Исхемија

Из Википедије, слободне енциклопедије
Исхемија
Класификација и спољашњи ресурси

Исхемија шака у Рејноовом феномену
ICD-10 I73.0
ICD-9 443.0
DiseasesDB 25933
eMedicine med/1993
MeSH D011928

Исхемија је стање у организму изазвано локалним прекидом крвотока, у којем поједина ткива не примају довољну количину кисеоника из крви због нарушене циркулације у крвним судовима који их опслужују.  Исхемија може бити акутна (изазвана потпуним прекидом циркулације) или хронична (изазвана непотпуним прекидом циркулације)[1]

Патофизиологија[уреди]

У току исхемичних промена испорука кисеоника ткивима је озбиљно нарушена, а значајно је отежано уклањање продуката метаболизма, као што су млечна киселина (лактати) и уг. Фосфокреатин је тај који спречава развој ацидозе превођењем фосфата до ADPa, регулишући ATP и користећи протоне. Код обичних мишићних ћелија у условима комплетне исхемије ATP опстаје у трајању од 1 до 2 часа. Насупро срчаним мишићним ћелијама које и поред тога што поседују значајне извор фодфоктеатинина у условима исхемије у трајању од 10 до 20 минута вредности AТPa се значајно смањују.У поређењу са мишићима нервне ћелије садрже још мање вреднсости фосфокреатинина и бивају неповратно оштећене након озбиљне исхемије у трајању од 5 минута.[2]

Акутна исхемија[уреди]

Акутна исхемија је нагли прекид артеријског крвотока, узрокован прскањем (цепањем), компресијом, тромбозом, емболијом или спазмом (грчењем) крвног суда.

У органима са терминалном (завршном) артеријском васкуларизацијом свака област ткива добија крв од само једне артерије која се грана у виду дрвета. У терминалне артерије спадају артерије бубрега, мозга, слезине као и срчане артерије, у односу на њихову функцију. Између појединих огранака терминалних аартерија нема значајне анастомозе. Зато сваки прекид циркулације у оштећеном терминалном (завршном) крвном суду проузрокује потпуну блокаду прилива крви у област коју тај крвни суд снабдева, што има за последицу недостатак кисеоника и других храњљивих материја у ћелијама нападнутог ткива. Зато у акутној исхемији, слабија или одсутна васкуларизација (прокрвљеност) у нападнутом ткиву, може бити толико изражена да доведе до његове некрозе или изумирања.[1]

Степен тежине поремећаја и последица у акутној исхемији после запушења артерије зависи од брзине настанка спазма или опструкције (запушења). Нагли прекид циркулације доводи до тешких оштећења. Ако се промене под дејство препреке одвијају полагано, могућа је компензација, коришћењем споредних и заобилазних путева, али само под претпоставком да постоје анастомозе.

Компензација није могућа код завршних или терминалних артерија (наведених у горњем тексту) јер оне не поседују анастомозе. Додуше у организму постоје и функционално-терминалне артерије, које имају анастомозе, али је њихова величина и густина недовољна да надокнади недостајући прилив крви.

Развој колатералне мреже из неразвијених колатерала, након оклузије (зачепљења) крвног суда

Ако се бочне гране користе за заобилажење препреке (види горњу слику) и ако се прошире у одговарајућој мери настаје колатерални крвоток. За овај крвоток је карактеристрично да се постојеће анастомозе проширују, али се никада не стварају нови крвни судови.

Акутна исхемија у терминалним крвним судовима проузрокује безкрвну ткивну некрозу која се назива;

  • „бели инфаркт“ ако се некроза деси у у бубрегу,
  • размекшање (мацерација) ако се некроза деси у мозгу,
  • „црвени инфаркт“ ако се некроза деси у добро прокрвљеним органима који имају богату васкуларизацију (нпр у срцу, јетри, плућима).
Патофизиолошки механизми у хроничној исхемији (Рејноов феномен)

Хронична исхемија[уреди]

Хронична исхемија је последица дуготрајног процеса у организму (примарне болести) који постепено због хроничних или субакутних промена њихових зидова сужава или стенозира лумен артерија, (као што се то нпр. дешава код атеросклероза, атерома, или запаљења артерија) и смањује проток крви [1]. Како се стеноза артерија, и снабдевање крвљу развија постепено, не долази до некрозе, него настаје атрофија паренхима са умножавањем, хијалинозом и склерозом везивно-ткивног интерстицијаума.

Иако нису у потпуности проучени сви процеси у хроничној исхемији, сматра се да је главна покретачка снага за некротички процес, ћелијску смрт, а врло вероватно и друге процесе, појава слободних радикала и пероксинитрита у раним или касним фазама исхемије [3][4].

Хронична исхемија мозга[уреди]

У мозгу хронични недовољни прилив крви доводи селективног ишчезавања ганглијских ћелија у кори, док глија и везивно ткиво остају очувани. Због тога се дефекти паренхима замењују пролиферисаном глијом. Тако настају ситни глиозни ожиљци, са сликом кортикалне гранулаrne атрофије мозга, која представља морфолошки еквивалент артериосклеротичној сенилној деменцији (лат. dementio senilis).

Хронична исхемија у бубрегу и гуштерачи[уреди]

Бубрег

У бубрезима у току исхемије долази до атрофије и дедиференцијације тубула, колапса капиларних петљи гломерула са облитерацијом гломерула и стварањем ожиљка. Често се развија и црвена грануларна атрофија, односно појава атеросклеротичног смежураног бубрега (лат. nephrosclerosis)

Гуштерача

У гуштерачи (панкреасу) у току исхемије долази до атрофије и ишчезававања ћелије паренхима и Лангерхансових острваца, са појавом њихове хијалинозе.

Хронична исхемије срчаног мишића[уреди]

Једна од најчешћих хроничних исхемија је исхемије срчаног мишића (миокарда) или ангина пекторис у срчаном мишићу због артеритисом изазваних промена на крвним судовима срца. Она по Луцаринију и Пицану [5] може да настане на један од следећа три начина :

  • због сужења (стенозе) епикардијалног дела коронарне циркулације
  • хипертофије (увећања) миокарда која није праћена одговарајућим повећањем циркулације,
  • због промена у микроциркулацији.

У патогенези миокардне исхемије може да буде укључен само један или комбинација два, па и сва три механизма. Тако на пример, болесник са атеросклеротичним обољењем коронарне циркулације може да има и хипертензивну хипертрофију леве срчане коморе, као и микроваскуларну болест због дијабетеса.

Хронична исхемија удова[уреди]

Она је једна од три најчешћих исхемија, поред срчане и мождане, која настаје као последице сужења, крвних судова у наведеним деловима тела.

Као последица хроничне исхемије може се прво у удовима јавити повремено храмање (интермитентна клаудикација), нпр због хроничног артеритиса. У каснијој фази болести болесницима са овом врстом исхемије прети и опасност од спазма (грчења) крвних судова или тромбозе (зачепљења), јер хронична исхемија може превећи у акутну са консеквентном некрозом (гангреном у појединим деловима уда). 

Исхемија у патогенези болести крвних судова доњих удова

Сува или влажна гангрена (најчешће на удовима и у површиним ткивима) надовезује се на исхемијом претходно насталу некрозу инфекцијом некротичног ткива бактеријама.

Терапија[уреди]

Лечење зависи од узрока који је изазвао исхемију и њених последица [1]:

Акутна исхемија

Примарно лечење у акутној исхемији захтева ургентну примену инвазивни метода у циљу уклањања узрок (емболектомија, балон катетаризација, уградња стента, скидање гипса ако је исхемија узрокована компресијом итд.) или побољшањем циркулације применом вазодилататорних лекова

Хроничне исхемија

У лечењу хроничне исхемије препоручује се:

Начелни принцип лечења исхемије [7]

Облик лечења Процедуре - лекови
Опште мере
Орални вазодилататори
Антиоксиданти
Трансдермални вазодилататори
Парентерални вазодилататори
Лекови у истраживању
Лекови са недоказаном ефикасношћу
Хируршке мера
Хипербарична оксигенација

Извори[уреди]

  1. ^ а б в г Siegel ME, Stewart CA. Peripheral vascular diseases. In: Harbert J, Da Rocha F, editors. Textbook of nuclear medicine. Philadelphia: Lea and Febiger; 1984: pp. 467–8.
  2. ^ Вучковић Д. Интензивна терапија, Завод за уџбенике и наставна средства, Београд (1998). стр.47
  3. ^ ROBERTSON G. S., XU D. G., NICHOLSON D. W. (1998) Identification of neurons undergoing apoptosis following transient global and focal ischemia by immunohistochemical detection of conformationally active caspase-3. Soc. Neurosci. Abstr. 24:1225.
  4. ^ POHORECKI R., BECKER G. L., REILLY P. J., LANDERS D. J. (1990) Ischemic brain injury in vitro: protective effects of NMDA receptor antagonists and calmidazolium. Brain Res. 528:133–137.
  5. ^ Lucarini AR, Picano E, Lattenyi F, Camici P, Marini C, Salvetti A, L`Abbate A. Dipirydamole echocardiography stress testing in hypertensive patients. Target and Tools. Circulation 1991; 83 (suppl III): III68-III74.
  6. ^ Mashour, G.A.; Walker, E.E.; Martuza, R.L. (2005). "Psychosurgery: past, present and future". Brain Research Review 48: 409–18. doi:10.1016/j.brainresrev.2004.09.002
  7. ^ Popović M. i sar. Reumatične i srodne bolesti, dijagnoza i terapija, Vojnoizdavački zavod Beograd, 2000
  8. ^ Gross S,Tilly P, Hentsch D, Vonesch JL, Fabre JE. Journal of Experimental Medicine, 2007, 204:311
  9. ^ Coleiro B, Marshall SE, Denton CP et al. Treatment of Raynaud's phenomenon with the selective serotonin reuptake inhibitor fluoxetine. Rheumatology 2001;40:1038–43.Abstract/FREE Full Text, Приступљено 8. 4. 2013.
  10. ^ P J van der Starre and C Solinas Ketanserin in the treatment of protamine-induced pulmonary hypertension. Tex Heart Inst J. 1996; 23(4): 301–304. PMCID: PMC325377Abstract/FREE Full Text
  11. ^ Maddison P. Prevention of vascular damage in scleroderma with angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibition. Rheumatology 2002;41:965–71.Abstract/FREE Full Text, Приступљено 8. 4. 2013.
  12. ^ Indeks leków Medycyny Praktycznej 2007. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2007, ss. 209–210. ISBN 978-83-7430-110-7.
  13. ^ Sympathectomy - medical-dictionary [1]

Спољашње везе[уреди]


Star of life.svg     Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).