcija amilina kao deo endokrinog pankreasa koja pomaže u glikoregulaciji. Amilin ima ulogu u metaboličkim funkcijama kao inhibitor pojave hranljivih materija [posebno glukoze] u plazmi. Takođe on funkcioniše kao sinergetski partner insulinu. Dok insulina reguliše dugoročni unos hrane, povećana količina amilina smanjuje unos hrane u kratkom roku.

Regulacija funkcije beta ćelija preko hormona[uredi | uredi izvor]

Prema najsavremenijim saznanjima o glavnom inkretinu-hormonu – Glukagonu sličan peptid-1 (GLP-1), posebno je značajna uloga ovog hormona u regulaciji sekrecije insulina, preko dejstva na beta i alfa ćelije pankreasa.[9] Najpotentniji glukoinkretin-hormon, GLP-1, stimuliše sekreciju insulina zavisnu od nivoa glikoze i pri euglikemiji, odnosno GLP-1 igra glavnu ulogu u enteroinsulinskoj osovini.[10] Dejstvo GLP-1 na ćelije D i beta-ćelije neposredno je, dok je dejstvo na alfa-ćelije posredno, odnosno GLP-1 inhibiše lučenje glukagona parakrinim mehanizmom putem stimulacije lučenja somatostatina.[11]

Poznato je da GLP-1 „dozvoljava“, u aktivaciji glikoze, da se poveća sekrecija insulina iz beta ćelija, odnosno GLP-1 može „opremiti“ beta ćelije da budu glikozno kompetentne.[9]

On takođe stimuliše biosintezu proinsulina (transkripciju gena za insulin), stimuliše sekreciju insulina, a najnovija istraživanja ukazuju da stimuliše proliferaciju i neogenezu beta ćelija endokrinog pankreasa.

Takođe on stimuliše lučenje somatostatina, a na alfa ćelije pankreasa deluje tako što inhibiše sekreciju glukagona. Međutim, nejasno je da li GLP-1 inhibiše sekreciju glukagona neposrednim dejstvom na alfa ćelije ili poznatim parakrinim efektima inhibicije insulina i somatostatina na alfa ćelije.[12]

Vidi još[uredi | uredi izvor]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Drucker DJ: Biological actions and therapeutic potential of the glucagon-like peptides. Gastroenterology122 :531 –544,2002CrossRefPubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
  2. ^ Fehmann HC, Goke R, Goke B: Cell and molecular biology of the incretin hormones glucagon-like peptide-I and glucose-dependent insulin releasing polypeptide. Endocr Rev16 :390 –410,1995CrossRefPubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
  3. ^ Drucker DJ: Minireview: the glucagon-like peptides. Endocrinology142 :521 –527,2001CrossRefPubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
  4. ^ Perfetti R, Merkel P: Glucagon-like peptide-1: a major regulator of pancreatic β-cell function. Eur J Endocrinol143 :717 –725,2000AbstractGoogle Scholar
  5. ^ Proщina A. E., Savelьev S. V., Immunogistohimičeskoe issledovanie raspredeleniя A- i B- kletok v raznыh tipah ostrovkov Langergansa podželudočnoй železы čeloveka. Bюlletenь эksperimentalьnoй biologii i medicinы", 2013 g., Tom 155, № 6, 763.
  6. ^ Ido, Y; Vindigni A; Chang K; Stramm L; Chance R; Heath, WF (1997). „Prevention of vascular and neural dysfunction in diabetic rats by C-peptide.”. Science. 277 (5325): 563—6. PMID 9228006. doi:10.1126/science.277.5325.563. 
  7. ^ Hoogwerf B, Goetz F (1983). „Urinary C-peptide: a simple measure of integrated insulin production with emphasis on the effects of body size, diet, and corticosteroids”. J Clin Endocrinol Metab. 56 (1): 60—7. PMID 6336620. doi:10.1210/jcem-56-1-60. 
  8. ^ Moore C, Cooper G (1991). „Co-secretion of amylin and insulin from cultured islet beta-cells: modulation by nutrient secretagogues, islet hormones and hypoglycemic agents”. Biochem Biophys Res Commun. 179 (1): 1—9. PMID 1679326. doi:10.1016/0006-291X(91)91325-7. 
  9. ^ a b María Isabel del Olmo-Garcia and Juan Francisco Merino-Torres, GLP-1 Receptor Agonists and Cardiovascular Disease in Patients with Type 2 Diabetes, Volume 2018, ID 4020492, 12 pages
  10. ^ Toft-Nielsen, M.-B. (2001). „Determinants of the Effectiveness of Glucagon-Like Peptide-1 in Type 2 Diabetes”. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 86 (8): 3853—3860. PMID 11502823. doi:10.1210/jc.86.8.3853. 
  11. ^ Ding WG, Renstrom E, Rorsman P, Buschard K, Gromada J. Glucagon like peptide 1 and glucose-dependent insulinotropic polypeptide stimulate Ca2+ induced secretion in rat alpha-cells by a protein kinase A mediated mechanism. Diabetes 1997;46:792-800.
  12. ^ Kerr, J B: Atlas of functional histology. . Uk: Mosby. 2000. pp. 309. ISBN 978-0-7234-3072-8. 

Literatura[uredi | uredi izvor]

  • Weyer C, Bogardus C, Mott DM, Pratley RE: The natural history of insulin secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. J Clin Invest104 :787 –794,1999
  • Kjos SL, Peters RK, Xiang A, Henry OA, Montoro MN, Buchanan TA: Predicting future diabetes in Latino women with gestational diabetes: utility of early postpartum glucose tolerance testing. Diabetes44 :586 –591,1995
  • Xiang AH, Peters RK, Trigo E, Kjos SL, Lee WP, Buchanan TA: Multiple metabolic defects during late pregnancy in women at high risk for type 2 diabetes mellitus. Diabetes48 :848 –854,1999
  • Buchanan TA, Xiang AH, Kjos SL, Trigo E, Lee WP, Peters RK: Antepartum predictors of the development of type 2 diabetes in Latino women 11–26 months after pregnancies complicated by gestational diabetes. Diabetes48 :2430 –2436,1999
  • The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care20 :1183 –1197,1997
  • Martin BC, Warram JH, Krolewski AS, Bergman RN, Soeldner JS, Kahn CR: Role of glucose and insulin resistance in development of type 2 diabetes mellitus: results of a 25-year follow-up study. Lancet340 :925 –929,1992
  • Peters RK, Kjos SL, Xiang A, Buchanan TA: Long-term diabetogenic effect of a single pregnancy in women with prior gestational diabetes mellitus. Lancet347 :227 –230,1996

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Бета_ћелије&oldid=27441187”