Алцхајмерова болест
Из Википедија
Алцхајмерова болест је дегенеративни мождани поремећај средњег или позног животног доба који уништава неуроне и везе у можданој кори што доводи до значајног губитка мождане масе. Данас се сматра главним узроком сенилне деменције која се некад сматрала нормалним стањем у старости. Алцхајмерова болест узрокује постепено и неповратно губљење памћења, способности говора, свести о времену и простору, и евентуално способност да се брину сами о себи. Болест је описао немачки психијатар Алојз Алцхајмер 1906, и тада се сматрало да је она ретко ментално стање претежно младих људи. Данас се касна Алцхајмерова болест препознаје као најчешћи узрок губљења менталних функција око 65. године живота, а рана Алцхајмерова се много ређе појављује, и то код људи у 30-тим, 40-тим и 50-тим.
Иако Алцхајмерова болест није природи део старења, ризик добијања ове болести расте са годинама. Неки пацијенти који болују од ове болести се суочавају са огромним страхом и фрустрацијама док се боре са некад својим најједноставнијим задацима и док полако губе своју независност. Породица, пријатељи, и посебно они који се брину о пацијентима, пате од огромне душевне боли и стреса док сведоче како болест полако узима њихове вољене.
Садржај |
[уреди] Симптоми
 |
Овом чланку или једном његовом делу је потребно сређивање. Ово подразумева категоризацију, унутрашње повезивање, разламање текста и слична уређивања, како би се добио квалитетнији чланак.
Погледајте како се мења страна за помоћ, или страну за разговор. Уклоните ову поруку када завршите. |
Алцхајмерова болест се појављује постепено. У раним фазама, пацијент има релативно мале проблеме учећи нове информације и сећајући се где су оставили своје ствари, као што су кључеви или новчаник. Тада почињу имати проблема у препричавању ранијих догађаја, или у проналажењу речи да би се изразили. Како болест напредује, пацијент може имати потешкоћа да се сети који је дан или месец, или да пронађу пут кроз познато окружење. То може да изазове склоност ка томе да одлутају негде, и да се касније не могу вратити назад. Пацијент често постаје раздражљив или одсутан док се бори са страхом и фрустрацијом кад некада позната места постану страна и непозната. Промене у понашању се манифестују тако што пацијент постаје параноичан и неспособан да учествује у разговору.
На крају, пацијент постаје потпуно неспособан за обављање основних животних функција, као што су храњење и коришћења тоалета. Пацијенти који болују од Алцхајмерове болести могу да живе дуго са болешћу, и умиру од поремећаја, као што је пнеумонија. Време од дијагнозе до смрти пацијента је од око седам до десет година, али постоје разне варијације од три до двадесет година до смрти, што зависи од старости пацијента, од здравственог стања пацијента, као и од бриге коју пацијент прима.
[уреди] Деформитети мозга
Мозак пацијента који болује о Алцхајмерове болести има карактеристичан облик-абнормално обликоване протеине плакове и фибриле. Овај облик немају сви делови мозга и најчешће су захваћени делови мозга задужени за памћење.
Плакови су мање или више сверничасте творевине сребрне боје, које се појављују у свим слојевима мождане коре. Сваки плак има прстен и језгру окружену прстеном. Језгро се састоји од јако аргентофилне амфорне или грануларне масе. Око језгра поређане су микроглиозне станице, често изобличених форма. Амфорна централна маса састављена је од гликоидног и амилоидног материјала. Нарочито много плакова налази се и код других душевних болести, на пример сенилне деменције. Патогенеза и хистогенеза сенилних плакова још увек није јасна. Док их неки научници сматрају продуктом абнормалног метаболизма, док их други своде на глиозне факторе.
Друга микроскопска осебујност Алцхајмерове болести су фибрили. То су скврчене, испреплетане и постају витичасте. Они се састоје од контамираног протеина тау, који слижи као спојница структури налик на пругу која проводи храњиве материје и друге важне молекуле кроз тела неурона. Тау-протеин у фибрилима некако постаје хиперфосфориларан-искварен сувишним молекулима фосфора. Без спојница фибрили се разилазе, савијају и испреплићу до непрепознатљивости. Све што остаје мала накупина нечега што неуропатолози називају „сабласни чворић“.
Научници су открили да фибрили и плакови узрокују да се неурони у мозгу пацијента смањују и постепено умиру, прво центар задужен за меморију, затим за језичке способности, и на крају сви остали центри . Ова раширена дeформација мозга оставља рупу у центру за примање порука који ремети комуникацију између ћелија, што узрокује неке од симптома Алцхајмерове болести.
Пацијенти који болују од ове болести имају смањену концентрацију неуротрансмиера, кемикалија које преносе информације у мозгу. На пример, Алцхајмерова болест проузрокује смањење неуротрансмиера ацетилхолина, који утиче на меморију. Недостатак других неуротрансмитера у мозгу, као што су соматостатин и, код млађих пацијената, серотонин и норепинефрин, такође ометају нормалну комуникацију између нервних ћелија.
[уреди] Узроци
Узроци Алцхајмерове болести још увек остају тајна, али су истраживања показала да одређене групе људи су подложније добијању ове болести од других. На пример, људи у чијој је породици постојала ова болест имају већу шансу да је добију.
Нека од најбољих истраживања ове болести вођена су у пољу генетике, да би се открила улога историје болести у породици. Научници су открили да људи који у себи носе посебну верзију аполиопротеина Е гена(апоЕ ген), који се налази на 19. хромозому, имају већу да се код њих развије ова болест него они људи који у себи носе неку другу верзију овог гена. Најчешћа верзија овог гена у читавој популацији је апоЕ3. скоро пола особа које болују од касне Алцхајмерове болести носе у себи апоЕ4 ген, а истраживања су доказала да овај ген има улогу у настанку Алцхајмерове болести. Научници су окрили да неке варијације гена на хромозомима 1, 10 и 14 могу повећати ризик од настанка ове болести. Такође су индетифицирали да ове варијације на хромозомима 1 и 14, и открили да ови гени узрокују мутације на протеинима који се зову пресенилинс.
Научници направили неколико корака у истрази ране Алцхајмерове болести. Серије генетских мутација су повезане са стварањем амилоидних протеина, протеина у плаковима који су умешани у уништавање неурона. Једна мутација је посебно интересантна јер се јавља на гену који је умешан у генетски поремећај код Дауновог синдрома. Људи који болују од Дауновог синдрома обично развију плакове и фибриле док старе, и научници верују да би проучавање сличности Дауновог синдрома и Алцхајмерове болести могу проширити наше разумевање генетских елемената болести.
Неке студије предлажу да један или више фактора, осим наследности, одређују да ли ће се код одређене особе развити ова болест. Једна студија објављена у фебруару 2001. упоређује становнике Ибадана у Нигерији, који једу углавном немасну вегетаријанску храну, са становницима Индијанаполиса у Индијани, чија се прехрана углавном састоји од веома масне и брзе хране. Становници Ибадана имају мање шансе да добију Алцхајмерову болест од оних у Индијанаполису. Неки научници сматрају да здравствени проблеми као што су висок крвни притисак, артериосклероза, висок ниво холестерола, или други кардиоваскуларни проблеми имају улогу у настанку болести.
Једна студија показује да је околина једна од узрочница Алцхајмерове болести, на пример, висока концетрација алуминијума у мозгу може да буде ризичан фактор.[1] Неколико научника су започели пројекат истраживања ове везе, али немају конкретне доказе да је концентрација алуминијума у мозгу један од ризичних фактора настанка Алцхајмерове болести.
Неке студије показују да повреде главе играју улогу у настанку ове болести. Једна студија анализом медицинских картона ветерана Другог светског рата, повезује озбиљне повреде главе у младости са Алцхајмеровом болести у каснијем животу. Ова студија је истражила друге факторе који утичу на развој болести међу ветеранима, као што је присуство апоЕ гена, али нису пронашли неки други фактор.
[уреди] Дијагноза
Алцхајмерова болест се може потпуно утврдити тек након што се нервно ткиво прегледа под микроскопом, што је могуће тек после смрти. Због тога, доктори се ослањају на друге технике да би дијагностицирали Алцхајмерову болест. Дијагноза почиње тиме што се уклањају сви могући узроци губитка памћења као што су шлог, депресија, алкохолизам, и употреба дрога. Пацијент се затим подвргава прегледима, укључујући и специјално скенирање мозга, да би се као узрок отклонили и други поремећаји. Тада се болесник подвргава детаљнијем прегледу који се зове неуропсихолошки преглед, који је дизајниран тако да процени његове способности да изврши одређене менталне задатке. Ово помаже доктору да одреди да ли он показује знакове Алцхајмерове болести-постепено губљење меморије, потешкоће у изражавању, и губитак свести о времену и простору. Доктори се такође распитују о медицинској прошлости оболелог да сазнају више о неким тежим болестима у породици, што може да помогне у дијагностицирању болести.
[уреди] Лечење
Не постоји лек против Алцхајмерове болести, и лечење се ослања на смањивање симптома, и успоравање тока болести. Лекови који повећавају концентрацију ацетилхолина су одобрени од стране United States Food and Drug Administration (FDA), за лечење Алцхајмерове болести. Болесници примају инхибиторе холинестеразе (Арисепт, Екселон и други), ови лекови имају скроман, али позитиван ефекат на симптоме болести. Ови лекови користе пацијентима у свим фазама болести, али су посебно ефектни у средњој фази. Ово откриће одговара новим доказима да низак ниво ацетилхолина није присутан у нај ранијој фази болести.
Докази показују да постоји запаљење у мозгу пацијента са Алцхајмеровом болести, које је повезано са стварањем амилоидног протеина. Научници су одлучни у намери да пронађу лекове који ће спречити запаљење, и вероватно успорити или зауставити напредак болести. Други обећавајући приступи се заснивају на механизму који манипулише стварањем амилоидног протеина. Лекови у развоју могу блокирати дејство ензима који разлажу амилоидни протеин, заустављајући стварање амилоида. Неке студије предлажу да се вакцинацијом животиња са амилоидним протеином може произвести реакција која чисти амилоидни протеин из мозга. Доктори су почели са вакцинацијом људи да би одредили да ли вакцине имају исти ефекат на људе као и на животиње. Постоји још много тога што би се требало проучити, али како научници боље разумеју генетске компоненте болести, улоге амилоидног протеина и тау протеина, и механизам дегенерације нервне ћелије, тако могућност да се лечење развије расте.
[уреди] Брига за пацијенте
Одговорност за пацијенте углавном пада на њихову породицу. Они који се брину за пацијента морају бити на сталном опрезу због могућности да би пацијент могао одлутати, или се узрујати или се збунити на начин који може бити опасан не само за пацијента већ и за друге људе око њега. Излазити на крај са немогућности да препозна лица изазива огромну душевну бол.
Ogroman teret sa kojim se suočavaju porodice donosi sa sobom i veliku napetost, i život onoga ko se brine se često može nazvati život 36 časova dnevno. Ljudi koji se brinu o pacijentima često razviju psihološke i zdravstvene probleme njih samih, koje uzrokuje ogroman stres. The Alzheimer's Association, национална организација са локалним друштвима широм САД-а, је оформљена 1980. да у великој мери помажу онима који се старају о пацијентима који болују од Алцхајмеровој болести. Данас, национална и локална друштва су вредан извор информација и савета.
[уреди] Референце
- ^ Rondeau V, Commenges D, Jacqmin-Gadda H, Dartigues JF (2000). "Relation between aluminum concentrations in drinking water and Alzheimer's disease: an 8-year follow-up study". American Journal of Epidemiology 152 (1): 59–66. DOI:10.1093/aje/152.1.59.
[уреди] Спољашње везе
- Алзехеимер Ассоциатион
- Едукативни центар
- Овај чланак, или један његов део, је изворно преузет из књиге Ивана Видановића „Речник социјалног рада“ уз одобрење аутора
