Fiziologija disanja čoveka

Iz Vikipedije, slobodne enciklopedije
Idi na: navigaciju, pretragu

Fiziologija disanja čoveka je oblast medicinske fiziologije koja proučava procese disanja neposredno povezane sa potrošnjom kiseonika i oslobađanjem ugljen-dioksida, koji imaju za cilj stvaranje i osobađanje energije potrebne u čovekovim životnim procesima.[1][2]

Procesi disanja.JPG

Proces disanja i disanje[uredi]

Svi poznati živi organizmi vrše razmenu gasova sa njihovom okolinom. Ova razmena je poznat kao disanje. Za održavanje života, kiseonik mora biti inhaliran u pluća, zatim procesom difuzije preko alveolo-kapilarne membrane, hemoglobina i plazme krvi prenet do tkiva i potom prenet u ćelije tkiva u kojima se obavlja aerobni metabolizam.[3]

Procesi disanje su;
  • disanje,
  • spoljašnje disanje
  • unutrašnje disanje i
  • regulacija disanja

Disanje[uredi]

Spoljašnje disanje

Disanje predstavlja visoko integrisani proces koji uključuje kompleksne signalne mehanizme u mozgu, moždanom stablu, kičmenoj moždini, kranijalni i spinalnim nervima, uz koordinisano funkcionisanje dijafragme, interkostalnih mišića, larinksa, farinksa, pluća i kardiovaskularnog sistema.

Disanje se može opisati i kao spontani, ritmički mehanički proces. Kontrakcijom i relaksacijom mišića u toku disanja nastaje kretanja gasova iz spoljne sredine u pluća i obratno, čime telo dobija jedan gasoviti medij za razmenu gasova. [4]

Spoljašnje disanje[uredi]

Spoljašnje disanje se odvija u alveolama pluća. Vazduh, koji sadrži kiseonik, iz spoljne sredine mehaničkim procesom disanja ulazi u alveole pluća. Iz udahnutog vazduh u alveolama, kiseonik difuzijom prelazi u krvotok. U isto vreme, ugljen-dioksid difuzijom iz venske krvi prelazi u alveole odakle sa izdahnutim vazduhom napušta pluća.

faze spoljašnjeg disanja

Disajni ciklus je nesvestan proces koji se neprekidno ponavlja, osim ako je zbog porenjećaja svesti nastane poremećaj u njegovoj regulaciji. Spoljašnje disanje odvija se u dve faze:

  • Aktivna faza-udisanje

Kretanje vazduha prema plućima je aktivna faza spoljnjeg disanja, ili udisanje. Ono je uzrokovano širenjem zida grudnog koša i spuštanjem dijafragme naniže. Udah povećava volumen pluća i u njima stvara područje niskog pritiska. Budući da je veći pritisak spolja, vazduh prodire u pluća.

U toku mirnog disanja intrapleuralni pritisak, u odnosu na atmosferski na početku udisanja, je oko (-2,5 mmHg) i smanjuje se na približno (-6 mmHg) na kraju inspirijuma. Za to vreme pritisak u plućima varira u rasponu od 0 do -1,2 mmHg, tj. postaje blago negativan.

Pri maksimalnom udahu prečnik grudnog koša povećava se za 20%. Normalna broj disajnih ciklusa je 12 udisaja u minuti, a zapremina udahnutog vazduha pri jednom udahu je oko 500 ml. Prema tome, minutni volumen disanja (ili količina vazduha koja prođe kroz pluća), prosečno je oko 6 litara u minuti.

  • Pasivna faza- izdisanje

U pasivnoj fazi spoljnjeg disanje – izdisanje, dijafragma se podiže naviše a zid grudnog koša se sužava, što dovodi do povećanja pritiska unutar pluća. Nakon što se otvori glotis, pritisak unutar pluća izbacuje vazduh, zajedno sa oslobođenim СО2 iz krvi, u atmosferu.

Unutrašnje disanje[uredi]

Unutrašnje disanje je proces koji se odvija na nivou tkiva i ćelija, koje iz kiseonikom obogaćene krvi koriste kiseonik a u nju vraćaju ugljen-dioksid. Ovaj mehanizam, poznat je i kao metabolički procesa, proizvodnje energije neophodne za život. Unutrašnje ili ćelijsko disanje je isti proces, koji se odvija postepeno, u nekoliko koraka, a čiji je rezultat pretvaranje energije uskladištene u molekulima glukoze u upotrebljivu hemijsku energiju u obliku ATP-a.

Regulacija disanja[uredi]

Faktori koji utiču na rad disajnog centra u produženoj moždini (meduli)

Nerni sistem podešava veličinu alveolarne ventilacije potrebama organizma. Zahvaljujući tome, pritisci kiseonika i ugljen-dioksida u krvi se minimalno menjaju i kod teških opterećenja respiratornog sistema. Centar za disanje se nalazi u produženoj moždine i ponsu, a regulacija disanja se odvija kontinuiranim emitovanjem impulsa - (signala).

Disanje predstavlja visoko integrisani proces koji uključuje kompleksne signalne mehanizme u mozgu, moždanom stablu, kičmenoj moždini, kranijalnim i spinalnim živcima, uz koordinisano funkcionisanje dijafragme, međurebarnih mišića, grkljana, ždrela, pluća i kardiovaskularnog sistema. Ovaj proces podrazumeva i učešće više različitih neurotransmitera, neuromodulatora, receptora, sekundarnih glasnika i transkripcionih faktora, od kojih se većina još uvek ispituje (vidi sliku desno)[5][6]

Ključni neurotransmiter koji posreduje u sprovođenju sinaptičkih ekscitatornih signala u gotovo svim respiratornim neuronima moždanog stabla je glutamat. On je neophodan za transmisiju inspiratornih signala u respiratornim premotornim i respiratornim motornim neuronima.[7] Glutamat svoje efekte ostvaruje uglavnom delovanjem preko N-metil-d-aspartat (NMDA) receptora, ali i preko ne-(NMDA) receptora, tj AMPA (alfa-amino-3-hidroksi-5-metilisoksazol 4-propionične kiseline) i kainatskih receptora, kao i metabotropnih receptora (mGluRs) uključenih u pontomedularne signalne puteve. [8][9] [10]

Poslednjih godina, brojna eksperimentalna i klinička istraživanja ukazuju na značaj funkcionalnog integriteta malog mozga i ponsa i njihove tzv. pontomedularne signalne mreže koja povezuje dorzolateralni tegmentum ponsa, (lat. nc. tractus solitarius) i ventrolateralno područje produžene moždine i njihove uloge u autonomnoj kontroli disanja [11] 8..[12]

Krajnji cilj regulacije disanja je održavanje povoljnih koncentracija kiseonika, ugljen-dioksida i vodonikovih (H+) jona u telesnim tečnostima. Povećanje ugljen-dioksida ili vodonikovih jona utiče na respiraciju, tako što nadražuje centar za disanje i dovodi do uklanjanja viška gasova ubrzanjem respiracije. Regulacija ugljen-dioksida se vrši mehanizmom povratne sprege, tako da u toku hipoksije izazvane pneumonijom, emfizemom i drugih plućnim bolestima, ovaj sistem može da poveća alveolarnu ventilaciju-disanje 5-7 puta.

Anatomija organa za disanje[uredi]

Disajni sistem čoveka se sastoji od disajnih puteva i organa koji unose atmosferski vazduh u organizam.[13] [14] u sastav disajnog sistema spadaju;

  • Gornji disajni putevi; • Usno-nosni prolaz • Ždrelo • Grkljan.
  • Donji disajni putevi; • Dušnik • Bronhije • Bronhiole.
  • Alveolarni duktusi i alveole.
Respiratorni sistem čoveka

Usno nosni prolaz

Ustno nosni prolaz se sastoji iz usnica, usne šupljine, nozdrva i nosne šupljine (nazalni prolaz). Ovaj prolaza oblaže sluzokoža koja je prekrivena cilijarnim epitelom, čija je osnovna uloga filtriranje i vlaženje vazduha. Mehaničke nečistoće, iz udahnutog vazduha, sa zadržavaju u usnoj i nosnoj šupljini na ovlaženom epitelu odakle se mehaničkim putem odsranjuju iz nosa i ustiju (kašljanjem, kijanjem, pljuvačkom i nosnom slinom) ili gutanjem. Sluz sa „uhvaćenim“ česticama se pokreće jedan santimetar u minuti do konačnog izbacivanja ili gutanja. U nosu i ustima vazduh se zagreje i zašiti vodenom parom, pre nego stigne u pluća. Kada bi čovek udisao kroz običnu cev, suv i hladan vazduh koji dopire u donje delove pluća pogodovao bi razvoju infekcije. Vazduh koji ulazi kroz nosne šupljine je bolje filtriran vazduh od onoga koji ulazi kroz usta. Zato lekari savetuju da se disanje kad god je to moguće obavlja preko nosa.

Grkljan

Normalni izgled bronha.jpg

Grkljan je organ disajnog sistema koji je smešten u prednjem delu vrata. Organ je cevastog obilika i počinje otvorom u donjem delu ždrela (hipofarinksu), a nastavlja se u dušnik (traheju). Glavna funkcija grkljana je disanje, dok je kroz evoluciju prilagođen i fonaciji (govoru). Posebnu ulogu u zaštiti sianja ima grkljanski poklopac (lat. epiglotis), koji sprečava da hrana završi u grkljanu i dalje u dušniku, tj sprečava aspiraciju i eventualno gušenje.

Ždrelo
Ždrelo je telesna šupljina koja je sa jedne strane spaja usnu i nosnu šupljina a sa druge grkljan. Glavna uloga ždrela u procesu disanja je da primi vazduh iz nosne i usne šupljine i zagreje ga na temperaturu tela pre njegovog ulaska u respiratorni sistem.

Dušnik

Dušnik ili traheja, je cev kroz koju vazduh dospeva u bronhije.

Bronhije, bronhiole, alveolarni duktusi i alveole

Razmena gasova se odvija na nivoau alveola i plućnih kapilara

Vazduh iz dušnika nastavlja kretanje naniže kroz bronhije i bronhiole, ka sve manjim prolazima, ili duktusima, dok ne dospe u alveole plućnog tkiva. Glavna dušnica, po ulasku u pluća, silazi koso nadole i obrazuje bronhijalno stablo. Bronhiola formira strukture koje liče na grozdove a svaka bobica predstavlja alveolu.

Plućni režnjić, je osnovna jedinica građe pluća, ima oblik piramide, veličine oko 1 см² Kroz njen vrh ulazi bronhiola koja se grana dajući sitne alveole, poluloptasta proširenja njenih zidova.

Alveola je najvažniji deo pluća, oblika mehurića prečnika 0,3 mm. Alveole su tvorevine vrlo tankih zidova, kojih u plućima ima oko 300 miliona, sa ukupnom površinom koja je u kontaktu sa kapilarima od oko 70 m². Svaka mala alveola okružena je mrežom kapilara kojima se pridružuju arterije i vene. Na mikroskopskom pregledu kapilara se vidi, da promer njegovog zid čini samo jedna ćelija. Plućni kapilari su toliko uski da crvena krvna zrnca mogu da se kreću kroz njih samo u jednom nizu. Razmena gasova СО2 i О2 se odvija na nivou alveola.

funkcije disanja[uredi]

Shema razmene gasova u plućima
Disanje ima nekoliko funkcija;
  • Unos kiseonika u telo,
  • Uklanjanje ugljen-dioksida iz tela,
  • Regulacija telesne temperature,
  • Regulacija acido-bazne ravnoteže u telu.

Unos kiseonika u telo[uredi]

Primarna funkcija disanja je unos kiseonika. Kiseonik ulazi u telo putem disajnog sistema, a zatim se u telu kroz cirkulatorni sistem dostavlja do svih njegovih delova. Sve ćelije u telu za potrebe metabolizma hrane imaju potrebu za kiseonikom.

Uklanjanje ugljen-dioksida iz tela[uredi]

Ugljen dioksid je jedan od nusproizvoda u metaboličkim procesima. Ugljen dioksid se rastvara u plazmi krvi, koja ga zatim prenosi iz tkiva do pluća odakle se on izbacuje iz tela.

Kada ugljen-dioksid uđe u kapilare, on reaguje sa vodom, te nastaje ugljena kiselina. Ta reakcija se ubrzava fermentima do 5000 puta. Već u sledećem trenutku ova kiselina disocira na bikarbonatne jone i u ovom bezopasnom stanju se prenosi do pluća. Ovim procesom je omogućeno da se ugljen-dioksid 15-20 puta lakše transportuje.

Regulacija telesne temperature[uredi]

Telesna temperature se obično održava u rasponu od (36.1° do 37,0 °С). Isparnje telesnih tečnost (kao što je znojenje) je jedna od metoda koja pomaže uklanjanju toplote i održavau toplotne ravnoteže tela. Vlažan vazduh tokom izdisanje takođe pomaže u procesu eliminacije toplote. Negativan efekat može biti gubitak velike količine toplote zbog velike površine pluća.

Regulacija acido-bazne ravnoteže u telu[uredi]

Proces difuzije О2 i СО2 odvija se kroz semipermeabilnu membranu na osnovu razlike pritiska (рО2 i рСО2)

U telu postoji složena ravnoteža između količine kiseonika i ugljen-dioksida. Kretanje ugljen-dioksida i kiseonika odvija se kroz brojne hemijske promene u hemoglobinu i krvnoj plazmi. Poremećaj u radu ovih hemijskih puteve menja hemijsku ravnotežu tela. Pod normalnim uslovima, relativni nivo acido-bazne ravnoteže (pH nivo) u telu je u rasponu od 7,35 do 7,45. Tokom disanja rasta parcijalni pritiska ugljen-dioksida, povećava se nivo kiselosti, i рН vrednost se snižava na manje od 7,3. Isto tako, previše malo ugljen-dioksida izaziva porast bazne reakcije krvi i porast рН vrednosti. Budući da ljudsko telo održava acido-baznu ravnotežu unutar uskih granica, disajni centar mozga reaguje pri svakoj promeni рН i parcijalnog pritiska ugljen-dioksida (pCO2) u krvi. Kada dođe do promena acido-bazne ravnoteže i pH, hemijski receptori aktiviraju disajni proces kako bi se рСО2 i рН nivo normalizovali. Raspon od 7,2 do 7,6 je kritična granica neophodne za kretanje kiseonika kroz krv i ulazak kiseonika u tkiva.

Razmena gasova u plućima i tkivima[uredi]

Parcijalni pritisak atmosferskih gasova
  • Kiseonik je zastupljen sa oko 20,9%, (21%) u gasnoj smeši naše atmosfere, a njegov delimični pritisak je 160 mmHg u suvom vazduhu na nivou mora, na temperaturi od oko 15 °C.[15]
  • Daltonov zakon; navodi da su delimični (parcijalni) pritisci gasa u gasnoj smeši jednaki pritisku gasa koji bi on ostvario ako bi sam zauzimao taj prostor. Svaka gasna komponenta u gasnoj mešavini vrši pritisak koji je proporcionalni udelu koji ona ima u mešavini.
  • Međutim ove vrednosti se menjaju kada udahnuti vazduh dospe u pluća. Suv atmosferski vazduh izložen je zasićenoj vodenoj pari, na telesnoj temperaturi od (37 ° C), i delimičnom pritisku vodene pare od 47 mmHg. U dušniku dakle delimični pritiska kiseonika iznosi (760mmHg - 47mmHg) ili oko 150 mmHg.
  • Prolazeći kroz traheju ka alveolama, kiseonik se meša i sa ugljen-dioksidom. Tako da kada dođe do alveola gde se odvija proces difuzije delimični pritisak kiseonika postaje još manji.
Difuzija CO2 i O2 između alveole i kapilara u plućima
  • Delimični pritisak ugljen-dioksida u alveolama iznosi oko 40 mmHg, pa delimični pritiska kiseonika u najnižoj tački respiratornog sistema dostiže konačnu vrednost koja predstavlja respiratorni koeficijent i iznosi 103 mmHg .
  • Difuzija kiseonika (i ugljen-dioksida u suprotnom smeru) odvija se na nivou počev od respiratornih bronhiola naniže. Ipak većina difuzije odvija se u alveolama, koje su praktično okružene krvnim kapilarima. Površina alveolarno-kapilarane mreže je zadivljujuće velike, između 90 i 100 m². Ako bi raširili alveole, dobili bi površinu koja pokriva dva teniska terena. Plućne membrana je izuzetno kompleksan sistem koji se sastoji od 6 slojeva. Uprkos velikom broju slojeva i izuzetnoj složenosti, ukupna debljina plućne membrane iznosi od 0,2-0,5 mikrometra. Ukupna količina krvi u plućnim kapilarima iznosi u proseku 60-140 ml. Difuzija u alveolama odvija se uz pomoć razlike pritiska kiseonika između alveola i krvi.
  • Kiseonik dospeo u alveole, ima parcijalni pritisak oko 100 mmHg.
  • U venskoj krvi koja se vraća u pluća delimični (рО2) kiseonika krvi je oko 40 mmHg.
  • Ova razlika pritiska omogućava da kiseonik iz alveola, tj iz oblasti višeg pritiska prelazi u kapilare u kojima je niža vrednost parcijalnog pritiska kiseonika.

Faktori koji utiču na razmenu gasova kroz plućnu membranu utiču sledeći faktori[uredi]

Na razmenu gasova kroz plućnu membranu utiču sledeći faktori

Debljina površina alveolarne membrane

Promena debljine i redukcija površine plućne membrane znatno umanjuje difuzijski kapacitet pluća, što smanjuje količinu kiseonika i zasićenje hemoglobina u krvi i utiče na pojavu hipoksije. Ove promene nastaju kada se u alveolama često nakuplja tečnost, tj. kad postoji otok pluća (edem), nadutost pluća (emfizem) zatim fibroza pluća, ali i mnoge druge bolesti pluća mogu dovesti do ovih poremećaja. Zadebljanje membrane može nastati i kao odbrambena reakcija organizam na povećane vrednosti kiseonika u vazduhu npr, kod veštačkog disanja i inhalacije 100% kiseonika preko maske ili u respiratorima i hiperbaričnim komorama.

Koncentracija rastvorenog gasa

Koncentracija rastvorenog gasa u telesnim tečnostima zavisi od njegove rastvorljivosti. Razlika u rastvorljivosti gasova je važna zato što količina gasa pomnožena sa koeficijentom rastvorljivosti gasa određuje količinu gasa rastvorenog u telesnim tečnostima, što utiče i na brzinu difuzije gasa kroz tkiva.

Koeficijent rastvorljivosti gasova na temperaturi tela
NAZIV GASA Količina rastvorenog gasa (mmol/lit)
Kiseonik 1,1
Ugljen dioksid 25,6
Ugljen monoksid 0,8
Azot 0,5
Razlike u delimičnom (parcijalnom) pritisku gasova
Difuzijskog kapaciteta gasova

Difuzijski kapacitet gasova zavisi od stope difuzije nekog gasa koja je srazmerana njegovoj rastvorljivosti i gradijentu pritiska (npr ugljen-dioksid, koji je više rastvorljiv nego kiseonik, ima veću stopu difuzije).

Imajući u vidu da raspiracija gasova varira između gasne faze, gasa u alveolama i rastvorene faze u plućnoj krvi, njihova difuzija (u jednom ili drugom smeru) zavisiće prevashodno od parcijalnog pritiska i koeficijenta rastvorljivosti gasa.

Uloga eritrocita i hemoglobina u procesu disanja[uredi]

Kriva zasićenja hemoglobina kiseonikom

Kada kiseonik dospe u alveole pluća, ona prolazi tanku ćelijsku barijeru alveola i kreće sa prema plućnim kapilarima gde se u krvi vezuje u labavu vezu sa hemoglobinom. Dakle, dolazi do zasićenja hemoglobina u eritrocitima krvi kiseonikom.

Glavnu ulogu u ovom procesu obavljaju eritrociti, kojih u organizmu ima 25 000 milijardi. Pošto se kiseonik prenosi slobodnom difuzijom, potrebno je da eritrocit upije molekule kiseonika. Prisustvo hemoglobina u eritrocitima omogućava krvi da prenese 30-100 puta više kiseonika, nego što bi mogla preneti da je kiseonik rastvoren u plazmi (svega 0,3%). U svakom molekul hemoglobina ima 4 atoma gvožđa, a svaki atom gvožđa vezuje jedan molekul kiseonika. Molekul hemoglobina u toku disanja menja svoj oblik, a to je najmanja molekularna struktura koja diše. Kada hemoglobin veže kiseonika - skuplja se, a kada otpušta kiseonika - širi se. To je paradoksalan proces u odnosu na onaj koji se dešava u plućima. Hemoglobin pokazuje izuzetnu kompleksnost i fleksibilnost da bi odigrao ulogu stalnog koordinatora količine kiseonika i ugljen-dioksida.

  • Ugljen dioksid difuzijom iz krvi prelazi u alveole na isti način. Delimični pritiska ugljen-dioksida (рСО2) u venskoj krvi u kapilarima je oko 46 mmHg, u odnosu na рСО2 od 40 mmHg u alveoli. Pri prolasku kroz krvne kapilare pluća, СО2 se kreće iz područja višeg рСО2 u kapilaru u područje niže vrednosti рСО2 u alveoli. Nakon ovoga СО2 tokom pasivna faze – izdisanja napušta telo.
  • Razmena kiseonika i ugljen-dioksida između tkiva i kapilara se odvija na isti način kao i između alveola i kapilara. U tkivima pritisak kiseonika pada sa povećanjem udaljenosti od kapilara i najniži nivo se nalazi na sredini između dva kapilara.
  • Ako delimični pritisak kiseonika padne ispod 3 mmHg, u tkivima se razvija anaerobni metabolizam. Pod normalnim uslovima pritisak ugljen-dioksida (pC02) raste u tkivima i nastaje mlečna kiselina koja uzrokuje proširenje kapilara. U mišićima kapilari se mogu povećati i do 200 puta, a većina je kapilara proširena i za vreme mirovanja, za razliku od mozga čiji se kapilari mogu povećati samo 4 puta. To je razlog zašto se hipoksija prvo javlja u mozgu a tek na kraju u mišićima, kao i zašto reverzibilne (trajne) posledice u mozku nastaju već nakom 5-10 minuta a u mišićima nakon 2 i više časova.
Parcijalni pritisak gasova u različitim delovima respiratornog i cirkulacionog sistema (mmHg)
Lokacija pO2(mmHg) pCO2(mmHg) pH2O(mmHg) pN2 (mmHg)
Udahnuti vazduh 158,0, 0,3 5,7 596,0
Alveolarni vazduh 100,0 40,0 47,0 573,0
Izdahnuti vazduh 116,0 32,0 47,0 565,0
Desno srce 40,0 46,0 47,0 573,0
Levo srce 95,0 40,0 47,0 573,0
Tkiva -40,0 +46,0 47,0 573,0

Funkcija disanja sa promenom visine[uredi]

Količina kiseonika i ugljen-dioksida razmenjena preko alveolo-kapilarne membrane i krvi zavisi pre svega od razlike parcijalnog pritiska kiseonika i ugljen-dioksida u alveolarnom vazduhu i njihovog parcijalnog pritiska u venskom delu kapilara.

Pritisak kiseonika, i njegova diferencijalna razlika bitna je za pravilno zasićenje krvi kiseonikom, u toku kraćeg boravka ljudi na visini, ili kod posada vazduhoplova u toku visinskih letova, jer sa visinom pada zasićenje krvi kiseonikom, zbog snižavanja barometarskog pritiska vazduha, ovaj pad u zasićenju krvi kiseonikom može da naruši normalan proces disanja, dovede do hipoksije, i životno ugrozi osobu izloženu sniženom barometarskom pritisku vazduha.

Korelacija visine i zasićenja krvi kiseonikom
Visina(m) Atmosferski pritisak (mmHg) Arterijski- (pAO2 mmHg) Venski - (pVO2 mmHg ) Razlika pritiska(mmHg) Zasićenje krvi kiseonikom(%)
na nivou mora 760 (664-803) 100 40 60 98
3.000 523 61 31 29 87
5.500 380 38 26 12 72
7.000 282 7 4 3 9
11.000 179 0 0 0 0

Funkcionalna podela atmosfere u odnosu na visinu[uredi]

Prema fiziološkom učinku dostignute visine na procese disanja u organizmu čoveka izvršena je sledeća podela atmosfere;

Indiferentna zona (do 1.780 m)

Do ove visine atmosfere u organizmu čoveka ne događaju se nikakve promene sa visinom, bez obzira da li se radi o zdravom ili bolesnom organizmu.

Zona potpune kompenzacije (do 3.000 m)

U ovoj zoni kod potpuno zdravih ljudi ne dešavaju se nikakve promene, ali kod bolesnika u ovoj zoni se mogu javiti prvi poremećaji izazvani nedostatka kiseonika (hipoksija). Potpuno zdrava osoba do visine od 3000 metara može udisati samo običan vazduh jer kompenzatorni fiziološki mehanizmi organizma (hiperventilacija, porast pulsa itd.) mogu nadoknaditi sniženu vrednost pO2 do ove visine.

Zona nepotpune kompenzacije (od 3000 do 5.000 m)

U ovoj zoni nastaju prvi psihofiziološki poremećaji u organizmu. Brzina nastanka promena u organizmu čoveka umnogome zavisi od utreniranosti (aklimatizacije), fizičke kondicije, načina ishrane i zdravstvenog stanja.

Smrta zona (iznad 5.500 m)

U smrtnoj zoni, kao šro joj i sam naziv kaže, nastaju teški psihofiziološki poremećaji sve do smrtnog ishoda.

Na manjim visinama (do 3.000 metara) alveolarni parcijalni pritisak kiseonika (pO2) se ne smanjuje u tolikoj meri kao pO2 u atmosferi, jer smanjen pritiska kiseonika donekle nadoknađuje povećana ventilacija pluća i veće naprezanje kardiovaskularnog sistema. Međutim na većim visinama pO2 se daleko više smanjuje u alveolama pluća nego u atmosferskom vazduhu, zbog razređenja kiseonik u udahnutom vazduhu. Razlog za ovo smanjenja je;

  • Na velikim visinama ugljen-dioksid se stalno odstranjuje iz krvi plućnih kapilara u alveole i vrši razređenje vazduha, (mada se na većim visinama zbog ubrzanog disanja smanjuje parcijalni pritiska ugljen-dioksida sa 5,3 kPa i snižava na približno 3,2 kPa).
  • Voda sa disajnih površina isprava u udahnuti vazduh i takođe vrši razređenje alveolarnog vazduha. Na normalnoj telesnoj temperaturi vodena para zadržava svoj stalni parcijalni pritisak od 6,3 kPa bez obzira na visinu.
Uticaj akutnog izlaganja niskom atmosferskom pritisku vazduha na koncentraciju gasova u alveolama i zasićenje arteriske krvi kiseonikom [16]
Visina(m) Atmosferski pritisak (kPa) pO2 u vazduhu(kPa) pCO2 u alveolama (kPa) pO2 u alveolama(kPa) Arterijsko zasićenje krvi kiseonikom
na nivou mora 101,3 21,2 5,3 13,9 0,97
3.000 69,7 14,7 4,8 8,9 0,90
6.000 46,5 9,7 3,2 5,3 0,73
9.000 30,1 6,3 3,2 2,8 0,30
12.000 18,8 3,9 3,2 1,6 0,15
15.000 11,6 2,4 3,2 0,3 0,02
  • Napomena: 1 atmosfera = 101.3 kPa, kPa (kilopaskal) = 1000 paskala. Jedan paskal, jednak je sili od jednog njutna koja deluje na površini od jednog kvadratnog metra.

Ako pretpostavimo da barometarski pritisak padne na 13,3 kPa, od te vrednosti na parcijalni pritisak vodene pare (pH2O) otpada 6,3 kPa, za sve ostale gasove ostaje 7 kPa. (13,3-6,3= 7). Na velikim visinama od 7 kPa, mora se oduzeti pritisak CO2 tako da u vazduhu ostaje svega 3,8 kPa (7-3,2=3,8) gasa. Pod uslovom da se kiseonik ne troši od 3,8 kPa treba oduzeti 4/5 koliko zauzima azot, tako da na рО2 otpada 0,8 kPa. Imajući u vidu da su do tog momenta tkiva izuzetno anoksična, značajnu količinu kiseonika apsorbuje krv, tako da u plućima ostaje svega 0,26 kPa pritiska kiseonika., što je nedovoljno za normalan proces disanja. Na osnovu ovoga zaključujemo da čovek na atmosferskom pritisku od 13,3 kPa, ne bi mogao preživeti ako bi udisao samo atmosferski vazduh.

  • Od visine 3000 metara do visine od 12.200 metara, da ne bi došlo do poremećaja u organizmu zbog hipoksije, potrebno je započeti sa dopunskim udisanjem 100% kiseonika.
  • Od visine od 12.200 metara udisanje kiseonika obavezno mora biti sa dopunskim pritiskom (natpritiskom). Pritisak od 18,8 kPa uzima se kao donja granica disanja 100% kiseonika bez natpritiska.

Primer: na visini od 15.500 metara barometarski pritisak vazduha je 11,6 kPa, što je nedovoljno za normalan proces disanja, zato je potrebno udisanje 100% kiseonika pojačati i natpritiskom. Vrednost natpritiska možemo izračunati ako od donje granice pritiska na kojoj se obavlja proces disanja 100% kiseonika (18,8 kPa) oduzmemo vrednost pritiska na zadatoj visini (18,8-11,6=7,2 kPa). Sa ovim natpritiskom, od 7,2 kPa, postiže se vrednost parcijalnog pritiska kiseonika na visini od 15.500 metara koja obezbeđuje zasićenje hemoglobina u krvi oko 90%.

Disanje pod natpritiskom[uredi]

Visinsko odelo sa zaštitnom kacigom obezeđuje disanje pilotu na velikim visinam

Disanje pod natpritiskom je veštački povećanje smanjenog parcijalnog pritiska kiseonika u udahnuti vazduhu, kao jedna od osnovnih mera u borbi protiv smanjenog barometarskog pritiska atmosferskog vazduha i pojave hipoksije u telu pilota za vreme letenja na većim visinama.

Pritisak gasa ostvaruje se samo za vreme udisanja, dok u toku izdisanja pritiska nema. Na ovaj način je izmenjen normalni respiratorni ciklus jer je sada udah pasivna faza a izdah aktivna faza. U toku izdisanja potrebno je izvšiti određeni rad da bi se stvorio povećan negativan pritisak u grudnom kosšu, koji će istisnuti vazduh kako bi pritisak izjednačio sa spoljašnjim. Dok disanje dovodi u pluća pozitivni pritisak ostali delovi tela su izloženi okolnim pritisku vazduha.

Disanje 100% kiseonika pod natpritiskom od 11,7 kpa obezbedilo bi trajnu uspešnu zaštitu od hipoksije na bilo kojoj visini. Međutim ovako veliki natpritisak je neostvarljiva jer dovodi do; dekompresione bolesti i fizioloških poremećaja u radu respiratornog sistema.

Mogućnosti disanja kiseonika pod natpritiskom nisu neograničene, te nakon prelaska vrednosti od 7,8 kPa, dolazi do značajnih poremećaja u radu kardiovaskularnog i respiratornog sistema, a na većim pritiscima moglo bi da dođe i do rupture pluća.

Da bi se ovo sprečilo uvedena su specijalna odela sa natpritiskom koja stvaraju pritisak sa spoljne strane tela pilota, sa ciljem da se spoljni pritisak izjednači sa unutrašnjim pritiskom. Samo sa ovakvim odelom dobro se podnosi disanje pod natpritiskom i do 20,7 kPa

Kako je disanje kiseonika pod natpritiskom veoma naporno, njegova primena nije preporučljiva duži vremenski period, a i sama oprema koja se koristi za tu namenu znatno otežava rad pilota. Zato su savremeni avioni tako konstruisani da su njihove kabine pod natpritiskom, što omogućava normalan rad pilota, a odelo se koristi samo u slučaju nastanka vanredne situacije (rashermetizacija kabine ne velikim visinama).

Zaštita funkcije disanja na visini[uredi]

Kako bi čovek obezedio normalan proces disanja na visini on mora disanja dopuniti nizom zaštitnih mera;

Aklimatizacija

Aklimatizacija se postiže dužim boravkom na visini iznad 3.000 metara, na kojoj sde organizam privikava smanjenom parcijalnom pritisku kiseonika pokretanjem čitavog niza fizioloških procesa.

Bavljenjem sportom

Bavljenjem sportom uz pravilnu ishranu i povremeni boravak na visini povećava se disajni kapacitet organizma što ga čini otpornijim na smanjeni parcijalni pritisak kiseonika.

Pravilna primena ugljenih hidrata

Pravilno doziran i povećan unos ugljenih hidrata i belančevina smanjuje toleranciju organizma i povećava njegovu izdržljivost tokom boravka u atmosferi sa niskim parcijalnim pritiscima kiseonika.

Udisanje kiseonika

Dopunsko udisanje kiseonika može se obezbediti preko zaštitne maske, ili tokom boravkak u hermetizovanim kabinama vazduhoplova sa ili bez upotrebe specijalnog visinskog odela.

Vidi još[uredi]

Izvori[uredi]

  1. ^ Фармакотерапија у пулмологији. Београд-Загреб: Медицинска књига. 1990. 
  2. ^ Интерна медицина. Београд-Загреб: Медицинска књига. 1979. 
  3. ^ Susan Standring, ed. (2009) [1858]. Gray's anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice, Expert Consult. illustrated by Richard E. M. Moore (40 ed.). Churchill Livingstone. ISBN 978-0-443-06684-9. 
  4. ^ Walter F. Boron Mechanics of ventilation [1], Pristupljeno 27. 4. 2013.
  5. ^ Bianchi AL, Denavit-Saubie M, Champagnat J. Central control of breathing in mammals: neuronal circuitry, membrane properties, and neurotransmitters. Physiol Rev. 1995;75:1–45.
  6. ^ Wong-Riley MMT, Liu Q. Neurochemical development of brain stem nuclei involved in the control of respiration. Respir Physiol Neurobiol. 2005;149:83–98.
  7. ^ Bonham AC. Neurotransmitters in the CNS control of breathing. Respir Physiol 1995; 101: 219–230.
  8. ^ Liu G, Feldman JL, Smith JC. Excitatory amino acid mediated transmission of inspiratory drive to phrenic motoneurons. J Neurophysiol. 1990;64: 423–36.
  9. ^ Pierrefiche O, Foutz AS, Champagnat J, DenavitSaubie M. NMDA and non-NMDA receptors may play distinct roles in timing mechanisms and transmission in the feline respiratory network. J Physiol. 1994;474:509–23.
  10. ^ Dogas Z, Stuth EA, Hopp FA, McCrimmon DR, Zuperku EJ. NMDA receptor-mediated transmission of carotid body chemoreceptor input to expiratory bulbospinal neurones in dogs. J Physiol. 1995;487 (Pt 3):639–51.
  11. ^ Chamberlin NL, Saper CB. A brainstem network mediating apneic reflexes in the rat. J Neurosci. 1998;18(15):6048–56.
  12. ^ Alheid GF, Milsom WK, McCrimmon DR. Pontine influences on breathing: an overview. Respir Physiol Neurobiol. 2004;143:105–14.
  13. ^ „Обновимо плућа“ Приступљено 08.2009. 
  14. ^ „Анатомија плућа“ Приступљено 08.2009. 
  15. ^ „Анимација размене гасова у току дисања“. 
  16. ^ Guyton, Arthur C.; John Edward Hall (2006). Medicinska fiziologija: udžbenik. Medicinska naklada. ISBN 978-953-176-318-9. 

Literatura[uredi]