Гојазност

Из Википедије, слободне енциклопедије
Гојазност
лат. Obesitas
Класификација и спољашњи ресурси

Обим струка је добар показатељ дистрибуције масног ткива
ICD-10 E66.
ICD-9 278
OMIM 601665
DiseasesDB 9099
MedlinePlus 003101
eMedicine med/1653
MeSH C23.888.144.699.500

Гојазност (лат. obesitas) је хронична болест (болесно стање), која се испољава прекомерним накупљањем масти у организму и повећањем телесне тежине. Свако повећање телесне тежине за 10% и више од идеалне означава се као гојазност.[1][2] Особе се сматрају гојазнима када њихов индекс телесне масе (енглески body mass index, BMI), мера која се добија када се телесна маса особе у килограмима подели квадратом висине те особе у метрима, прекорачи 30 kg/m².[3]

Епидемија овог обољења је широм света у сталном порасту, па се гојазност сврстава међу водеће болести савремене цивилизације. Она доводи до бројних и тешких компликација на многим органима и органским системима, делујући истовремено на два поља. Осим што спада у главне факторе ризика за настанак широке лепезе кардиоваскуларних обољења, она делује и индиректно (агравирајућим ефектом) узрокујући друге болести. На тај начин, гојазност поред очигледних естетских, може да створи и озбиљне здравствене проблеме и да тако утиче на квалитет живота.

Гојазност повећава вероватноћу појаве разних обољења, нарочито срчаних обољења, дијабетеса типа 2, опструктивне апнеје током сна, одређених врста рака, артрозе[2] и астме.[4][2][5] Гојазност је најчешће узрокована комбинацијом прекомерног уноса енергетски хранљивих материја, недостатка физичке активности и генетске осетљивости, мада на неке случајеве су утицали првенствено гени, поремећаји ендокриног система, лековиови или психијатријска болест. Докази који подржавају став да неке гојазне особе једу мало, а ипак добијају на тежини услед слабог метаболизма су ограничени; у просеку, гојазне особе имају већи утрошак енергије у поређењу са негојазним особама због тога што је више енергије неипходно да би се одржавала повећана телесна маса.[6][7]

Контролисана исхрана и физичка активност су главни аспекти лечења гојазности. Квалитет исхране се може унапредити смањивањем конзумације хране богате енергијом, као што је она са високим садржајем масти и шећера, као и повећањем конзумације дијететских влакана. Медицински препарати против гојазности се уз одговарајућу исхрану могу узимати ради смањења апетита или спречавања апсорпције масти. Ако контролисана исхрана, вежба и медицински препарати нису ефикасни, желудачни балон може помоћи код смањења тежине или може се обавити операција ради смањења запремине желуца и/или дужине црева, што доводи до бржег засићења и смањене могућности апсорпције хранљивих материја из хране.[8][9]

Гојазност је водећи узрок смрти који се може спречити широм света, са све већом распрострањеношћу код одраслих и деце, а надлежни је сматрају једном од најозбиљнијих проблема здравства у 21. веку.[10] Гојазне особе се често осећају дискриминисано у већем делу модерног света (нарочито на Западу), иако је током историје гојазност нашироко била сматрана симболом богатства и плодности, што и данас јесте случај у неким деловима света.[2][11]

Гојазност се подједнако често јавља у свим животним добима. У дечјем узрасту она је подједнако честа код дечака и девојчица, а после пубертета је чешћа код жена него код мушкараца.

Човек са највећом забележеном тежином је био Енглез Виљем Кенмбел који је умро у 22. години живота (1978. године) и имао је 340 килограма.

Типови гојазности[уреди]

A front and side view of a "super obese" male torso. Stretch marks of the skin are visible along with gynecomastia.
Изузетно гојазан мушкарац са BMI од 47 kg/m²: тежина 146 kg, висина 177 cm

Подела гојазности се може извршити на основу више критеријума.

Према распореду масног ткива, два основна типа гојазности су: гиноидни или женски (облик крушке) и андроидни или мушки (облик јабуке). Код гиноидног типа гојазности вишак масног ткива се нагомилава поткожно у доњим деловима тела, око карлице и на бутинама. Код ових особа је уочена већа склоност ка појави механичких компликација у виду отежаног кретања, инсуфицијенције периферне венске циркулације и респираторне инсуфицијенције. Овај тип гојазности може бити присутан код оба пола. Код андроидног типа (централни или висцерални тип) масно ткиво се нагомилава у пределу рамена, грудног коша и абдомена. Овај тип гојазности носи повећан ризик кардиоваскуларних и метаболичких компликација, као и неких облика карцинома.

У односу на хистолошке карактеристике масног ткива постоји подела на: хиперпластичну и хипертрофичну гојазност. У првом случају се повећава број адипоцита (што је карактеристично за млађе животно доба), а у другом случају њихов волумен.

Гојазност се може поделити и према животној доби настанка, према етиопатогенетским механизмима итд.

Гојазност је болест која се испољава прекомерним накупљањем масти до мере у којој може имати нежељене ефекте на здравље.[1] Одређује се помоћу индекса телесне масе (енгл. body mass index, BMI), а дистрибуција масти се даље процењује уз помоћ односа обима кука и струка и укупних кардиоваскуларних фактора ризика.[12][13] Индекс телесне масе је блиско повезан и са процентом масти у телу и укупном количином масти у телу.[14]

Код деце, здрава тежина варира у зависности од старости и пола. Гојазност код деце и адолесцената није дефинисана апсолутним бројем, већ у односу на историјску нормалну групу, тако да гојазност представља индекс телесне масе већи од 95.% перцентила.[15] Референтни подаци на којима су ови перцентили засновани потичу из периода између 1963. и 1994. године, и стога на њих није утицало недавно повећање тежине.[16]

Процена телесне тежине и мерење гојазности[уреди]

Постоји више начина за израчунавање оптималне телесне тежине и процену гојазности. Препорука Светске здравствене организације је да се процена степена ухрањености израчунава применом индекса телесне тежине (енгл. body mass index).[3] То је математичка формула која корелира са телесним мастима код одраслих особа и представља однос телесне масе изражене у килограмима и квадрата телесне висине изражене у метрима: \mathrm{BMI} = \frac{m}{h^2}

Најчешће коришћене дефиниције, које је успоставила Светска здравствена организација (СЗО) 1997. године, а објавила 2000. године, нуди вредности приказане у следећој табели.[3]

BMI Степен ухрањености Ризик за оболевање Ризик за оболевање на основу BMI и коморбидитета*
<18.5 Слаба ухрањеност Минималан Низак
18.5-25 Нормална ухрањеност Низак Умерен
25-30 Прекомерна ухрањеност Умерен Висок
30-35 Гојазност I степена Висок Врло висок
35-40 Гојазност II степена Врло висок Екстремно висок
>40 Гојазност III степена Екстремно висок Екстремно висок

Нека тела су унела одређене измене у дефиниције СЗО. Литература из поља хирургије, гојазност „III класе“ дели на додатне две категорије чије тачне вредности су и даље спорне.[17]

  • BMI ≥ 35 или 40 је „тешка гојазност“
  • BMI ≥ 35 или 40–44,9 или 49,9 је „болесна гојазност“
  • BMI ≥ 45 или 50 је “екстремна гојазност“

Пошто се код становника Азије негативне последице по здравље развијају при нижим вредностима BMI у односу на белце, неке нације су редефинисале појам гојазности; Јапанци су гојазност дефинисали као било коју вредност ИТМ (BMI) већу од 25[18] док Кина користи ИТМ (BMI) већи од 28.[19]

Коморбидитет је стање удружено са гојазношћу које се погоршава са повећањем BMI, а често побољшава уколико се гојазност успешно третира. Коморбидитет везан за гојазност: хипертензија, кардиоваскуларне болести, дислипидемија, дијабетес тип 2, апнеа у сну, остеоартритис, стерилитет и др.

Са повећањем индекса телесне тежине расте преваленца компликација гојазности, а при вредностима изнад 30 kg/m² постаје евидентан и морталитетни ризик.

Дистрибуција масти може се проценити мерењем WHR (енгл. waste to hip ratio), који представља однос обима струка и кука. Ово је добар индикатор за процену здравственог ризика. Вредности до 1 за мушкарце и до 0,85 за жене су доње граничне вредности. Вредности преко поменутих носе ризик за оболевање, независно, али и удружено са гојазношћу.

Мерење обима струка је још један начин да се процени дистрибуција масног ткива, поготово интраабдоминалних масти. Обим већи од 80 cm код жена и 94 cm код мушкараца носи повећан ризик, а преко 88 cm код жена и 102 cm код мушкараца висок ризик за настајање разних обољења. Висок однос абдоминалног масног ткива удружен је са хипертензијом, смањеном толеранцијом на глукозу, хиперинсулинемијом и дислипидемијом. Ови симптоми се означавају као „синдром икс“.

Постоји узајамна веза између специфичне тежине тела и дебљине кожног набора, тако да се на основу специфичне тежине тела може израчунати проценат масти у телу. Због тога, мерењем дебљине кожног набора и поткожног масног ткива, може се добити увид о проценту масти у телу. За мерење дебљине поткожног масног ткива користи се калипер. За рутинско мерење се препоручују следећа четири места: изнад бицепса, трицепса, испод лопатице и изнад карлице са десне стране. Вредност збира се уноси у таблице и чита проценат масти у телу.

Некада се користила и формула по Демолеу, али се она сматра застарелом и непрецизном.

Утицаји на здравље[уреди]

Прекомерна телесна тежина је повезана са разним обољењима, нарочито кардиоваскуларним болестима, дијабетес мелитусом тип 2, опструктивном апнејом током сна, одређеним типовима рака, артрозом[2] и астмом.[20][2][5] Као резултат, закључено је да гојазност смањује очекивани животни век.[2]

Компликације болести[уреди]

  • Метаболичко-хормоналне компликације (шећерна болест тип 2, инсулинска резистенција, дислипопротеинемија, хипертензија),
  • Поремећаји на нивоу циркулишућих хормона и других фактора (цитокина, хормона раста и др),
  • Болести органских система (цереброваскуларна болест, срчана инсуфицијенција, тромбоемболијске компликације, хиповентилациони синдром, холеитијаза, масна инфилтрација јетре, дисфункције имунолошког система, болести коже),
  • Малигне болести,
  • Механичке компликације (артроза, пораст интраабдоминалног притиска, лумбални синдром),
  • Хируршке компликације,
  • Психосоцијалне компликације (стрес, депресија, повећан ризик инвалидитета, компликације на радном месту).

Смртност[уреди]

Relative risk of death over 10 years for White men (left) and women (right) who have never smoked in the United States by BMI.[21] Relative risk of death over 10 years for White men (left) and women (right) who have never smoked in the United States by BMI.[21]
Relative risk of death over 10 years for White men (left) and women (right) who have never smoked in the United States by BMI.[21]

Гојазност је један од водећих узрока смрти који се могу спречити широм света.[10][22][23] Велика америчка и европска истраживања су закључила да је ризик од смртности најнижи код вредности ИTM (BMI) од 20–25 kg/m²[21][24] код непушача и од 24–27 kg/m² код пушача, тако да се ризик повећава код промена у било ком правцу.[25][26] ИТМ (BMI) изнад 32 је повезан са двоструким морталитетом код жена у 16-годишњем периоду.[27] У Сједињеним Државама се процењује да гојазност изазива од 111.909 до 365.000 смрти годишње.,[28][23] док се 1 милион (7,7%) смрти у Европи повезује са прекомерном тежином..[29][30] У просеку, гојазност смањује очекивани животни век од шест до седам година:[2][31] ИТМ (BMI) од 30–35 смањује очекивани животни век за две до четири године,[24] док тешка гојазност (ИТМ (BMI) > 40) смањује очекивани животни век за до 10 година.[24]

Морбидитет[уреди]

Vista-xmag.png За више информација погледајте чланак Морбидитет везан за гојазност

Гојазност повећава ризик од многих физичких и менталних стања. Ови коморбидитети се најједноставније приказују на метаболичком синдрому,[2] комбинацији медицинских поремећаја који укључују: дијабетес мелитус тип 2, висок крвни притисак, висок ниво холестерола у крви, ивисок ниво триглицерида.[32]

Компликације су или директно изазване гојазношћу или индиректно путем механизама који имају заједнички узрочник, као што је лош начин исхране или седентарни начин живота. Јачина везе између гојазности и специфичних стања варира. Једна од најјачих веза је са дијабетесом типа 2. Прекомерна телесна маст је основни узрочник 64% случајева дијабетеса код мушкараца и 77% случајева код жена.[33]

Последице по здравље се сврставају у две широке категорије: оне које се могу приписати утицају повећане масне масе (као што су остеоартритис, опструктивна апнеја у спавању, друштвена стигматизација) и оне које су узроковане повећаним бројем масних ћелија (дијабетес, рак, кардиоваскуларна оболења, неалкохолна масна болест јетре).[2][34] Повећање телесне масти мењају осетљивост тела на инсулин, што потенцијално води ка инсулинској резистенцији. Повишена масноћа такође ствара и про-запаљенско стање,[35][36] и протромботичко стање.[34][37]

Поље медицине Стање Поље медицине Стање
Кардиологија Дерматологија
Ендокринологија и Репродуктивна медицина Гастроинтестилно
Неурологија Онкологија[50]
Психијатрија Пулмологија
Реуматологија и Ортопедија Урологија и Нефрологија

Парадокс гојазности[уреди]

Vista-xmag.png За више информација погледајте чланак Парадокс гојазности

Иако су код опште популације негативне последице дебљине по здравље праћене веома очигледним доказима, чини се да долази до побољшања здравствених резултата код одређених подгрупа са повишеним ИТМ, што је феномен познат као парадокс гојазности.[59] Овај парадокс је први пут описан 1999. године код особа са прекомерном тежином и гојазних који су били подвргнути хемодијализи,[59] а потом и код особа са срчаном слабошћу и периферном артеријском болешћу (ПАБ).[60]

Особе са срчаном слабошћу, чији је ИТМ био између 30,0 и 34,9, имале су нижи степен морталитета од оних са нормалном тежином. Ово се приписује чињеници да људи често губе на тежини кад им болест узнапредује.[61] Слична су запажања и код неких других обољења срца. Код људи са гојазношћу типа 1 и обољењем срца није већа стопа даљег развоја срчаних проблема него код оних са нормалном тежином који такође имају оболљење срца. Међутим, код особа са већим степеном гојазности повећан је ризик од даљег развоја болести.[62][63] Чак ни после бајпас операције срца, не примећује се повећање морталитета код оних са прекомерном тежином и гојазношћу.[64] Према једној студији побољшано преживљавање би се могло објаснити агресивнијом терапијом која се гојазним особама даје после интервенције на срцу.[65] Према другој студији, уколико се узме у обзир хронична опструктивна болест плућа (ХОБП) код оних са ПАБ, предност од гојазности више не постоји.[60]

Етиологија[уреди]

Данас се сматра да гојазност настаје као последица дејства више различитих фактора (наследних особина, психолошких, културолошких, социјалних, метаболичких, физиолошких и патофизиолошких), тј. да је гојазност мултикаузално обољење које најчешће настаје као последица интеракције генотипа (генетичких одлика индивидуе) и фактора спољне средине.

На индивидуалном нивоу, комбинација прекомерног уноса енергије из хране и помањкање физичке активности се сматра објашњењем већине случајева гојазности.[66] Један ограничен број случајева је првенствено последица генетике, медицинских разлога или неке психијатријске болести.[67] Насупрот томе, чини се да је пораст стопе гојазности на друштвеном нивоу последица лако доступне и укусне хране,[68] повећане зависности од аутомобила и аутоматизоване производње.[69][70]

Једно истраживање из 2006. године открило је десет других могућих чиниоца који доприносе скорашњем порасту гојазности: (1) недовољно спавање, (2) ендокрини дисруптори (загађивачи животне средине који утичу на метаболизам липида), (3) смањена варијабилност температуре средине, (4) повећана стопа пушења, јер пушење смањује апетит, (5) повећана употреба лекова који могу да доведу до повећања тежине (нпр, атипични антипсихотици), (6) пропорционални пораст етничких и старосних група које имају тенденцију да имају већу тежину, (7) трудноћа у позним годинама (која би могла да доведе до тога да деца буду подложна гојазности), (8) епигенетички фактори ризика који се преносе генерацијски, (9) природна селекција за виши ИТМ и (10) асортативно укрштање које доводи до повећања концентрације фактора ризика од гојазности (ово би повећало број гојазних људи повећањем варирања становништва по тежини).[71] Мада постоје значајни докази који подржавају утицај ових механизама на повећану преваленцу гојазности, још увек су недовољно убедљиви, и аутори кажу да су они вероватно од мањег утицаја него они наведени у претходном пасусу.

Начин исхране[уреди]

Vista-xmag.png За више информација погледајте чланак Дијета и гојазност
Мапа доступности енергије из хране по особи на дан 1961. (лево) и 2001-2003. године (десно) у кцал/по особи/на дан.[72] ██ no data ██ 3600 Мапа доступности енергије из хране по особи на дан 1961. (лево) и 2001-2003. године (десно) у кцал/по особи/на дан.[72] ██ no data ██ 3600
Мапа доступности енергије из хране по особи на дан 1961. (лево) и 2001-2003. године (десно) у кцал/по особи/на дан.[72]

██ no data ██ <1600 ██ 1600–1800 ██ 1800–2000 ██ 2000–2200 ██ 2200–2400 ██ 2400–2600

██ 2600–2800 ██ 2800–3000 ██ 3000–3200 ██ 3200–3400 ██ 3400–3600 ██ >3600

График показује постепени пораст глобалне потрошње енергије из хране по особи на дан између 1961. и 2002. године
Просечна потрошња енергије по глави становника у свету од 1961. до 2002. [72]

Залихе хране изражене кроз енергију по глави становника приметно варирају између различитих региона и земаља. Такође се значајно мењају временом.[72] Од раних 1970-их до касних 1990-их просечан број калорија доступних по особи на дан (количина купљене хране) нарасла је у свим деловима света изузев у Источној Европи. Сједињене Државе имале су највећу вредност доступности са 3654 калорија по особи 1996. године.[72] Ова вредност је нарасла 2003. године до 3754 калорије.[72] Крајем 1990-их Европљани су имали 3394 калорије по особи, у областима које су у развоју у Азији било је 2648 калорија по особи, а у Подсахарској Африци људи су имали 2176 калорија по особи.[72][73] Установљено је да је укупна потрошња калорија повезана са гојазношћу.[74]

Нашироко распрострањене прехрамбене смернице[75] нису се много бавиле проблемом преједања и лоше изабраног начина исхране.[76] Од 1971. до 2000. године стопа гојазности у Сједињеним Државама је порасла са 14,5% на 30,9%.[77] У том истом периоду дошло је до повећања просечне количине конзумиране енергије. Код жена, просечно повећање је износило 335 калорија на дан (1542 калорије 1971. и 1877 калорија 2004. године), док је код мушкараца просечан пораст био 168 калорија на дан (2450 калорија 1971. и 2618 калорија 2004. године). Ова додатна енергија је већим делом потекла од повећаног конзумирања угљених хидрата, а не од конзумирања масти.[78] Примарни извори ових додатних угљених хидрата су заслађени напици, који данас чине скоро 25 посто дневног енергетског уноса код млађих одраслих особа у Америци,[79] и чипс.[80] Сматра се да конзумирање заслађених пића доприноси порасту стопе гојазности.[81][82]

Како друштва постају све зависнија од велике енергетске вредности, великих порција и оброка брзе хране, повезаност између конзумирања брзе хране и гојазности све више забрињава.[83] У Сједињеним Државама, у периоду између 1977. и 1995. године, конзумирање оброка брзе хране се утростручило, а унос енергетске вредности путем ових оброка се учетворостручио. [84]

Аграрна политика и технике у Сједињеним Државама и Европи довели су до нижих цена хране. У Сједињеним Државама, субвенционисање кукуруза, соје, пшенице и пиринча посредством закона о фармама (U.S. farm bill) учинило је главне изворе прерађене хране јефтиним у поређењу са воћем и поврћем.[85]

Гојазне особе стално пријављују мање вредности своје потрошње хране у поређењу са особама нормалне тежине.[86] Ово је подржано и тестирањима људи изведеним у калориметарској просторији,[87] као и директним посматрањем.

Седентарни начин живота[уреди]

Vista-xmag.png За више информација погледајте чланак Седентарни начин живота

Седентарни начин живота игра важну улогу код гојазности.[88] Широм света дошло је до великог помака ка физички мање захтевном раду,[89][90][91] и тренутно најмање 60% светске популације недовољно вежба.[90] Примарни узрок овога је повећана употреба механизованог превоза и преовлађивање технологије која смањује потребу за радом у кући.[89][90][91] Код деце долази до пада нивоа физичке активности због мањка кретања и физичког образовања.[92] Светски трендови су мање јасни у погледу физичке активности у активно слободно време. Светска здравствена организација указује на чињеницу да људи широм света мање теже активном бављењу рекреацијом, док је једна студија из Финске[93] открила повећање, а студија из Сједињених Држава опазила да нема значајних промена у погледу физичке активности у слободно време.[94]

И код деце и код одраслих постоји повезаност између времена гледања телевизије и ризика од гојазности.[95][96][97] Једно истраживање је открило да 63 од 73 студија (86%) показује повећање стопе гојазности код деце, са повећањем изложености медијима, при чему стопа расте пропорционално времену проведеном у гледању телевизије.[98]

Наследни фактори[уреди]

Vista-xmag.png За више информација погледајте чланак Генетика гојазности
Слика тамнокосе гојазне девојке ружичастих образа која се наслања на сто. Држи грожђе и листове винове лозе у левој руци покривајући гениталије.
На слици из 1680. аутора Juan Carreno de Miranda је девојка за коју се претпоставља да има Прадер-Вилијев синдром[99]

Као многа друга здравствена стања, и гојазност може бити проузрокована узајамним дејством генетских и фактора животне средине. Полиморфизми у различитим генима контролише апетит и метаболизам предиспониран за гојазност у присуству довољне енергије хране. До 2006. године више од 41 ових места је доведено у везу са развојем гојазности у повољном окружењу.[100]

Резултати финско-британског истраживања, објављени у америчком часопису „Сајенс“, показали су да на 16-том људском хромозому постоји ген (назван FTO, ген који је повезан са масним ткивом и гојазношћу) који утиче на гојазност. Истраживање спроведено на више од 40.000 људи показало је да су особе носиоци два гена FTO изложене за 70% већој опасности од појаве гојазности од особа без тог гена. Налази показују да су људи који имају две копије ФТО гена у просеку тежи 3–4 kg и имају 1,67-пута већи ризик за гојазност у поређењу са онима који су без тог ризика алел.[101] У зависности од испитане популације, проценат гојазности који се може приписати генетици од 6% до 85%.[102]

Гојазност је главна одлика неколико синдрома, као што су Прадер-Вилијев синдром, Барде-Бидлов синдром, Кохенов синдром, i МОМО синдром. (Термин „несиндромска гојазност“ се понекад користи када су ова стања искључена.)[103] Код људи са раним почетком озбиљне гојазности (дефинисана као она која почиње пре 10 година старости и индекса телесне масе који је три стандардне девијације већи од нормалне), 7% гаји јединствену мутацију ДНК.[104]

Студије које су усмерене на наследне образце уместо на одређени ген откриле су да је гојазно 80% потомства од два гојазна родитеља гојазни родитељи, у поређењу са мање од 10% потомства чија су оба родитеља нормалне тежине.[105]

Хипотеза штедљивог гена претпоставља се да су људи склони гојазности због мањка хране током људске еволуције. Њихова способност да искористе ретке периоде изобиља чувајући енергију у облику масноће била је корисна током периода када би расположивост хране варирала, и појединци са већим масним резервама би имали већу вероватноћу да преживе глад. Ова склоност за складиштење масноће, међутим, била би маладаптивна у друштвима са постојаном залихом хране.[106] Ова теорија је добила различите критике те су предложене друге еволутивне теорије као што су: хипотеза о скретању гена и хипотеза штедљивог фенотипа.[107][108]

Фактори средине[уреди]

Друга половина, која делује као окидач су спољни фактори (неправилно и неадекватно конзумирање хране). Када се у организам дуже време уноси већа количина енергетски хранљивих материја него што може да се потроши, долази до последичног таложења масти и повећања телесне тежине. До гојазности неће доћи ако постоји равнотежа између уноса хране и енергетске потрошње.

Психогени фактори[уреди]

Око 30% гојазних особа има фазе преједања (енгл. bingle eating disorder). Храна често служи као средство за превазилажење лоших емоција (фрустрације, досаде, несигурности, љутње, туге) или као утеха за разне проблеме. Осим тога, гојазне особе се често осећају непожељно и дискриминисано у данашњем друштву које манекенски тип грађе истиче као идеал лепоте. Услед тога оне често улазе у „зачарани круг“, уносећи још више хране како би се краткорочно осећале боље.

Физиолошки фактори[уреди]

Са годинама се полако смањује ниво базалног метаболизма, а повећавају се катаболички процеси за које није потребна додатна енергија. Са старењем се смањује и способност и жеља за физичком активношћу, што додатно отежава ствари. Мишићна активност је најважнији начин којим се енергија ослобађа из организма. Око једна трећине дневно утрошене енергије се потроши мишићним радом, а код физичких радника и половина или три четвртине. Због тога се често каже, да гојазност настаје као последица превисоког односа уноса хране према физичкој активности.

Патофизиолошки фактори[уреди]

Поремећаји лучења неких ендокриних жлезда (хипофиза, штитаста и полне жлезде) могу да буду узрок гојазности. Такође, лезија центара за регулацију уноса хране у мозгу или њихов поремећај (малигнитет) може условити повећање телесне тежине, а сличан ефекат имају и разне генетичке абнормалности у хемизму масних залиха.

Друге болести[уреди]

Одређене телесне и менталне болести и фармацеутске супстанце које су коришћене при њиховом лечењу могу да повећају ризик за гојазност. У медицинске болести које повећавају ризик за гојазност спада неколико ретких синдрома (наведених изнад) као и нека урођена или стечена стања: хипотиреоидизам, Кушингов синдром, недостатак хормона раста,[109] и поремећаји у исхрани: поремећај неконтролисаног преједања и синдром ноћног једења.[2] Међутим, гојазност се не сматра психијатријским поремећајем, и стога није наведена у DSM-IVR као психијатријска болест.[110] Ризик вишка килограма и гојазности је већи код пацијената са психијатријским поремећајима него код особа које немају психијатријски поремећај.[111]

Одређени лекови могу да проузрокују добитак на тежини или промене у телесној грађи; у њих спадају инсулин, сулфонилуреје, тиазолидинедиони, атипични антипсихотици, антидепресиви, стероиди, одређени антиконвулзиви (фенитоин i валпроат), пизотифен, и неки облици хормонске контрацепције.[2]

Друштвене детерминанте[уреди]

Vista-xmag.png За више информација погледајте чланак Друштвене детерминанте гојазности

Иако су генетски утицаји важни за разумевање гојазности, они не могу да објасне актуелно драматично повећање броја гојазних особа које се види у одређеним земљама или на глобалном нивоу.[112] Иако је прихваћено да уношење енергије које је веће од потрошње доводи до гојазности у појединачним случајевима, узрок замене ова два чиниоца на друштвеном нивоу је веома дискутабилно. Постоје бројне теорије о узроку али већина верује да је то комбинација различитих чинилаца.

Веза између друштвеног сталежа и ИТМ варира на глобалном нивоу. Преглед из 1989. је пронашао да је у развијеним земљама мања вероватноћа да жене из високог друштвеног слалежа буду гојазне. Нису се могле видети значајне разлике међу мушкарцима из различитих друштвених сталежа. У земљама у развоју, била је већа вероватноћа да жене, мушкарци и деца из виших друштвених сталежа буду гојазни.[113] Када је овај преглед ажуриран 2007. године, открио је исте везе, мада слабије. Осећа се да је повезаност ослабила због утицаја глобализације.[114] Међу развијеним земљама, ниво гојазности одраслих и проценат деце тинејџера који имају вишак килограма, доводи се у везу са неједнаким приходима. Сличан однос се види и у државама САД: у неједнаким државама већи број одраслих, чак и у вишим друштвеним сталежима, су гојазни.[115]

Предочена су многа објашњења за везу између ИТМ и друштвеног сталежа. Сматра се да у развијеним државама, богати могу да приуште хранљивију храну, под већим су друштвеним притиском да остану витки, и имају више могућности и већа очекивања за физички фитнес. Верује се да у неразвијеним земљама способност да се приушти храна, висока потрошња енергије приликом телесног рада, и културне вредности које цене крупну телесну грађу доприносе примећеним образцима.[114] И став који људи имају према телесној маси у животу може играти улогу у гојазности. Веза у променама ИТМ током времена се може запазити међу пријатељима, браћом и сестрама и супружницима.[116] Изгледа да стрес и перципиран ниски друштвени статус повећавају ризик за гојазност.[115][117][118]

Пушење има значајно дејство на тежину појединца. Бивши пушачи добијају у просеку 4,4 килограма (9.7 фунти) код мушкараца и 5,0 килограма (11.0 фунти) код жена током десет година.[119] Међутим, променљива стопа пушења не делује много на укупну стопу гојазности.[120]

У Сједињеним Државама, број деце који особа има је повезан са њеним ризиком за гојазност. Ризик код жена се повећава за 7% по детету, док се ризик код мушкараца повећава за 4% по детету.[121] Ово се делимично може објаснити чињеницом да су родитељи на Западу, који имају несамосталну децу, мање физички активни.[122]

У свету у развоју, урбанизација игра улогу у повећању стопе гојазности. У Кини је укупна стопа гојазности испод 5%; међутим, у неким градовима стопа гојазности прелази 20%.[123]

Верује се да неухрањеност у раном животу игра улогу у повећаној стопи гојазности у свету у развоју.[124] Ендокрине промене које се дешавају током периода неухрањености могу допринети стварању залиха масноће онда када енергија постане доступна.[124]

У складу са когнитивно епидемиолошким подацима, бројне студије потврђују да је гојазност повезана са когнитивним недостацима.[125] Било да гојазност проузрокује когнитивне недостатке или обрнуто, тренутно није јасно.

Инфективни агенси[уреди]

Студија о дејству инфективних агенса на метаболизам је још у раном стадијуму. Показало се да се цревна флора разликује код витких и гојазних људи. Постоји индикација да стомачна флора код гојазних и витких појединаца може да утиче на метаболички потенцијал. За ову очигледну промену метаболичког потенцијала, верује се да додељује већи капацитет за искоришћење енергије која доприноси гојазности. Тек треба да буде јасно утврђено да ли су ове разлике непосредни узрок или резултат гојазности.[126]

Веза између вируса и гојазности је пронађена код људи и код неколико различитих животињских врста. У којој мери је та веза допринела све већој стопи гојазности тек треба да буде утврђено.[127]

Патогенеза[уреди]

Сувишно уношење енергетских материја, првенствено угљених хидрата и липида, испољава се увек нагомилавањем масти у организму. За сваких 9,3 калорија вишка енергије депонује се 1 грам масти.

Вишак унетих угљених хидрата претвара се у триглицериде,[128] који се транспортују до ткива и у њима депонују. Главни орган у коме се обавља ова трансформација је јетра. Депоновање масти у масне депое обавља се у облику хиломикрона и липопротеина врло мале густине. Молекул триглицерида је сувише велик да би ушао у ћелију. Крвљу доспели триглицериди се прво хидролизују под дејством ензима липазе у капиларима и при томе настају масне киселине. Да би се оне депоновале потребан је глицерол у ћелији, а он потиче од разграђених угљених хидрата. Према томе, депоновање масти у ћелијама масног ткива је условљено метаболизмом шећера.

Прекомерни унос енергије дешава се само за време развојне фазе гојазности. Једном када особа постане гојазна, једини услов да то и остане јесте да унос енергије буде идентичан потрошњи (статична фаза).

Остали патогенетски механизми код гојазних особа су мање изражени. Евентуално, може да постоји повећана концетрација слободних масних киселина и триглицерида у крви, или благо повећан ниво базалног метаболизма итд.

Патофизиолошки поремећаји[уреди]

Два бела миша, оба са ушима сличне величине, црним очима и ружичастим носевима. Тело миша на левој страни је око три пута шире него код миша нормалне величине који се налази на десној страни.
Поређење миша који није у стању да произведе лептин што доводи до гојазности (лево), и нормалног миша (десно)

Ова болест се испољава променама у телесној грађи, биохемијским поремећајима и разним симптомима и знацима (повећање телесне тежине, промене у унутрашњим органима, на локомоторном апарату, појаве шећерне болести, промене на кардиоваскуларном и респираторном систему и психички поремећаји).[129] Овим подручјем истраживања се скоро нико није бавио све до 1994. год кад је откривен лептин. Након овог открића су разјашњени многи други хормонски механизми који учествују у регулисању апетита и уношења хране, обрасци складиштења масног ткива и развој инсулинске резистенције. Након открића лептина проучавали су се грелин, инсулин, орексин, PYY 3-36, холецистокинин, адипонектин као и многи други посредници. Адипонектини су посредници које производи масно ткиво; за њихово деловање се сматрало да модификује многе болести које су везане за гојазност.

За лептин и грелин се сматрало да су комплементарни по томе како утичу на апетит, при чему се грелин производи тако што се путем желуца прилагођава краткорочна контрола апетита (нпр. јести када је желудац празан и престати када је желудац пун). Масно ткиво производи лептин како би сигнализирало складиштење масти у телу, а посредник је и за дугорочну контролу апетита (нпр. јести више када су залихе масти ниске и јести мање када су залихе масти високе). Иако давање лептина може да буде делотворно за малу подгрупу гојазних појединаца којима недостаје лептин, за већину гојазних појединаца се сматра да имају лептинску резистенцију и код њих су пронађени високи нивои лептина.[130] За ову резистенцију се сматрало да делимично објашњава зашто се давање лептина није показало ефикасним при смањивању апетита код већине гојазних људи.[129]

Тродимензионални модел са два пара супротно постављених увијених стубаца међусобно спојених на крајевима помоћу више линијских сегмената.
Графички приказ молекула лептина

Док се лептин и грелин производе периферно, својим деловањем на централни нервни систем контролишу апетит. Они конкретно, као и други хормони који су везани за апетит делују на хипоталамус, подручје мозга које је од суштинске важности за регулисање уноса хране и трошења енергије. Постоји неколико кругова у оквиру хипоталамуса који доприносе његовој улози у интегрисању апетита, путања меланокортина је једна од најбоље схваћених.[129] Круг почиње са подручјем хипоталамуса, аркуатним језгром, које води до латералног хипоталамуса (LH) и вентромедијалног хипоталамуса (VMH), центара мозга за глад и ситост.[131]

Аркуатно језгро садржи две различите групе неурона.[129] Прва група сврстава заједнонеуропептид Y (NPY) и пептид везан за агути (AgRP) и има стимулативни утицај на LH и инхибиторни утицај на VMH. Друга група група сврстава заједно про-опиомеланокортин (POMC) и транскрипт који регулише кокаин и амфетамин (CART) и има стимулативни утицај на VMH , а инхибиторни на LH. Сходно томе, NPY/AgRP неурони стимулишу глад и спречавају ситост, док POMC/CART неурони подстичу ситост и спречавају глад. Лептин делимично регулише обе групе неурона аркуатног језгра. Лептин спречава групу NPY/AgRP док подстиче групу POMC/CART. Дакле, недостатак сигнализирања лептина, или путем недостатка лептина или путем лептинске резистенције, води до претераног уношења хране и може да буде одговоран за неке генетске као и стечене облике гојазности.[129]

Телесна грађа гојазних особа се значајно и карактеристично мења. Масно ткиво у организму здравих особа налази се у одређеној количини и служи као потпорно ткиво и енергетска резерва. Оно се налази у међућелијском простору, међу влакнима скелетних мишића. Код гојазних особа распоред масти је нешто другачији. Код мушкараца се масно ткиво нагомилава у грудном кошу, горњем делу трбуха, на врату и лицу. При гојењу жена, оно се претежно нагомилава у трбуху, глутеалним пределима и ектремитетима. Повећање количине масног ткива у организму гојазних особа се испољава повећањем броја и величине масних ћелија (адипоцита).

У крвној плазми гојазних особа повећана је концентрација слободних масних киселина, холестерола и триглицерида, док се концентрације беланчевина, гликозе и електролита не мењају.

У току гојења дешава се и масна инфилтрација у неке унутрашње органе (јетру, панкреас и срце), а може се јавити и дијафрагмална и вентрална хернија (брух).

Увећање телесне тежине оставља последице и на локомоторном апарату. Дегенеративне промене се дешавају на зглобовима колена, кичменог стуба, карлице и стопала, што резултује тегобама (боловима) при кретању. Такође се дешавају и промене на кожи.

Вероватно најозбиљније последице гојазност оставља на кардиоваскуларни систем. Повећање волумена циркулишуће крви захтева појачан рад срца. То се углавном остварује повећањем срчане фрекфенце или повећањем ударне запремине срца. Као последица тога јавља се хипертензија (повишен крвни притисак), а неретко и хипертрофија леве коморе. Сви ови чиниоци условљавају јављање застојне срчане инсуфицијенције код гојазних особа. Осим тога, дешавају се и промене на крвним судовима (атеросклероза) што директно или индиректно може изазвати мождани или срчани удар. Такође се могу јавити и варикозитети (проширене вене) на потколеницама.

Нагомилавање масног ткива у трбуху смањује покретљивост дијафрагме и грудног коша и изазива отежано дисање код гојазних особа. Због тога су оне подложније инфекцијама респираторног система.

Једна од компликација гојазности јесте и појава шећерне болести. Дугогодишње повећано уношење угљених хидрата исцрпљује бета-ћелије панкреаса и оне почињу да стварају недовољне количине инсулина. То се манифестује повећањем концентрације гликозе у крви и развојем дијабетеса.

Повезаност између гојазности и малигних неоплазми предмет је бројних истраживања и данас постоје поуздани докази о повећаној учесталости одређених локализација малигнома код гојазних особа. Студија Америчког канцеролошког друштва, које се односи на 750.000 особа праћених 12 година, утврила је да релативни ризик обољевања од неоплазми износи 1,33 код мушкараца и 1,55 код жена у којих постоји вишак телесне масе изнад идеалне већи од 40%.

Гојазне особе су често изложене подсмеху околине. Услед тога се код њих често јавља психичка напетост, слабљење воље за рад, избегавање дружења, депресија и сл.

Јавно здравље[уреди]

Светска здравствена организација (WHO) предвиђа да прекомерна тежина и гојазност могу ускоро да уступе место традиционалнијим проблемима јавног здравља попут неухрањености и заразних болести као најважнији узрок лошег здравља[132] Гојазност је политички проблем као и проблем јавног здравља због распрострањености, трошкова и ефеката на здравље.[133] Јавно здравље улаже напоре да разуме и поправи факторе животне средине који су одговорни за растућу распрострањеност гојазности међу становништвом. Решења имају у виду мењање фактора који узрокују прекомерну потрошњу хране и спречавају физичку активност. Ови напори укључују програме оброка у школама које рефундира влада, смањење директних реклама брзе хране упућених деци,[134] и смањење приступа пићима по школама, која су заслађена шећером.[135] Приликом изградње урбаних средина, учињени су напори да се повећа приступ парковима и да се развију пешачке стазе.[136]

Многе земље и групе су објавиле извештаје који се односе на гојазност. 1998. су објављене прве смернице владе САД под називом „Клиничке смернице о идентификацији, процени и лечењу прекомерне тежине и гојазности код одраслих: Извештај о доказима“.[137] 2006. Канадска мрежа гојазности је објавила „Смернице канадске клиничке праксе (CPG) о руковођењу и превенцији гојазности код одраслих и деце“. Ово је свеобухватна смерница која се заснива на доказима и која се осврће на управљање и превенцију прекомерне тежине и гојазности код одраслих и деце.[138]

Краљевски колегијум лекара опште праксе Велике Британије, Факултет јавног здравља и Краљевски колегијум педијатара и дечјег здравља су 2004. објавили извештај „Нагомилавање проблема“ који је истакао растући проблем гојазности у Великој Британији.[139] Исте године је Здравствени одбор британског Доњег дома објавио своје „најсвеобухватније испитивање [...] које је икад предузето“ које се тиче утицаја гојазности на здравље и друштво у Великој Британији и могући приступи проблему.[140] 2006. је Национални институт за здравствену негу и изузетност (NICE) издао смерницу о дијагнозама и управљању гојазношћу, као и политички удео нездравствених организација попут локалних већа.[141] Извештај из 2007. који је припремио г. Дерек Ванлес за Краљев фонд упозорио је да ако се не предузму даљи кораци, постоји опасност да ће гојазност финансијски озбиљно погодити Национално здравље.[142]

Прегледани су свеобухватни приступи у циљу бављења растућим стопама гојазности. Оквир политике деловања по питању гојазности (OPA) дели мере на политике „вишег нивоа“, „средњег нивоа“ и „извршног нивоа“. Политике „вишег нивоа“ су окренуте ка промени друштва, „средње“ покушавају да измене понашање појединаца како би се спречила гојазност, а политике „извршног нивоа“ покушавају да лече тренутно оболеле људе.[143]

Руковођење гојазношћу[уреди]

Vista-xmag.png За више информација погледајте чланак Руковођење гојазношћу
Картноско паковање које садржи два лека која се користе за лечење гојазности. Изнад је приказан Орлистат под именом бренда Ксеникал у белом паковању са логотипом Рош у доњем десном углу (Име Рош се налази унутар шестоугла). Сибутрамин се налази испод имена бренда Меридиа. Паковање је на врху бело а на дну плаво, одвојено мерном траком.A логотипа Абот Лабораториза налази се на доњој половини паковања.
Орлистат (Ксеникал), лек који се најчешће користи за лечење гојазности и сибутрамин (Меридиа), лек који је недавно повучен са тржишта због кардиоваскуларних нуспојава.

Главно лечење гојазности се састоји од дијете и физичке активности.[66] Дијететски програми могу да доведу до губитка тежине у кратком временском року,[144] али одржавање губитка тежине је често тешко и често захтева физичку активност и дијету која се заснива на нискоенергетским намирницама као стални део животног стила те особе.[145][146] Стопе успеха дугорочног одржавања губитка тежине уз промене животног стила су ниске, у распону од 2 до 20%.[147] Промене у исхрани и животном стилу су ефикасне по питању ограничавања прекомерног гојења током трудноће и побољшања исхода и за мајку и за дете.[148]

Један лек орлистат (Ксеникал), је тренутно широко доступан и одобрен за дугорочну употребу. Губитак тежине је умерен са просеком од 2.9 kg (6.4 lb) током 1 до 4 године и постоји мало података о томе како ови лекови утичу на дугорочне компликације гојазности.[149] Ова употреба се повезује са високим стопама желудачно-цревних нуспојава [149] и постављају се питања о негативним учинцима на бубреге.[150] Друга два лека су такође доступна. Лоркасерин (Белвик) као резултат има у просеку 3,1 kg губитка тежине (3% телесне масе) већи него плацебо током године.[151] Комбинација фентермина и топирамата (Ксимиа) је такође у некој мери ефикасна.[152]

Најефикасније лечење гојазности је баријатријска операција. Операција у случају тешке гојазности повезује се са дугорочним губитком тежине и смањењем укупне смртности. Једна студија је установила губитак тежине између 14% и 25% (у зависности од типа извршеног поступка) током 10 година, и 29% смањења у свим случајевима смртности када се пореди са стандардним мерама губитка тежине[153] Због високих трошкова и ризика од компликација, истраживачи траже друга ефикасна али мање инвазивна лечења.

Епидемиолошки статус[уреди]

Vista-xmag.png За више информација погледајте чланак Епидемиологија гојазности
World obesity prevalence among males (left) and females (right).[154] ██ 55% World obesity prevalence among males (left) and females (right).[154] ██ 55%
World obesity prevalence among males (left) and females (right).[154]

██ <5% ██ 5–10% ██ 10–15%

██ 15–20% ██ 20–25% ██ 25–30%

██ 30–35% ██ 35–40% ██ 40–45%

██ 45–50% ██ 50–55% ██ >55%

Пре 20. века гојазност је била ретка појава;[155] Године 1997. СЗО (Светска здравствена организација) је формално прихватила гојазност као глобалну епидемију.[79] СЗО процењује да је 2005. било најмање 400 милиона одраслих (9,8%) гојазно, са већим стопама код жена него код мушкараца.[156] Стопа гојазности такође расте са старошћу од најмање 50 или 60 година,[157] а изузетна гојазност у Сједињеним Државама, Аустралији и Канади расте брже од укупне стопе гојазности.[17][158][159]

Стопа гојазности, која је некада сматрана проблемом само у земљама са високим дохотком, у порасту је широм света, и погађа како развијени тако и свет у развоју.[29] Овај пораст се најдраматичније осећа у урбаним срединама.[156] Једини преостали регион у свету где гојазност није уобичајена је Подсахарска Африка.[2]

Према истраживањима које је објавио Институт за заштиту здравља Србије из 2000. године више од половине одраслог становништва (54%) има проблем прекомерне ухрањености (предгојазност и гојазност), при чему је 36,7 % одраслих предгојазно, док је 17,3% гојазно. Највећу укупну преваленцију има Војводина (58,5%). Просечна вредност индекса телесне масе у популацији одраслог становништва Србије је 26 kg/m². У руралним пределима је нешто виши просечан BMI од 26,3 kg/m² у односу на урбане где је 25,8 kg/m².

Број гојазне деце и адолесцената је у последње две деценије удвостручен у САД. Најновија истраживања говоре о учесталости гојазности од 15,3% (у узрасту 6-11 година) и 15,5% (у узрасту 12-19 година).

Превенција[уреди]

У покушају да се спречи гојазност потребно је да се дотакну обе стране баланса, енергетски унос и енергетска потрошња. Повећан унос житарица, воћа и поврћа, смањен унос високо калоричне хране, редовна физичка активност или комбинација ове две навике су модуси за превенцију гојазности.

Превенција подразумева и препознавање генетичких, фактора средине или комбинације фактора ризика за настанак гојазности, едукацију породице да препозна важност физичке активности и правилне исхране, редовну контролу итд.

Историјат[уреди]

Женска фигура, теракота из музеја Лувр

Гојазност је најстарији и још увек најчешћи метаболички поремећај код човека. О томе сведоче разне скулптуре древних цивилизација, грчке кариатиде, египатске сфинге као и многе уметничке слике.

Све до посљедњих деценија 20. века гојазност се првенствено сматрала естетским проблемом, а у неким културама је чак представљала идеал лепоте. Ово се обично објашњавало тиме што је гојазност представљала знак припадности друштвеној елити.

Етимологија[уреди]

Термин „гојазност“ (енгл. obesity) потиче из латинског језика од речи obesitas, што значи гојазан, дебео или пуначак. „Ēsus“ је прошли партицип од „edere“ (јести), коме је додато „ob“ (више).[160] Оксфордски речник енглеског (енгл. The Oxford English Dictionary) документује његову прву употребу 1611. године од стране Рендла Котгрејва.[161]

Историјски трендови[уреди]

Веома гојазан господин са израженим подваљком и брковима, обучен у црно и мачем са његове леве стране.
За време средњег века и ренесансе гојазност се често сматрала обележјем имућности и била је релативно уобичајена међу елитом: „Тоскански генерал Алесандро дел Боро“, приписује се Чарлсу Мелину, 1645.[162]
Минијатурна фигура од изрезбареног камена која приказује гојазну женску особу.
Вилендорфска Венера“ настала 24.000–22.000 пре наше ере

Грци су први препознали гојазност као медицински проблем.[155] Хипократ је написао да „Корпуленција није само болест за себе, већ је и претња за развој других болести“.[2] Индијски хирург Сушрута (6. век п. н. е.) доводио је гојазност у везу са дијабетесом и срчаним поремећајима.[163] Он је препоручивао физички рад као помоћ у лечењу гојазности и њених нежељених утицаја.[163] Током већег дела људске историје човечанство се борило са несташицом хране.[164] Тако је кроз историју гојазност доживљавана као обележје имућности и просперитета. Била је уобичајена међу високим званичницима у Европи у средњем веку и у доба ренесансе,[162] као и код древних источноазијских цивилизација.[165]

Почетак индустријске револуције предочио је да је војна и економска моћ народа зависна од величине тела и од снаге њихових војника и радника.[79] Повећање просечног индекса телесне масе, са вредности која се данас сматра потхрањеношћу на вредност која се сада сматра нормалном, играло је значајну улогу у развоју индустријализованих друштава.[79] Тако је током 19.  века дошло до повећања висине и тежине у развијеном свету. Током 20. века, како је становништво достизало свој генетски потенцијал за висину, тежина је почела да расте много брже него висина, што је довело до гојазности.[79] Током 1950-их година пораст богатства у развијеном свету довео је до смањења морталитета код деце, међутим, са повећањем телесне тежине, болести срца и бубрега су постале учесталије.[79][166] Током овог временског периода, осигуравајуће компаније су уочиле везу између тежине и животног века и повећале премије за гојазне.[2]

Многе културе кроз историју посматрале су гојазност као резултат неког недостатка у карактеру. „Оbesus“ (лат. obesus = гојазан) или дебео лик у грчкој комедији је био прождрљивац и предмет подсмевања. У доба хришћанства храна је посматрана као капија грехова лењости и пожуде.[11] У модерној западној култури прекомерна тежина се често сматра непривлачном, а гојазност се често повезује са разним негативним стереотипима. Људи свих узраста могу се суочити са друштвеном стигматизацијом, и могу бити мета насилника или одбачени од стране својих вршњака. Гојазност је још један разлог за дискриминацију.[167]

У западном друштву перцепција јавности у погледу здраве телесне тежине се разликује од оне тежине која се сматра идеалном  – а обе су се промениле од почетка 20. века. Тежина која се сматра идеалном је мања него 1920-их година. Ово илуструје чињеница да је од 1922. до 1999. године просечна висина победница на такмичењу за Мис Америке порасла за 2%, при чему се њихова просечна тежина смањила за 12%.[168] С друге стране, ставови људи у погледу здраве тежине променили су се у супротном смеру. У Британији је тежина са којом су људи себе сматрали претешким била значајно већа 2007. године него 1999.[169] Верује се да су ове промене последица повећања стопе адипозитета, што доводи до пораста прихватања вишка телесне масти као нормалне појаве.[169]

Гојазност се још увек сматра обележјем богатства и благостања у многим деловима Африке. Ово је посебно уобичајено од почетка епидемије ХИВ-а.[2]

Уметност[уреди]

Први скулптурални прикази људског тела од пре 20.000–35.000 година приказују гојазне женске особе. Неки доводе у везу фигуре Венере са тенденцијом да се повећа плодност, док други сматрају да оне представљају „дебљину“ код људи тог доба.[11] Корпуленција, међутим, није присутна ни код грчке ни код римске уметности, вероватно због тога да би се сачували њихови идеали у погледу умерености. Ово је настављено кроз већи део хришћанско-европске историје, при чему су само они са лошим друштвено-економским статусом приказивани као гојазни.[11]

За време ренесансе неки из више класе су почели да се размећу својом крупноћом, што се може видети на портретима Хенрија VIII и Алесандра дел Бороа.[11] Rubens (1577–1640) је редовно на својим сликама приказивао жене пуначког тела, од чега води порекло термин рубенеска. Ове жене су, међутим, увек задржавале облик „пешчаног сата“ што је повезано са плодношћу.[170] Током 19. века у западном свету су се променили погледи на гојазност. После вишевековног става да је гојазност синоним богатства и друштвеног статуса, на мршавост се почело гледати као на жељени стандард.[11]

Друштво и култура[уреди]

Економски утицај[уреди]

Поред утицаја на здравље, гојазност доводи до многих проблема, укључујући и сметње при запошљавању,[171][172] као и повећање трошкова пословања. Ови утицаји се осећају у свим нивоима друштва, почев од појединаца па све до корпорација и влада.

Процењено је да су у 2005. години медицински трошкови који се могу приписати гојазности у Сједињеним Државама износили 190,2 милијарде долара или 20,6% од свих медицинских трошкова,[173][174][175] док су у Канади трошкови због гојазности процењени на 2 милијарде канадских долара у 1997. години (2,4% од укупних здравствених трошкова).[66] Укупни годишњи директни трошак услед прекомерне тежине и гојазности у Аустралији у 2005. био је 21 милијарда аустралијских долара. Аустралијанци са прекомерном тежином и гојазношћу су такође добили и 35,6 милијарди аустралијских долара у оквиру владиних субвенција.[176] Процењени обим годишњих издатака за дијететске производе износи 40  до 100 милијарди долара само у Сједињеним Државама.[177]

Осмишљени су програми за превенцију гојазности, како би се смањили трошкови лечења болести које су у вези са гојазношћу. Међутим, што људи дуже живе, излажу се већим медицинским трошковима. Истраживачи су из тог разлога закључили да смањење гојазности може да побољша јавно здравље, али је мало вероватно да ће смањити укупне здравствене издатке.[178]

Изузетно широка столица поред извесног броја столица нормалне величине.
Услуге се морају прилагодити гојазним особама путем посебне опреме попут много ширих столица.[179]

Гојазност може довести до друштвене стигматизације и сметњи при запошљавању.[171] У поређењу са својим колегама са нормалном тежином, гојазни радници у просеку имају веће стопе одсуствовања са посла и чешће узимају боловање, повећавајући на тај начин трошкове послодаваца и смањујући продуктивност.[180] Једна студија, која је проучавала запослене на универзитету Дјук, пронашла је да су особе са вредношћу БМИ изнад 40 попуниле двоструко више захтева за радничким компензацијама од оних чији је БМИ био између 18,5-24,9. Они су такође имали и више него 12 пута већи број изгубљених радних дана. Најчешће повреде у овој групи биле су проузроковане падовима и подизањима, што је доводило до повреда доњих екстремитета, ручних зглобова или руку и леђа.[181] Одбор за осигурање радника у савезној америчкој држави Алабама одобрио је контроверзни план да гојазни радници плаћају 25 долара сваког месеца уколико не предузму мере за смањење своје тежине и побољшају своје здравље. Ове мере се примењују од јануара 2010. и односе се на оне са вредностима БМИ већим од 35 кг/м2 а који не успеју да постигну побољшање свог здравственог стања после годину дана.[182]

Према неким истраживањима гојазне особе се теже запошљавају и мања је вероватноћа да ће добити унапређење на послу.[167] Гојазни људи су такође мање плаћени од својих негојазних колега за исти посао. Гојазне жене зарађују у просеку 6% мање, а гојазни мушкарци 3% мање.[183]

Одређене делатности, као што су ваздухопловство, здравство и прехрамбена индустрија, посебно су забринуте. Због пораста стопе гојазности ваздухопловне компаније се суочавају са већим трошковима горива, као и притиском да повећају ширину места за седење.[184] У 2000. години сувишна тежина гојазних путника коштала је авио-компаније 275 милиона долара.[185] Здравствена делатност је морала да инвестира у посебну опрему за манипулисање изузетно гојазним пацијентима, укључујући и специјалну опрему за подизање и баријатријска амбулантна возила.[186] Трошкови за ресторане су порасли услед судских спорова због оптужби да изазивају гојазност.[187] Конгрес Сједињених Држава је 2005. године расправљао о закону који би спречио покретање грађанских парница против прехрамбене индустрије, које се односе на гојазност; међутим, тај закон није усвојен.[187]

Прихватање величине[уреди]

Vista-xmag.png За више информација погледајте чланак Прихватање покрета гојазности
Председника Сједињених Америчких Држава Вилијама Хауарда Тафта су често исмевали због прекомерне тежине

Основни циљ покрета прихватања гојазности је да се смањи дискриминација против људи који имају вишак килограма и гојазност.[188][189] Међутим, неки у покрету такође покушавају да оспоре установљени однос између гојазности и негативних здравствених исхода.[190]

Постоје бројне организације које промовишу прихватање гојазности. Порастао им је значај у другој половини 20. века.[191] Национално удружење за напредније прихватање гојазних (НААФА)у САД је формирана 1969. године и описује се као организација за грађанска права посвећена окончању дискриминације величине.[192] Ипак, активизам пунијих остаје маргинални покрет.

Међународна асоцијација прихватање величина (ИСАА) је невладина организација (НВО) која је основана 1997. године. Она има више од глобалне оријентације и описује своју мисију као промовисање прихватања величина и помагање да се оконча дискриминација везана за тежину.[193] Ове групе се често залажу за признавање гојазности као инвалидитета под америчким зоконом американци са инвалидитетом (АДА). Амерички правни систем, међутим, је одлучио да потенцијални здравствени трошкови премашују корист проширења овог антидискриминационог закона да покрије гојазности.[190]

Гојазност у детињству[уреди]

Здрав ИТМ опсег зависи од старости и пола детета. Гојазност код деце и адолесцената је дефинисана као БМИ већи него 95. перцентила.[15] Референтни подаци на којима су ови перцентили основани су из 1963 до 1994 и на тај начин нису погођени недавним порастом стопе гојазности.[16] Гојазност дечијег узраста је достигла епидемијске размере у 21. веку, са све већим стопама како у развијеним земљама тако и у свету. Стопа гојазности код канадских дечака је порасла са 11% 1980-их на преко 30% 1990-их година, док је током истог временског периода стопа повећана са 4 на 14% код бразилске деце.[194]

Као и код гојазности одраслих, много различитих фактора доприноси расту стопе гојазности код деце. Промена исхране и смањење физичке активности, се верује, да су два најважнија фактора у изазивању недавног повећања стопе.[195] Због тога што се гојазност у детињству често продужава и у одраслом добу и повезана је са бројним хроничним обољењима, деца која су гојазна, се често тестирају на хипертензију, дијабетес, хиперлипидемију и масну јетру.[66] Лечења која се користе код деце су, пре свега утицај на промене начина живота и бихејвиоралне технике, иако напори да се повећа активност код деце су имали мало успеха.[196] У Сједињеним Америчким Државама, лекови нису одобрени од стране ФДА за употребу у овој старосној групи.[194]

Код других животиња[уреди]

Vista-xmag.png За више информација погледајте чланак Гојазност кућних љубимаца

Гојазност код кућних љубимаца је уобичајена у многим земљама. Стопе прекомерне тежине и гојазности код паса у САД су у распону од 23% до 41%, са око 5,1% гојазних.[197] Стопа гојазности код мачака је нешто већа, на нивоу 6,4%.[197] У Аустралији стопа гојазности међу псима у ветеринарском окружењу је 7,6%.[198] Ризик од гојазности код паса се односи на то, да ли су или не њихови власници гојазни, међутим, не постоји никаква слична корелација између мачака и њихових власника.[199]

Види још[уреди]

Референце[уреди]

  1. ^ а б WHO 2000 p.6
  2. ^ а б в г д ђ е ж з и ј к л љ м н њ о п р с т ћ у ф х ц ч џ ш аа аб ав аг ад ађ Haslam DW, James WP (2005). „Obesity“. Lancet 366 (9492): 1197-209. DOI:10.1016/S0140-6736(05)67483-1. PMID 16198769. 
  3. ^ а б в WHO 2000 p.9
  4. ^ Is obesity a risk factor for asthma?
  5. ^ а б в г д Poulain, M, Doucet M, GC, Major et al. (April 2006). „The effect of obesity on chronic respiratory diseases: pathophysiology and therapeutic strategies“. CMAJ 174 (9): 1293-9. DOI:10.1503/cmaj.051299. PMC 1435949. PMID 16636330. 
  6. ^ Kushner, Robert (2007). Treatment of the Obese Patient (Contemporary Endocrinology). Totowa, NJ: Humana Press. стр. 158. ISBN 1-59745-400-1 Приступљено 5. 4. 2009.. 
  7. ^ а б Adams JP, Murphy PG (July 2000). „Obesity in anaesthesia and intensive care“. Br J Anaesth 85 (1): 91-108. DOI:10.1093/bja/85.1.91. PMID 10927998. 
  8. ^ NICE 2006 p.10–11
  9. ^ Imaz I, Martínez-Cervell C, García-Alvarez EE, Sendra-Gutiérrez JM, González-Enríquez J (July 2008). „Safety and effectiveness of the intragastric balloon for obesity. A meta-analysis“. Obes Surg 18 (7): 841-6. DOI:10.1007/s11695-007-9331-8. PMID 18459025. 
  10. ^ а б Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E (December 2007). „Obesity: genetic, molecular, and environmental aspects“. Am. J. Med. Genet. A 143A (24): 3016-34. DOI:10.1002/ajmg.a.32035. PMID 18000969. 
  11. ^ а б в г д ђ Woodhouse R (2008). „Obesity in art: A brief overview“. Front Horm Res. Frontiers of Hormone Research 36: 271-86. DOI:10.1159/000115370. ISBN 978-3-8055-8429-6. PMID 18230908. 
  12. ^ Sweeting HN (2007). „Measurement and Definitions of Obesity In Childhood and Adolescence: A field guide for the uninitiated“. Nutr J 6 (1): 32. DOI:10.1186/1475-2891-6-32. PMC 2164947. PMID 17963490. 
  13. ^ NHLBI p.xiv
  14. ^ Gray DS, Fujioka K (1991). „Use of relative weight and Body Mass Index for the determination of adiposity“. J Clin Epidemiol 44 (6): 545-50. DOI:10.1016/0895-4356(91)90218-X. PMID 2037859. 
  15. ^ а б „Healthy Weight: Assessing Your Weight: BMI: About BMI for Children and Teens“. Center for disease control and prevention Приступљено 6. 4. 2009.. 
  16. ^ а б Flegal KM, Ogden CL, Wei R, Kuczmarski RL, Johnson CL (June 2001). „Prevalence of overweight in US children: comparison of US growth charts from the Centers for Disease Control and Prevention with other reference values for body mass index“. Am. J. Clin. Nutr. 73 (6): 1086-93. PMID 11382664. 
  17. ^ а б Sturm R (July 2007). „Increases in morbid obesity in the USA: 2000–2005“. Public Health 121 (7): 492-6. DOI:10.1016/j.puhe.2007.01.006. PMC 2864630. PMID 17399752. 
  18. ^ Kanazawa M, Yoshiike N, Osaka T, Numba Y, Zimmet P, Inoue S (December 2002). „Criteria and classification of obesity in Japan and Asia-Oceania“. Asia Pac J Clin Nutr 11 Suppl 8: S732–S737. DOI:10.1046/j.1440-6047.11.s8.19.x. PMID 12534701. 
  19. ^ Bei-Fan Z; Cooperative Meta-Analysis Group of Working Group on Obesity in China (December 2002). „Predictive values of body mass index and waist circumference for risk factors of certain related diseases in Chinese adults: study on optimal cut-off points of body mass index and waist circumference in Chinese adults“. Asia Pac J Clin Nutr 11 Suppl 8: S685–93. DOI:10.1046/j.1440-6047.11.s8.9.x. PMID 12534691. 
  20. ^ Is obesity a risk factor for asthma
  21. ^ а б Berrington de Gonzalez A (December 2010). „Body-Mass Index and Mortality among 1.46 Million White Adults“. N. Engl. J. Med. 363 (23): 2211-9. DOI:10.1056/NEJMoa1000367. PMC 3066051. PMID 21121834. 
  22. ^ Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL (March 2004). „Actual causes of death in the United States, 2000“ (PDF). JAMA 291 (10): 1238-45. DOI:10.1001/jama.291.10.1238. PMID 15010446. 
  23. ^ а б Allison DB, Fontaine KR, JoAnn E. Manson, Stevens J, VanItallie TB (October 1999). „Annual deaths attributable to obesity in the United States“. JAMA 282 (16): 1530-8. DOI:10.1001/jama.282.16.1530. PMID 10546692. 
  24. ^ а б в Whitlock G, Lewington S, Sherliker P et al. (March 2009). „Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies“. Lancet 373 (9669): 1083-96. DOI:10.1016/S0140-6736(09)60318-4. PMC 2662372. PMID 19299006. 
  25. ^ Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW (October 1999). „Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults“. N. Engl. J. Med. 341 (15): 1097-105. DOI:10.1056/NEJM199910073411501. PMID 10511607. 
  26. ^ Pischon T, Boeing H, Hoffmann K et al. (November 2008). „General and abdominal adiposity and risk of death in Europe“. N. Engl. J. Med. 359 (20): 2105-20. DOI:10.1056/NEJMoa0801891. PMID 19005195. 
  27. ^ Manson JE, Willett WC, Stampfer MJ et al. (1995). „Body weight and mortality among women“. N. Engl. J. Med. 333 (11): 677-85. DOI:10.1056/NEJM199509143331101. PMID 7637744. 
  28. ^ Haslam DW, James WP (2005). „Obesity“. Lancet 366 (9492): 1197-209. DOI:10.1016/S0140-6736(05)67483-1. PMID 16198769. 
  29. ^ а б Tsigosa Constantine; Hainer, Vojtech; Basdevant, Arnaud; Finer, Nick; Fried, Martin; Mathus-Vliegen, Elisabeth; Micic, Dragan; Maislos, Maximo et al. (April 2008). „Management of Obesity in Adults: European Clinical Practice Guidelines“. The European Journal of Obesity 1 (2): 106-16. DOI:10.1159/000126822. PMID 20054170. 
  30. ^ Fried M, Hainer V, Basdevant A et al. (April 2007). „Inter-disciplinary European guidelines on surgery of severe obesity“. Int J Obes (Lond) 31 (4): 569-77. DOI:10.1038/sj.ijo.0803560. PMID 17325689. 
  31. ^ Peeters A, Barendregt JJ, Willekens F, Mackenbach JP, Al Mamun A, Bonneux L (January 2003). „Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy: A life-table analysis“ (PDF). Ann. Intern. Med. 138 (1): 24-32. PMID 12513041. 
  32. ^ Grundy SM (2004). „Obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular disease“. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6): 2595-600. DOI:10.1210/jc.2004-0372. PMID 15181029. 
  33. ^ Seidell 2005 p.9
  34. ^ а б Bray GA (2004). „Medical consequences of obesity“. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6): 2583-9. DOI:10.1210/jc.2004-0535. PMID 15181027. 
  35. ^ Shoelson SE, Herrero L, Naaz A (May 2007). „Obesity, inflammation, and insulin resistance“. Gastroenterology 132 (6): 2169-80. DOI:10.1053/j.gastro.2007.03.059. PMID 17498510. 
  36. ^ Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB (July 2006). „Inflammation and insulin resistance“. J. Clin. Invest. 116 (7): 1793-801. DOI:10.1172/JCI29069. PMC 1483173. PMID 16823477. 
  37. ^ Dentali F, Squizzato A, Ageno W (July 2009). „The metabolic syndrome as a risk factor for venous and arterial thrombosis“. Semin. Thromb. Hemost. 35 (5): 451-7. DOI:10.1055/s-0029-1234140. PMID 19739035. 
  38. ^ Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L, INTERHEART Study Investigators. (2004). „Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): Case-control study“. Lancet 364 (9438): 937-52. DOI:10.1016/S0140-6736(04)17018-9. PMID 15364185. 
  39. ^ Darvall KA, Sam RC, Silverman SH, Bradbury AW, Adam DJ (February 2007). „Obesity and thrombosis“. Eur J Vasc Endovasc Surg 33 (2): 223-33. DOI:10.1016/j.ejvs.2006.10.006. PMID 17185009. 
  40. ^ а б в г д Yosipovitch G, DeVore A, Dawn A (June 2007). „Obesity and the skin: skin physiology and skin manifestations of obesity“. J. Am. Acad. Dermatol. 56 (6): 901-16; quiz 917–20. DOI:10.1016/j.jaad.2006.12.004. PMID 17504714. 
  41. ^ Hahler B (June 2006). „An overview of dermatological conditions commonly associated with the obese patient“. Ostomy Wound Manage 52 (6): 34-6, 38, 40 passim. PMID 16799182. 
  42. ^ а б в Arendas K, Qiu Q, Gruslin A (June 2008). „Obesity in pregnancy: pre-conceptional to postpartum consequences“. J Obstet Gynaecol Can 30 (6): 477-88. PMID 18611299. 
  43. ^ Anand G, Katz PO (2008). „Gastroesophageal reflux disease and obesity“. Rev Gastroenterol Disord 8 (4): 233-9. PMID 19107097. 
  44. ^ Harney D, Patijn J (2007). „Meralgia paresthetica: diagnosis and management strategies“. Pain Med 8 (8): 669-77. DOI:10.1111/j.1526-4637.2006.00227.x. PMID 18028045. 
  45. ^ Bigal ME, Lipton RB (January 2008). „Obesity and chronic daily headache“. Curr Pain Headache Rep 12 (1): 56-61. DOI:10.1007/s11916-008-0011-8. PMID 18417025. 
  46. ^ Sharifi-Mollayousefi A, Yazdchi-Marandi M, Ayramlou H et al. (February 2008). „Assessment of body mass index and hand anthropometric measurements as independent risk factors for carpal tunnel syndrome“. Folia Morphol. (Warsz) 67 (1): 36-42. PMID 18335412. 
  47. ^ Beydoun MA, Beydoun HA, Wang Y (May 2008). „Obesity and central obesity as risk factors for incident dementia and its subtypes: A systematic review and meta-analysis“. Obes Rev 9 (3): 204-18. DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00473.x. PMID 18331422. 
  48. ^ Wall M (March 2008). „Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri)“. Curr Neurol Neurosci Rep 8 (2): 87-93. DOI:10.1007/s11910-008-0015-0. PMID 18460275. 
  49. ^ Munger KL, Chitnis T, Ascherio A. (2009). „Body size and risk of MS in two cohorts of US women“. Neurology 73 (19): 1543-50. DOI:10.1212/WNL.0b013e3181c0d6e0. PMC 2777074. PMID 19901245. 
  50. ^ Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ (April 2003). „Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults“. N. Engl. J. Med. 348 (17): 1625-38. DOI:10.1056/NEJMoa021423. PMID 12711737. 
  51. ^ Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Curhan G (April 2005). „Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the health professionals follow-up study“. Arch. Intern. Med. 165 (7): 742-8. DOI:10.1001/archinte.165.7.742. PMID 15824292. 
  52. ^ Tukker A, Visscher T, Picavet H (April 2008). „Overweight and health problems of the lower extremities: osteoarthritis, pain and disability“. Public Health Nutr 12 (3): 1-10. DOI:10.1017/S1368980008002103. PMID 18426630. 
  53. ^ Molenaar EA, Numans ME, van Ameijden EJ, Grobbee DE (November 2008). „[Considerable comorbidity in overweight adults: results from the Utrecht Health Project]“ (на Dutch; Flemish). Ned Tijdschr Geneeskd 152 (45): 2457-63. PMID 19051798. 
  54. ^ Esposito K, Giugliano F, Di Palo C, Giugliano G, Marfella R, D'Andrea F, D'Armiento M, Giugliano D (2004). „Effect of lifestyle changes on erectile dysfunction in obese men: A randomized controlled trial“. JAMA 291 (24): 2978-84. DOI:10.1001/jama.291.24.2978. PMID 15213209. 
  55. ^ Hunskaar S (2008). „A systematic review of overweight and obesity as risk factors and targets for clinical intervention for urinary incontinence in women“. Neurourol. Urodyn. 27 (8): 749-57. DOI:10.1002/nau.20635. PMID 18951445. 
  56. ^ Ejerblad E, Fored CM, Lindblad P, Fryzek J, McLaughlin JK, Nyrén O (2006). „Obesity and risk for chronic renal failure“. J. Am. Soc. Nephrol. 17 (6): 1695-702. DOI:10.1681/ASN.2005060638. PMID 16641153. 
  57. ^ Makhsida N, Shah J, Yan G, Fisch H, Shabsigh R (September 2005). „Hypogonadism and metabolic syndrome: Implications for testosterone therapy“. J. Urol. 174 (3): 827-34. DOI:10.1097/01.ju.0000169490.78443.59. PMID 16093964. 
  58. ^ Pestana IA, Greenfield JM, Walsh M, Donatucci CF, Erdmann D (October 2009). „Management of "buried" penis in adulthood: an overview“. Plast. Reconstr. Surg. 124 (4): 1186-95. DOI:10.1097/PRS.0b013e3181b5a37f. PMID 19935302. 
  59. ^ а б Schmidt DS, Salahudeen AK (2007). „Obesity-survival paradox-still a controversy?“. Semin Dial 20 (6): 486-92. DOI:10.1111/j.1525-139X.2007.00349.x. PMID 17991192. 
  60. ^ а б U.S. Preventive Services Task Force (June 2003). „Behavioral counseling in primary care to promote a healthy diet: recommendations and rationale“. Am Fam Physician 67 (12): 2573-6. PMID 12825847. 
  61. ^ Habbu A, Lakkis NM, Dokainish H (October 2006). „The obesity paradox: Fact or fiction?“. Am. J. Cardiol. 98 (7): 944-8. DOI:10.1016/j.amjcard.2006.04.039. PMID 16996880. 
  62. ^ Romero-Corral A, Montori VM, Somers VK et al. (2006). „Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: A systematic review of cohort studies“. Lancet 368 (9536): 666-78. DOI:10.1016/S0140-6736(06)69251-9. PMID 16920472. 
  63. ^ Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, Fonarow GC, Norris CM, McAlister FA (July 2008). „Body mass index and mortality in heart failure: A meta-analysis“. Am. Heart J. 156 (1): 13-22. DOI:10.1016/j.ahj.2008.02.014. PMID 18585492. 
  64. ^ Oreopoulos A, Padwal R, Norris CM, Mullen JC, Pretorius V, Kalantar-Zadeh K (February 2008). „Effect of obesity on short- and long-term mortality postcoronary revascularization: A meta-analysis“. Obesity (Silver Spring) 16 (2): 442-50. DOI:10.1038/oby.2007.36. PMID 18239657. 
  65. ^ Diercks DB, Roe MT, J, Mulgund et al. (July 2006). „The obesity paradox in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: Results from the Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the American College of Cardiology/American Heart Association Guidelines Quality Improvement Initiative“. Am Heart J 152 (1): 140-8. DOI:10.1016/j.ahj.2005.09.024. PMID 16824844. 
  66. ^ а б в г Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (April 2007). „2006 Преглед канадских смерница клиничке примене руковођења и превенције гојазности код одраслих и деце“. CMAJ 176 (8): S1–13. DOI:10.1503/cmaj.061409. PMC 1839777. PMID 17420481. 
  67. ^ Bleich S, Cutler D, Murray C, Adams A (2008). „Why is the developed world obese?“. Annu Rev Public Health 29: 273-95. DOI:10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954. PMID 18173389. 
  68. ^ Drewnowski A, Specter SE (January 2004). „Poverty and obesity: the role of energy density and energy costs“. Am. J. Clin. Nutr. 79 (1): 6-16. PMID 14684391. 
  69. ^ Nestle M, Jacobson MF (2000). „Halting the obesity epidemic: a public health policy approach“. Public Health Rep 115 (1): 12-24. DOI:10.1093/phr/115.1.12. PMC 1308552. PMID 10968581. 
  70. ^ James WP (March 2008). „The fundamental drivers of the obesity epidemic“. Obes Rev 9 (Suppl 1): 6-13. DOI:10.1111/j.1467-789X.2007.00432.x. PMID 18307693. 
  71. ^ Keith SW, DT, Redden, Katzmarzyk PT et al. (2006). „Putative contributors to the secular increase in obesity: Exploring the roads less traveled“. Int J Obes (Lond) 30 (11): 1585-94. DOI:10.1038/sj.ijo.0803326. PMID 16801930. 
  72. ^ а б в г д ђ „EarthTrends: Nutrition: Calorie supply per capita“. World Resources Institute Приступљено Oct. 18, 2009. 
  73. ^ „USDA: frsept99b“. United States Department of Agriculture Приступљено 10. 1. 2009.. 
  74. ^ „Diet composition and obesity among Canadian adults“. Statistics Canada. 
  75. ^ National Control for Health Statistics. „Nutrition For Everyone“. Centers for Disease Control and Prevention Приступљено 9. 7. 2008.. 
  76. ^ Marantz PR, Bird ED, Alderman MH (March 2008). „A call for higher standards of evidence for dietary guidelines“. Am J Prev Med 34 (3): 234-40. DOI:10.1016/j.amepre.2007.11.017. PMID 18312812. 
  77. ^ Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL (October 2002). „Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999–2000“. JAMA 288 (14): 1723-1727. DOI:10.1001/jama.288.14.1723. PMID 12365955. 
  78. ^ Wright JD, Kennedy-Stephenson J, Wang CY, McDowell MA, Johnson CL (February 2004). „Trends in intake of energy and macronutrients—United States, 1971–2000“. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 53 (4): 80-2. PMID 14762332. 
  79. ^ а б в г д ђ Caballero B (2007). „The global epidemic of obesity: An overview“. Epidemiol Rev 29: 1-5. DOI:10.1093/epirev/mxm012. PMID 17569676. 
  80. ^ Mozaffarian, D; Hao, T, Rimm, EB, Willett, WC, Hu, FB (2011 Jun 23). „Changes in Diet and Lifestyle and Long-Term Weight Gain in Women and Men“. The New England Journal of Medicine 364 (25): 2392-404. DOI:10.1056/NEJMoa1014296. PMC 3151731. PMID 21696306. 
  81. ^ Malik VS, Schulze MB, Hu FB (August 2006). „Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review“. Am. J. Clin. Nutr. 84 (2): 274-88. PMC 3210834. PMID 16895873. 
  82. ^ Olsen NJ, Heitmann BL (January 2009). „Intake of calorically sweetened beverages and obesity“. Obes Rev 10 (1): 68-75. DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00523.x. PMID 18764885. 
  83. ^ Rosenheck, R (November 2008). „Fast food consumption and increased caloric intake: a systematic review of a trajectory towards weight gain and obesity risk“. Obes Rev 9 (6): 535-47. DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00477.x. PMID 18346099. 
  84. ^ Lin BH, Guthrie J and Frazao E (1999). „Nutrient contribution of food away from home“. In Frazão E. Agriculture Information Bulletin No. 750: America's Eating Habits: Changes and Consequences. Washington, DC: US Department of Agriculture, Economic Research Service. стр. 213-239. 
  85. ^ Pollan, Michael (22. 4. 2007.). „You Are What You Grow“. New York Times Приступљено 30. 7. 2007.. 
  86. ^ Kopelman and Caterson 2005:324.
  87. ^ „Metabolism alone doesn't explain how thin people stay thin“ (registration required). John Schieszer. The Medical Post. 
  88. ^ Seidell 2005 p.10
  89. ^ а б „WHO: Obesity and overweight“. World Health Organization. Archived from the original on 18. 12. 2008. Приступљено 10. 1. 2009.. 
  90. ^ а б в „WHO | Physical Inactivity: A Global Public Health Problem“. World Health Organization Приступљено 22. 2. 2009.. 
  91. ^ а б Ness-Abramof R, Apovian CM (February 2006). „Diet modification for treatment and prevention of obesity“. Endocrine 29 (1): 5-9. DOI:10.1385/ENDO:29:1:135. PMID 16622287. 
  92. ^ Salmon J, Timperio A (2007). „Prevalence, trends and environmental influences on child and youth physical activity“. Med Sport Sci. Medicine and Sport Science 50: 183-99. DOI:10.1159/000101391. ISBN 978-3-318-01396-2. PMID 17387258. 
  93. ^ Borodulin K, Laatikainen T, Juolevi A, Jousilahti P (June 2008). „Thirty-year trends of physical activity in relation to age, calendar time and birth cohort in Finnish adults“. Eur J Public Health 18 (3): 339-44. DOI:10.1093/eurpub/ckm092. PMID 17875578. 
  94. ^ Brownson RC, Boehmer TK, Luke DA (2005). „Declining rates of physical activity in the United States: what are the contributors?“. Annu Rev Public Health 26: 421-43. DOI:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144437. PMID 15760296. 
  95. ^ Gortmaker SL, Must A, Sobol AM, Peterson K, Colditz GA, Dietz WH (April 1996). „Television viewing as a cause of increasing obesity among children in the United States, 1986–1990“. Arch Pediatr Adolesc Med 150 (4): 356-62. DOI:10.1001/archpedi.1996.02170290022003. PMID 8634729. 
  96. ^ Vioque J, Torres A, Quiles J (December 2000). „Time spent watching television, sleep duration and obesity in adults living in Valencia, Spain“. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 24 (12): 1683-8. DOI:10.1038/sj.ijo.0801434. PMID 11126224. 
  97. ^ Tucker LA, Bagwell M (July 1991). „Television viewing and obesity in adult females“ (PDF). Am J Public Health 81 (7): 908-11. DOI:10.2105/AJPH.81.7.908. PMC 1405200. PMID 2053671. 
  98. ^ „Media + Child and Adolescent Health: A Systematic Review“ (PDF). Ezekiel J. Emanuel. Common Sense Media. 2008 Приступљено 6. 4. 2009.. 
  99. ^ Jones, Mary. „Case Study: Cataplexy and SOREMPs Without Excessive Daytime Sleepiness in Prader Willi Syndrome. Is This the Beginning of Narcolepsy in a Five Year Old?“. European Society of Sleep Technologists Приступљено 6. 4. 2009.. 
  100. ^ Poirier P, Giles TD, Bray GA et al. (May 2006). „Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss“. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 26 (5): 968-76. DOI:10.1161/01.ATV.0000216787.85457.f3. PMID 16627822. 
  101. ^ Loos RJ, Bouchard C (May 2008). „FTO: the first gene contributing to common forms of human obesity“. Obes Rev 9 (3): 246-50. DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00481.x. PMID 18373508. 
  102. ^ Yang W, Kelly T, He J (2007). „Genetic epidemiology of obesity“. Epidemiol Rev 29: 49-61. DOI:10.1093/epirev/mxm004. PMID 17566051. 
  103. ^ Walley AJ, Asher JE, Froguel P (June 2009). „The genetic contribution to non-syndromic human obesity“. Nat. Rev. Genet. 10 (7): 431-42. DOI:10.1038/nrg2594. PMID 19506576. 
  104. ^ Farooqi S, O'Rahilly S (December 2006). „Genetics of obesity in humans“. Endocr. Rev. 27 (7): 710-18. DOI:10.1210/er.2006-0040. PMID 17122358. 
  105. ^ Kolata,Gina (2007). Rethinking thin: The new science of weight loss – and the myths and realities of dieting. Picador. стр. 122. ISBN 0-312-42785-9. 
  106. ^ Chakravarthy MV, Booth FW (2004). „Eating, exercise, and "thrifty" genotypes: Connecting the dots toward an evolutionary understanding of modern chronic diseases“. J. Appl. Physiol. 96 (1): 3-10. DOI:10.1152/japplphysiol.00757.2003. PMID 14660491. 
  107. ^ Wells, J. C. K. (2009). „Thrift: A guide to thrifty genes, thrifty phenotypes and thrifty norms“. International Journal of Obesity 33 (12): 1331-1338. DOI:10.1038/ijo.2009.175. PMID 19752875. 
  108. ^ Wells, J. C. K. (2011). „The thrifty phenotype: An adaptation in growth or metabolism?“. American Journal of Human Biology 23 (1): 65-75. DOI:10.1002/ajhb.21100. PMID 21082685. 
  109. ^ Rosén T, Bosaeus I, Tölli J, Lindstedt G, Bengtsson BA (1993). „Increased body fat mass and decreased extracellular fluid volume in adults with growth hormone deficiency“. Clin. Endocrinol. (Oxf) 38 (1): 63-71. DOI:10.1111/j.1365-2265.1993.tb00974.x. PMID 8435887. 
  110. ^ Zametkin AJ, Zoon CK, Klein HW, Munson S (February 2004). „Psychiatric aspects of child and adolescent obesity: a review of the past 10 years“. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 43 (2): 134-50. DOI:10.1097/00004583-200402000-00008. PMID 14726719. 
  111. ^ Chiles C, van Wattum PJ (2010). „Psychiatric aspects of the obesity crisis“. Psychiatr Times 27 (4): 47-51. 
  112. ^ Yach D, Stuckler D, Brownell KD (January 2006). „Epidemiologic and economic consequences of the global epidemics of obesity and diabetes“. Nat. Med. 12 (1): 62-6. DOI:10.1038/nm0106-62. PMID 16397571. 
  113. ^ Sobal J, Stunkard AJ (March 1989). „Socioeconomic status and obesity: A review of the literature“. Psychol Bull 105 (2): 260-75. DOI:10.1037/0033-2909.105.2.260. PMID 2648443. 
  114. ^ а б McLaren L (2007). „Socioeconomic status and obesity“. Epidemiol Rev 29: 29-48. DOI:10.1093/epirev/mxm001. PMID 17478442. 
  115. ^ а б Wilkinson, Richard; Pickett, Kate (2009). The Spirit Level: Why More Equal Societies Almost Always Do Better. London: Allen Lane. стр. 91-101. ISBN 978-1-84614-039-6. 
  116. ^ Christakis NA, James H. Fowler (2007). „The Spread of Obesity in a Large Social Network over 32 Years“. New England Journal of Medicine 357 (4): 370-379. DOI:10.1056/NEJMsa066082. PMID 17652652. 
  117. ^ Bjornstop, P (2001). „Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities?“. Obesity Reviews 2 (2): 73-86. DOI:10.1046/j.1467-789x.2001.00027.x. PMID 12119665. 
  118. ^ Goodman E, Adler NE, Daniels SR, Morrison JA, Slap GB, Dolan LM (2003). „Impact of objective and subjective social status on obesity in a biracial cohort of adolescents“. Obesity Reviews 11 (8): 1018-26. DOI:10.1038/oby.2003.140. PMID 12917508. 
  119. ^ Flegal KM, Troiano RP, Pamuk ER, Kuczmarski RJ, Campbell SM (November 1995). „The influence of smoking cessation on the prevalence of overweight in the United States“. N. Engl. J. Med. 333 (18): 1165-70. DOI:10.1056/NEJM199511023331801. PMID 7565970. 
  120. ^ Chiolero A, Faeh D, Paccaud F, Cornuz J (1. 4. 2008.). „Consequences of smoking for body weight, body fat distribution, and insulin resistance“. Am. J. Clin. Nutr. 87 (4): 801-9. PMID 18400700. 
  121. ^ Weng HH, Bastian LA, Taylor DH, Moser BK, Ostbye T (2004). „Number of children associated with obesity in middle-aged women and men: results from the health and retirement study“. J Women's Health (Larchmt) 13 (1): 85-91. DOI:10.1089/154099904322836492. PMID 15006281. 
  122. ^ Bellows-Riecken KH, Rhodes RE (February 2008). „A birth of inactivity? A review of physical activity and parenthood“. Prev Med 46 (2): 99-110. DOI:10.1016/j.ypmed.2007.08.003. PMID 17919713. 
  123. ^ „Obesity and Overweight“ (PDF). World Health Organization Приступљено 22. 2. 2009.. 
  124. ^ а б Caballero B (March 2001). „Introduction. Symposium: Obesity in developing countries: biological and ecological factors“. J. Nutr. 131 (3): 866S–870S. PMID 11238776. 
  125. ^ E. Smith1, P. Hay, L. Campbell, J. N. Trollor (2011). „A review of the association between obesity and cognitive function across the lifespan: implications for novel approaches to prevention and treatment“. Obesity Reviews 12: 740-755. DOI:10.1111/j.1467-789X.2011.00920.x. 
  126. ^ DiBaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker GA, Rittmann BE (April 2008). „Gut microbiota and its possible relationship with obesity“. Mayo Clinic proceedings. Mayo Clinic 83 (4): 460-9. DOI:10.4065/83.4.460. PMID 18380992. 
  127. ^ Falagas ME, Kompoti M (July 2006). „Obesity and infection“. Lancet Infect Dis 6 (7): 438-46. DOI:10.1016/S1473-3099(06)70523-0. PMID 16790384. 
  128. ^ Wright JD, Kennedy-Stephenson J, Wang CY, McDowell MA, Johnson CL (February 2004). „Trends in intake of energy and macronutrients—United States, 1971–2000“. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 53 (4): 80-2. PMID 14762332. 
  129. ^ а б в г д Flier JS (2004). „Obesity wars: Молекуларни напредак у супротности са растућом епидемијом“. Cell 116 (2): 337-50. DOI:10.1016/S0092-8674(03)01081-X. PMID 14744442. 
  130. ^ Hamann A, Matthaei S (1996). „Regulation of energy balance by leptin“. Exp. Клин. Ендокринол. Дијабетис 104 (4): 293-300. DOI:10.1055/s-0029-1211457. PMID 8886745. 
  131. ^ Boulpaep, Emile L.; Boron, Walter F. (2003). Medical physiologya: Ћелијски и молекуларни приступ. Philadelphia: Saunders. стр. 1227. ISBN 0-7216-3256-4. 
  132. ^ Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2008). Харисонови принципи интерне медицине. McGraw-Hill Medical. ISBN 0-07-146633-9. 
  133. ^ Satcher D (2001). Позив за предузимање мера упућен начелнику хирургије на државном нивоу у циљу превенције и смањења проблема прекомерне тежине и гојазности. U.S. Dept. of Health and Human Services, Public Health Service, Office of Surgeon General. ISBN 978-0-16-051005-2. 
  134. ^ Brook Barnes (18. 7. 2007.). „Смањење реклама за брзу храну упућених деци“. New York Times Приступљено 24. 7. 2008.. 
  135. ^ „Мање пића која садрже шећер воде ка губитку тежине -healthfinder.gov“. Одељење САД за здравство и социјалну службу Приступљено Oct 18,2009. 
  136. ^ Brennan Ramirez LK, Hoehner CM, Brownson RC et al. (December 2006). „Показатељи заједница погодних за активности: Процес консензуса који се заснива на доказима“. Am J Prev Med 31 (6): 530-32. DOI:10.1016/j.amepre.2006.07.026. PMID 17169714. 
  137. ^ Национални институт за срце, плућа и крв (1998) (PDF). Клиничке смернице о идентификацији, евалуацији и лечењу прекомерне тежине и гојазности код одраслих. International Medical Publishing, Inc. ISBN 1-58808-002-1. 
  138. ^ Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (April 2007). „2006 Прелед канадских смерница клиничке праксе о руковођењу и превенцији гојазности код одраслих и деце“. CMAJ 176 (8): S1–13. DOI:10.1503/cmaj.061409. PMC 1839777. PMID 17420481. 
  139. ^ Нагомилавање проблема; медицински случај за мршавију нацију. London: Royal College of Physicians. 2004. ISBN 1-86016-200-2. 
  140. ^ Здравствени одбор Доњег дома парламента Велике Британије (May 2004). Obesity– Volume 1 – HCP 23-I, Third Report of session 2003–04. Извештај, заједно са званичним записником. London, UK: TSO (The Stationery Office). ISBN 978-0-215-01737-6 Приступљено 17. 12. 2007.. 
  141. ^ „Гојазност: смернице о превенцији, утврђивању, испитивању и руковођењупрекомерне тежине и гојазности iкод одраслих и деце“ (PDF). Национални институт за здравство и клиничку изврсност (NICE). Национално здравство (NHS). 2006 Приступљено 8. 4. 2009.. 
  142. ^ Wanless, Sir Derek; John Appleby, Anthony Harrison, Darshan Patel (2007). Да ли је наше будуће здравство осигурано? Преглед NHS финансирања и рада. London, UK: The King's Fund. ISBN 1-85717-562-X Приступљено 17. 12. 2007.. 
  143. ^ Sacks G, Swinburn B, Lawrence M (January 2009). „Оквир политике деловања по питању гојазности и мрежна анализа за свеобухватни политички приступ смањењу гојазности“. Obes Rev 10 (1): 76-86. DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00524.x. PMID 18761640. 
  144. ^ Strychar I (January 2006). „Дијета за руковођење губитком тежине“. CMAJ 174 (1): 56-63. DOI:10.1503/cmaj.045037. PMC 1319349. PMID 16389240. 
  145. ^ Shick SM, Wing RR, Klem ML, McGuire MT, Hill JO, Seagle H (April 1998). „Особе које су успешне на пољу дугорочног губитка тежине и које трајно успевају да одрже узимање нискоенергетске хране са ниском количином масти,“. J Am Diet Assoc 98 (4): 408-13. DOI:10.1016/S0002-8223(98)00093-5. PMID 9550162. 
  146. ^ Tate DF, Jeffery RW, Sherwood NE, Wing RR (1. 4. 2007.). „Дугорочно губљење тежине које се повезује са преписивањем већих циљева за физичку активност. Да ли већи степен физичке активности штити од поновног враћања тежине?“. Am. J. Клин. Nutr. 85 (4): 954-9. PMID 17413092. 
  147. ^ Wing, Rena R; Phelan, Suzanne (1. 7. 2005.). „Решења за гојазност која се заснивају на науци Које су улоге високог школства, владе, грана привреде и здравства? Извештаји са симозијума, Boston, Massachusetts, USA, 10–11 March 2004 and Anaheim, California, USA, 2 October 2004“. Am. J. Клин. Nutr. 82 (1 Suppl): 207S–273S. PMID 16002825. 
  148. ^ Thangaratinam, S; Rogozinska, E; Jolly, K; Glinkowski, S; Roseboom, T; Tomlinson, JW; Kunz, R; Mol, BW; Coomarasamy, A; Khan, KS (2012 May 16). „Учинак интервенција током трудноће на мајчину тежину и породиљске исходе: мета-анализа насумичних доказа“. BMJ (Clinical research ed.) 344: e2088. DOI:10.1136/bmj.e2088. PMC 3355191. PMID 22596383. 
  149. ^ а б Rucker D, Padwal R, Li SK, Curioni C, Lau DC (2007). „Дугорочна фармакотерапија за гојазност и прекомерну тежину: ажурирана мета-анализа“. BMJ 335 (7631): 1194-99. DOI:10.1136/bmj.39385.413113.25. PMC 2128668. PMID 18006966. 
  150. ^ Wood, Shelley. „Дијететски лек Орлистат везано за оштећења бубрега и гуштераче“. Medscape. Medscape News Приступљено 26. 4. 2011.. 
  151. ^ Bays, HE (2011 Mar). „Лоркасерин: профил лека и илутровани модел регулационих изазова развоја лека за губљење тежинеt“. Стручни преглед кардиоваскуларне терапије 9 (3): 265-77. DOI:10.1586/erc.10.22. PMID 21438803. 
  152. ^ Bays HE, Gadde KM (December 2011). „Фентермин/топирамат за смањење тежине и лечење штетних последица по метаболизам код гојазности“. Drugs Today 47 (12): 903-14. DOI:10.1358/dot.2011.47.12.1718738. PMID 22348915. 
  153. ^ Sjöström L, Narbro K, CD, Sjöström et al. (August 2007). „Учинак баријатријске операције на смртност код шведских гојазних испитаника“. N. Engl. J. Med. 357 (8): 741-52. DOI:10.1056/NEJMoa066254. PMID 17715408. 
  154. ^ „Global Prevalence of Adult Obesity“ (PDF). International Obesity Taskforce Приступљено 29. 1. 2008.. 
  155. ^ а б Haslam D (March 2007). „Obesity: a medical history“. Obes Rev 8 Suppl 1: 31-6. DOI:10.1111/j.1467-789X.2007.00314.x. PMID 17316298. 
  156. ^ а б „Obesity and overweight“. World Health Organization Приступљено 8. 4. 2009.. 
  157. ^ Seidell 2005 p.5
  158. ^ Howard, Natasha J.; Taylor, A; Gill, T; Chittleborough, C (March 2008). „Severe obesity: Investigating the socio-demographics within the extremes of body mass index“. Obesity Research &Clinical Practice 2 (1): 51-59. DOI:10.1016/j.orcp.2008.01.001. 
  159. ^ Tjepkema M (6. 7. 2005.). „Measured Obesity–Adult obesity in Canada: Measured height and weight“. Nutrition: Findings from the Canadian Community Health Survey. Ottawa, Ontario: Statistics Canada. 
  160. ^ „Online Etymology Dictionary: Obesity“. Douglas Harper Приступљено 31. 12. 2008.. 
  161. ^ „Obesity, n“. Oxford English Dictionary 2008 Приступљено 21. 3. 2009.. 
  162. ^ а б Zachary Bloomgarden (2003). „Prevention of Obesity and Diabetes“. Diabetes Care 26 (11): 3172-3178. DOI:10.2337/diacare.26.11.3172. PMID 14578257. 
  163. ^ а б „History of Medicine: Sushruta – the Clinician –Teacher par Excellence“ (PDF). Dwivedi, Girish & Dwivedi, Shridhar. 2007 Приступљено 19. 9. 2008.. 
  164. ^ Theodore Mazzone; Giamila Fantuzzi (2006). Adipose Tissue And Adipokines in Health And Disease (Nutrition and Health). Totowa, NJ: Humana Press. стр. 222. ISBN 1-58829-721-7. 
  165. ^ Keller (), стр. 49.
  166. ^ Breslow L (September 1952). „Public Health Aspects of Weight Control“. Am J Public Health Nations Health 42 (9): 1116-20. DOI:10.2105/AJPH.42.9.1116. PMC 1526346. PMID 12976585. 
  167. ^ а б Puhl R, Brownell KD (December 2001). „Bias, discrimination, and obesity“. Obes. Res. 9 (12): 788-805. DOI:10.1038/oby.2001.108. PMID 11743063. 
  168. ^ Rubinstein S, Caballero B (2000). „Is Miss America an undernourished role model?“. JAMA 283 (12): 1569. DOI:10.1001/jama.283.12.1569. PMID 10735392. 
  169. ^ а б Johnson F, Cooke L, Croker H, Wardle J (2008). „Changing perceptions of weight in Great Britain: comparison of two population surveys“. BMJ 337: a494. DOI:10.1136/bmj.a494. PMC 2500200. PMID 18617488. 
  170. ^ Fumento, Michael (1997). The Fat of the Land: Our Health Crisis and How Overweight Americans Can Help Themselves. Penguin (Non-Classics). стр. 126. ISBN 0-14-026144-3. 
  171. ^ а б Puhl R., Henderson K., and Brownell K. 2005 p.29
  172. ^ Johansson E, Bockerman P, Kiiskinen U, Heliovaara M (2009). „Obesity and labour market success in Finland: The difference between having a high BMI and being fat“. Economics and Human Biology 7 (1): 36-45. DOI:10.1016/j.ehb.2009.01.008. PMID 19249259. 
  173. ^ Cawley, J; John Cawley, Chad Meyerhoefer (January 2012). „The medical care costs of obesity: An instrumental variables approach“. Journal of Health Economics 31 (1): 219-230. DOI:10.1016/j.jhealeco.2011.10.003. PMID 22094013 Приступљено 2. 8. 2012.. 
  174. ^ Finkelstein EA, Fiebelkorn IA, Wang G (1. 1. 2003.). „National medical spending attributable to overweight and obesity: How much, and who's paying“. Health Affairs Online (May). 
  175. ^ „Obesity and overweight: Economic consequences“. Centers for Disease Control and Prevention. 22. 5. 2007. Приступљено 5. 9. 2007.. 
  176. ^ Colagiuri, Stephen; Lee, Crystal M. Y.; Colagiuri, Ruth (2009). „The cost of overweight and obesity in Australia“. The Medical Journal of Australia Приступљено 18. 6. 2011.. 
  177. ^ Cummings, Laura (5. 2. 2003.). „The diet business: Banking on failure“. BBC News Приступљено 25. 2. 2009.. 
  178. ^ van Baal PH, Polder JJ, de Wit GA et al. (February 2008). „Lifetime Medical Costs of Obesity: Prevention No Cure for Increasing Health Expenditure“. PLoS Med. 5 (2): e29. DOI:10.1371/journal.pmed.0050029. PMC 2225430. PMID 18254654. 
  179. ^ Bakewell, J (2007). „Bariatric furniture: Considerations for use“. Int J Ther Rehabil 14 (7): 329-33. 
  180. ^ Neovius K, Johansson K, Kark M, Neovius M (January 2009). „Obesity status and sick leave: a systematic review“. Obes Rev 10 (1): 17-27. DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00521.x. PMID 18778315. 
  181. ^ Ostbye T, Dement JM, Krause KM (2007). „Obesity and workers' compensation: Results from the Duke Health and Safety Surveillance System“. Arch. Intern. Med. 167 (8): 766-73. DOI:10.1001/archinte.167.8.766. PMID 17452538. 
  182. ^ „Alabama "Obesity Penalty" Stirs Debate“. Don Fernandez Приступљено 5. 4. 2009.. 
  183. ^ Puhl R., Henderson K., and Brownell K. 2005 p.30
  184. ^ Lisa DiCarlo (24. 10. 2002.). „Why Airlines Can't Cut The Fat“. Forbes.com Приступљено 23. 7. 2008.. 
  185. ^ Dannenberg AL, Burton DC, Jackson RJ (2004). „Economic and environmental costs of obesity: The impact on airlines“. American journal of preventive medicine 27 (3): 264. DOI:10.1016/j.amepre.2004.06.004. PMID 15450642. 
  186. ^ Cox, Lauren (2. 7. 2009.). „Who Should Pay for Obese Health Care?“. ABC News Приступљено 6. 8. 2012.. 
  187. ^ а б „109th U.S. Congress (2005–2006) H.R. 554: 109th U.S. Congress (2005–2006) H.R. 554: Personal Responsibility in Food Consumption Act of 2005“. GovTrack.us Приступљено 24. 7. 2008.. 
  188. ^ „What is NAAFA“. National Association to Advance Fat Acceptance Приступљено 17. 2. 2009.. 
  189. ^ „ISAA Mission Statement“. International Size Acceptance Association Приступљено 17. 2. 2009.. 
  190. ^ а б Pulver, Adam (2007). An Imperfect Fit: Obesity, Public Health, and Disability Anti-Discrimination Law. Social Science Electronic Publishing Приступљено 13. 1. 2009.. 
  191. ^ Neumark-Sztainer D (March 1999). „The weight dilemma: a range of philosophical perspectives“. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 23 Suppl 2: S31–7. DOI:10.1038/sj.ijo.0800857. PMID 10340803. 
  192. ^ National Association to Advance Fat Acceptance (2008). „We come in all sizes“. NAAFA Приступљено 29. 7. 2008.. 
  193. ^ „International Size Acceptance Association – ISAA“. International Size Acceptance Association Приступљено 13. 1. 2009.. 
  194. ^ а б Flynn MA, McNeil DA, Maloff B et al. (February 2006). „Reducing obesity and related chronic disease risk in children and youth: a synthesis of evidence with 'best practice' recommendations“. Obes Rev 7 Suppl 1: 7-66. DOI:10.1111/j.1467-789X.2006.00242.x. PMID 16371076. 
  195. ^ Dollman J, Norton K, Norton L (December 2005). „Evidence for secular trends in children's physical activity behaviour“. Br J Sports Med 39 (12): 892-7; discussion 897. DOI:10.1136/bjsm.2004.016675. PMC 1725088. PMID 16306494. 
  196. ^ Metcalf, B., Henley, W., Wilkin, T. (27. 9. 2012.). „Effectiveness of intervention on physical activity of children: systematic review and meta-analysis of controlled trials with objectively measured outcomes (EarlyBird 54)“. BMJ 345 (sep27 1): e5888–e5888. DOI:10.1136/bmj.e5888. 
  197. ^ а б Lund Elizabeth M. (2006). „Prevalence and Risk Factors for Obesity in Adult Dogs from Private US Veterinary Practices“. Intern J Appl Res Vet Med 4 (2): 177-86. 
  198. ^ McGreevy, PD, Thomson, PC, Pride, C et al. (May 2005). „Prevalence of obesity in dogs examined by Australian veterinary practices and the risk factors involved“. Vet. Rec. 156 (22): 695-702. PMID 15923551. 
  199. ^ Nijland, ML, Stam, F, Seidell, JC (June 2009). „Overweight in dogs, but not in cats, is related to overweight in their owners“. Public Health Nutr 13 (1): 1-5. DOI:10.1017/S136898000999022X. PMID 19545467. 

Литература[уреди]

Спољашње везе[уреди]


Star of life.svg     Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).