Краш синдром

Из Википедије, слободне енциклопедије
Краш синдром
лат. Crush syndrom
Класификација и спољашњи ресурси

Акције спасавања повређених са краш повредама (Напади 11. септембра 2001.)
ICD-10 T79.5
ICD-9 958.5
DiseasesDB 13135
MeSH D003444

Краш синдром, трауматска рабдомиолиза, синдром прикљештења мишића, исхемијска некроза мишића, (енг. Bywater's syndrome) је озбиљно медицинско стање, са системским манифестацијама, изазвано снажном компресијом (прикљештењем) удова или других делова тела, која је трајала довољно дуго да знатно поремети или прекине циркулацију (проток) крви. Карактерише се појавом шока и акутном бубрежном инсуфицијенцијом, као последицом, притиском (прикљештењем) изазване деструкције скелетних мишића.[1]

Краш синдром поред локалних повреда ткива, које називамо - краш повреда прати и дисфункција органа (међу којима је најзначајнија акутна бубрежна инсуфицијенција), и метаболички поремећаји; ацидоза (снижење pH у крви и ткивима), хиперкалиемија (увећање нивоа калијума) и хипокалцемија (снижење нивоа калцијума).

Историјат[уреди]

  • У току Корејског рата такође је приказан велики број повређених са знацима краш синдрома [3], а нешто касније и у многим другим ратовима у Свету.
  • Улога миоглобина у развоју бубрежних компликација код краш синдрома и других поремећаја први пут је описан у експерименталним студијама у раним 1940.-тим. [4] Следе бројни извештаји (и клиничке студије на животињама) почев од Bywaters-а који миоглобинуриу идентификују као разлог за отказивање бубрега

Епидемиологија[уреди]

У току земљотреса, цунамиа, лавина, ратних дејстава, терористичких дејстава и задесних индустријских и саобраћајник катастрофа, настају прикљештења људи.

Као последица излагања тела притиску разних структура (затрпавање или прикљештење) након бомбардовања, експлозије, природних непогода итд, настају локализована пригњечења - краш повреда које касније прелазе у системски поремећај у организму – краш синдром.

Претходна искуства са земљотресима који су изазвали велика структурна оштећења, показала су да је;

  • број преживелих, извучених из срушених зграда од 10 до 60%
  • око 20% преживелих упућује се на болничко лечење
  • инциденца краш синдрома код упућених на болничко лечење је од 2 до 20%.
  • око 50% или 1-10% од укупног броја прикљештених је са знацима акутне бубрежна инсуфицијенције а код преко 50% је потребна фасциотомија
  • око 0,1 до 2% завршава на дијализи до краја живота,
  • у преко 50% случајева краш синдрома са знацима акутне бубрежне инсуфицијенције спроведена је дијализа.
  • најчешће погођене регије тела код краш повреда су;
  • доњи удови (око 74%),
  • горњи удови (око 10%),
  • труп (9%)

Искуства објављена у Свету приказују и следеће податке;

  • До 85% повређених са тешким повредама може доживети одређени степен рабдомиолизе, а око 15% болесника са рабдомиолизом може доживети акутну бубрежну инсуфицијенцију као компликацију, мада бројке варирају између појединих студија.
  • Рабдомиолиза је значајан узрок акутне бубрежна инсуфицијенција, и она се јавља код око 25% случајева са рабдомиолизом.
  • У 18-то годишњој студији која је обухватила период од 1988. - 2005. године, код 217.000 повређених у разним несрећама у Свету, краш повреде задобило је 1900 лица. Од тог броја због рабдомиолизе (праћеном акутним застојем бубрежне функције) дијализи је подвргнуто 1200 повређених.[5]

Механизам настанка[уреди]

Овако су Bywaters и Beall, описали краш синдром у својим истраживањима; [6]

Викицитати „Пацијент је био затрпан неколико сати са прикљештеним удом. На пријему је изгледао добро, осим отицања удова, локалне анестезије и модрица. Хемоглобин је међутим повећан, али касније након неколико сати, упркос вазоконстрикцији, јавља се бледило, знојење и осећај хладноће а крвни притисак пада. То стање се повремено враћа на претходни ниво (обично често)након трансфузија серума, плазме, односно, повремено, крви. Јавља се бојазан да због нарушене циркулације повређеног уда, који дистално показује смањење артеријске пулса могу настати знаци почетне гангрене. Знаци оштећења бубрега се ускоро јављају, а поремећај напредује, иако је згњечени уд ампутиран. Мокрење је, на почетку мало, највероватније због озбиљности шока, али се и даље смањује. Мокраћа садржи много беланчевина и тамно је црна са зрнастим гранулама. Ово се касније јавља у смањеном обиму. Болесник је наизменично поспан и узнемирен, свестан озбиљности своје болести. Мали и генерализовани оток и жеђ се непрекидно развијају јавља се и повраћање, а крвни притисак је стално благо повишен. Уреја у крви и калијума (повећани у раној фази), постепено се увећавају, и могућа смрт наступа изненада, најчешће у року од недељу дана. Обдукција открива некрозу мишића и бубрега“
({{{2}}})

Механизам оштећења мишићних ћелија[уреди]

Патофизиологија краш синдрома почиње са прикљештењем-краш повредом мишића и изумирањем мишићних ћелија.[7] На почетку поремећаја три механизма су одговорна за смрт мишићних ћелија:

1. Непосредно прикљештење попречно пругастих (скелетних) мишића: механичка сила у току краш повреде гњечи и прекида континуитет мишићних влакана. Иако је учинак тренутан, овај механизам је најмање важан за настанак поремећаја.

2. Директан притисак на мишићне ћелије: након краш повреда у мишићним ћелијама изазива појаву исхемије. Ћелије прелазе на анаеробни метаболизам, што доводи до стварање велике количине млечне киселине. Продужено трајање исхемије у даљем току поремећаја изазива стварање пукотина на ћелијској мембрани.[8]. Овај процес се дешава у току првог часа након краш повреде.

3. Поремећај циркулације: краш повреда врши притисак на велике крвне судове, доводећи до поремећаја у снабдевању крвљу мишићног ткива. Нормално, мишићно ткиво може да издржи након повреде око 4 часа без протока крви („исхемија топлог времена“) пре настанка смрти мишићних ћелија. Након тога времена, ћелије почињу да умиру, као последица поремећаја циркулације крви и пратеће хипоксије.

Ослобађање супстанци из повређеног мишића[уреди]

Као последица напред наведеног механизма, повређена мишићна ткива продукују и отпуштају један број отровних супстанци (токсина)у општу циркулацију. Сила притиска која делује на мишиће, на почетку краш повреде заправо служи као „заштитни механизам“, који спречава продор отровних супстанце-токсина у системску циркулацију.

Када се повређени извуче испод рушевина, настаје попуштање тог притиска што омогућава да токсини могу слободно да путују кроз циркулацију и испоље системски утицај на тело повређеног. На тај начин се последице краш повреде манифестују и на органима који нису директно оштећени повредом, што условљава прелаз краш повреде из локалног поремећаја у системску промену - краш синдром. Отровне материје-токсини, се могу ослобађати из повређеног дела тела и до 60 часова након задобијене краш повреде.[9]

СУПСТАНЦЕ КОЈЕ СЕ СТВАРАЈУ У ТОКУ КРАШ СИНДРОМА И ПОСЛЕДИЦЕ-ПОРЕМЕЋАЈИ КОЈЕ ИЗАЗИВАЈУ
Супстанце Последице-поремећаји
Амино киселине и друге органске киселине Доприносе развоју ацидозе, ацидурије и аритмије срца.
Креатин фосфокиназа (CK) и други интрацелуларни феременти Служе као лабораторијски маркери за дијагнозу краш повреде.
Слободни радикали, супероксиди, пероксиди Настају када се у исхемијска ткива поново уведе у кисеоник и постају, узрок додатног оштећења ткива.
Хистамин Доводи до вазодилатација (ширења крвних судова), бронхоконстрикција (сужења бронхија).
Млечна киселина Главни узрочник ацидозе и срчане аритмије.
Лизозом Слободни-дигестивни фермент који изазива даља оштећења ћелија
Миоглобин Таложи се у бубрежним каналима, посебно код појаве ацидозе и ниске (pH) вредност мокраће; и доводи до акутне бубрежне инсуфицијенције.[10]
Азот-моноксид Узрокује вазодилатацију (ширење крвних судова), што само погоршава хемодинамских шок.
Калијум Хиперкалиемиа (> 6 mg/dl) узрокује аритмију срца, посебно када је повезана са ацидозом и хипокалцемијом.
Фосфати Хиперфосфатемија (> 6 mg/dl) узрокује снижење нивоа серумског калцијума, и појаву хипокалцемије и аритмије срца.
Простагландини Узрокују вазодилатацију (ширење крвних судова) и доводе до оштећења плућа.
Пурини (мокраћна киселина) Могу изазвати даље оштећења бубрега (нефротоксини) и појаву олигурије (< 400 ml/24h).
Тромбопластин Дисеминована интраваскуларна коагулација (DIK).

Акутни бубрежна инсуфицијенција[уреди]

Повреде мишића, као и њихово оштећење разним другим механизмима, резултира ланчаним механизмом који доводи до изласка јона калцијума у међућелијски простор.[11] Вишак калцијума проузрокује патолошку интерреакцију актина и миозина која се завршава уништењем и некрозом мишићних и влакана

Из оштећених мишића, излази велике количине калијума, фосфата, миоглобина, креатин киназе (CK) и урата у циркулацију. У нормалним околностима физиолошка, концентрација миоглобин у плазми је веома ниска (од 0 до 0,003 mg/dl). Ако је више од 100g скелетних мишића оштећено, долази до засићења серума хаптоглобином.[11] Миоглобин постаје „слободан“ што покреће процес његовог филтрирање у бубрезима. Због превелике концентрације миоглобина у бубрежном гломеруларном Филтрату јавља се зачепљење бубрежних каналића што има за последицу оштећења бубрега. Поред механичког дејства на бубрежне каналиће (зачепљење каналића) миоглобин има и директно токсично дејство на ткиво бубрега, што још увећва оштећење бубрега.

Бубрежну токсичност миоглобина описао је Bywaters у својој студији објашњавајући овај поремећај на следећи начин; [4]

  • за настанак поремећаја потребна је повећана кисеолост мокраће (због смањеног волумена течности и поремећеног метаболизма)
  • при киселости урина pH <5,6, миоглобин се разлаже (дисоцира) на две основне компоненте;
  • глобин (који је нетоксична компонента) и
  • ферихемат (вероватно токсичну компоненту)

Остали реперфузијски поремећаји[уреди]

  • Излив течности

Кроз оштећену ћелијску мембрану капилара долази до излива интраваскуларне течности која се накупља у међућелијском простору повређеног ткива. Њено накупљање доводи до значајне хиповолемије и на крају до хиповолемијског шока.[8], [12] Губитак калцијума из повређеног ткива, такође, доприноси појави хипоцалцемије

  • Компертмент синдром

Мишићне групе су омотане слојевима омотача мишићног ткива (фасције), које формирају преграде између појединих мишићних група. Када је мишићно ткиво у тим групама изложено накупљању течности (отоку-едему), притисак у њима расте, што доводи до погоршања исхемије и даљег оштећења мишића. Такође, настаје и поремећај у раду крвних судове или живаца који пролазе кроз повређени одељак.


Клиничка слика и дијагноза[уреди]

После ослобађања прикљештених делова тела постоји слободан временски интервал у трајању од неколико часова, када се повређена особа осећа релативно добро. Након тога развија се оток и пад температуре повређеног уда са ослабљеним пулсом или без пулса у њему, и оштећеном функцијом живаца (губитак осећаја).

Нагло ослобађање повређеног уда настаје „реперфузијски-синдромом “ који прати акутна хиповолемија и поремећаји метаболизма.

Из некрозом оштећених мишића (миолиза) ослобађају се токсини, који продиру у системску циркулацију и бубреге и изазивају миоглобинурију (излучивање миоглобина из мишића преко мокраће), што изазива прво смањење (олигуриа) а затим и потпуни прекид (ануриа) излучивања мокраће из бубрега. Ово стање може изазвати нагли настанак шока и смрт којој претходи срчана аритмија.

Ако не наступи смрт у овој фази, након два до пет дана јавља се опште побољшање, али оток на удовима заостаје и појачава се. Након овог периода може доћи до трајног побољшања или поновног погоршања са смртним исходом.

ЗНАЦИ И СИМПТОМИ КРАШ ПОВРЕДА [13]
Знаци Симптоми
Промене у изгледу коже Ливидне боје, сјајна, затегнута, понекад са мехурићима и крвним подливима (слично гасној гангрени)
Оток Повређени уд је увећан због отока који се јаља знатно касније.
Парализа Код краш пшовреда може изазвати заблуду да се ради о поремећајима кичмене мождине..
Парестезије Све до укочености – зависе од степена оштећења.
Бол Најчешће је изузетно јак.
Пулс Дистално (ниже) од места повреде пулс је ослабљен или одсутан.
Миоглобинуриа Мокраћа има тамно црвену или браон боју, што указује на присуство миоглобина.

Дијагноза[уреди]

На почетку краш повреда се може манифестовати са јако мало знакова или симптома.[14] што захтева непрекидно праћење кретање здравственог стања повређеног. Свако кашњење у терапији може имати утицај на исход лечења, а краш синдром лекар мора предвидети, тако да лечење започне пре него што се појаве симптоми.

На краш синдром након повреде треба посумњати у болесника са одређеном врстом повреде. Већина повређених код којих се развија синдром имају широко захваћени део тела, као што су доњи удови и/или карлица (обично је повредом захваћена регија, више од само једне руке или ноге). Такође, сила нагњечења мора дејствовати одређено време пре него што се може појавити краш синдром. Синдром се може развити после 1 часа код тешких краш повреда, али обично је за његов настанак потребно од 4 до 6 часова притиска (нагњечења) да би се овај процес покренуо.

У дијагности краш повреда користе се следеће методе:

  • ЕКГ у циљу праћена утицаја хиперкалијемије на рад срца,
  • Лабораторијске анализе крви и мокраће: ЦПК, електролити, БУН, миоглобин, натријум, калијум, калцијум итд,
  • Мерење компартмент притиска у мишићима повређеног уда, у циљу његовог правовременог растерећења,
  • Мерење количине излучене мокраће (24 часовна диуреза) у циљу повећања количине излучене мокраће
  • Радиографија, компјутеризована томографија, доплер крвних судова итд., у циљу дијагностике повреда и стања крвних судова, повређених удова и бубрега.

Диференцијална дијагноза[уреди]

Клиничка слика краш синдрома може бити слична са следећим болестима;

  • Тумори праћени синдромом разградње мишића
  • Топлотни удар
  • Рабдомиолиза (неки облици)
  • Електрична повреда, изазван струјом високог напона (> 1000 волти)

Терапија[уреди]

Интравенска инфузија (кроз више венских линија) терапија је избора код краш синдрома
Дијализа, се обавезно примењује код краш синдрома у превенцији акутне бубрежне инсуфицијенције

Опште мере[уреди]

Жртву краш повреде, на почетку лечења, треба третирати као и сваку другу политрауматизовану особу, на оснвову прописаних медицинских процедура за лечење ових врста повреда. Дисајни путеви повређеног све време збрињавања морају бити проходни и заштићени од прашине и контаминације. Адекватна вентилација плућа се спроводи, разним методама спонтаног и асистираног дисања и одржава заједно са адекватном оксигенацијом, уз штедљиву и рационалну употребу кисеоника, због често недовољних залиха овог гаса у масовним катастрофама.

Циркулација код повређеног мора бити подржана свим расположивим методама као и борба против шока.

Лечење мора да започне још на месту повређивања, пре него се болесник ослободи пригњечења.

Интравенска примена течности[уреди]

Ослонац на почетку лечења краш повреда мора бити интравенска примена течности, било због постојеће дехидрације или због спречавања губитка течности, која треба да буде коригована. Количину течности у организму повређеног треба што пре вратити у нормалу, што може захтевати и више литара, пре било каквог уклањања компресије (рушевина) са тела болесника.

Вишеструке интравенске линије су одговарајући начин брзе надокнаде течности, јер поврерђени захтевају велике количине течности, а често је капацитет једне линије недовољан а потребна је и чешћа измена појединих врста раствора како не би дошло поремећаја у метаболизму калијума. Нормални физиолошки раствор је добар иницијални избор.

Када се са повређеног уклони компресија, која је изазвала пригњечење, изузетно је важно да се одржи висок ниво излучивања мокраће. Постављањем Фолијевог катетера у мокраћни канал, могуће је тачно мерење количине излучене мокраће, као и њене pH вредности. Излучивање мокраће у количини од 8 лит./дан, обезеђује задовољавајући pH и излучивање мокраћне киселине и миоглобина.[8]

Примена натријум бикарбонат[уреди]

Примена натријум бикарбонат измениће постојећу ацидозу (киселост) која је често присутана код краш синдрома. То је један од првих корака у лечењу хиперкалиемије. Такође применом бикарбоната, повећава се pH мокраће, чиме се убрзава елиминација миоглобин из бубрега. И са применом бикарбоната, у зависности од тежине повреде, започиње се пре него што се жртве краш повреда ослободе компресије (пригњечења).

Лечење хиперкалиемије[уреди]

Осим натријум-бикарбоната, у лечењу хиперкалијемије примењују се, зависно од тежине повреде и следећи лекови и мере;

  • Инзулин и глукоза.
  • Калцијум - интравенски код појаве дисритмија.
  • Бета-2 агонисти - албутерол, метапротеренол сулфат (Алупент), итд
  • Калијумове-смоле, као што су натријум сулфонат полистирен (Kayexalate)
  • Дијализа, посебно у болесника са акутном бубрежном инсуфицијенцијом.[15][16]

Алкална диуреза[уреди]

Повређени са краш синдромом треба да измокравају најмање 300 ml/h мокраће са pH већим од 6,5.[9] Ово се постиже интравенском применом течности, манитола и натријум бикарбоната.

Интравенска примена манитола[уреди]

Интравенска примена манитола штити бубреге [17] од појаве рабдомиолизе, додатно повећава волумен течности и контрактилност срца.[17][8]

Обрада рана[уреди]

Ране се обавезно чисте, уз дебридман и прекривају стерилним повескама. Повређени удови се одговарајућим удлагама имобилишу, а евентуалне инфекција ране спречава интравенском применом антибиотика, а болови аналгетицима.[18]

Хипербарични кисеоник[уреди]

У лечењу краш повреда све више се примењује ХБО у барокомори

Бројне студије извештавају о успешној примени хипербаричног кисеоника у побољшању исход лечења жртава краш синдрома.[19][20] У краш повредом захваћеном уду долази до убрзане фагоцитне активности неутрофила и моноцита као имунолошки одговор на масивну некрозу, појаву токсина и пратећу инфекцију у нагњеченој мускулатури. У току фагоцитне активности у неутрофилима се вишеструко повећава потрошња кисеоника, а истовремено због поремећеног метаболизма јавља се и појава слободних кисеоничких радикала (супероксида, пероксида итд). Доказано је да величина продукције, токсичних слободних радикала, у неутрофилима директно зависи од расположиве количине кисеоника.[21]

Примена ХБОТ огледа се у томе што она блокира активност неутрофила и повећава проток крви у пост-исхемичном ткиву скелетних мишића након исхемије у трајању од 4 часа, (што је најчешће случај код краш повреде) и позитивно утиче на смањену продукцију токсина и реперфузију у скелетним мишићима.[21]

Једини проблем у примени ове методе је ограничени број хипербаричних комора које у случају масовних катастрофа не могу да обезбеде довољне капацитете, а и многе болнице, не поседују ову опрему.

Ампутација[уреди]

Ампутација на терену треба да се користи само као последње средство. То може бити метода спасавања само за повређене чији је живот у непосредној опасности због дејства разних опасних материјала или ако се не могу извући на било који други начин. Ампутација обављена на месту повреде знатно повећава ризик инфекције и крварења.

Фасциотомија[уреди]

Vista-xmag.png За више информација погледајте чланак Фасциотомија
Фасциотомиа

Примена фасциотомије је сложен поступак, који може додатно да изложи повређеног ризику инфекције и крварењу.[13] Фасциотомијом се растерећује пораст притиска у мишићима изазван изливом течности и едемом, али се затворена повреда, претвара у отворену са великим ризиком инфекције и сепсе.

Неколико студија показује лошији исход опоравка код болесника који су лечени фасциотомијом у односу на остале повређене код којих она није примењена.[13][8]

Примена фасциотомије је корисна само у спречавању исхемијских контрактура.[22] У Израелу, фасциотомија се примењује као последње средство лечења у случајевима неуспешне интравенске употребе манитола. [8]

Компликације[уреди]

  • Смртност као последица краш синдрома креће се од 0% до 60% (јако се разликује у извештајима)
  • У земљотресима, смрт настаје као директна последица краш повреде главе и трупа
  • Смртност се повећава са;
  • годинама старости: особе >50 година умиру чешће,
  • хроничним болестима : особе које су у моменту прикљештења боловале од хроничних болести умиру чешће
  • трајањем прикњештења:дуже трајање већа смртност (готово да нема преживелих после 5 дана)

Референце[уреди]

  1. ^ Ћеремилац. А., Патологија механичких повреда, Медицинска књига Београд-Загреб, 1973.
  2. ^ а б Bywaters E.G.L., Beall D. Crush injuries with impairment of renal function // Br. Med. J. 1941. Vol. 1. P. 427-432.
  3. ^ Smith L, et al.: Postraumatic renal insufficiency in military casualties. II Management, use of an artificial kidney, prognosis. Am J Med 1955, 18:187-198.
  4. ^ а б Bywaters EGI, Stead BJK: The production of renal failure following injection of solutions containing myohaemoglobin. Q J Exp Physiol 1944, 33:53-70.
  5. ^ Mahmet S Sever:Management of crush-related injuries after disasters. N Engl J Med 2006;354:1052-63
  6. ^ Bywater's syndrome, Приступљено 09/2009.((en))
  7. ^ Barbera J, Kunkle RF. Shattering the myths about crush syndrome. JEMS 1992;52-62.
  8. ^ а б в г д ђ BetterOS. Rescue and salvage of casualties suffering from the crush syndrome after mass disasters. Mil Med 1999;164(5):366-369.
  9. ^ а б Ron D, Taitelman U, Michaelson M, et al. Prevention of acute renal failure in traumatic rhabdomyolysis.Arch Intern Med 1984;144:277-280.
  10. ^ Abassi ZA, Hoffman A, Better OS. Acute renal failure complicating muscle crush injury.Semin Nephrol 1998;18(5):558-565.
  11. ^ а б Knochel JP. Mechanisms of rhabdomyolysis. Curr Opin Rheumatol 1993;5:725-31.
  12. ^ Better OS, Rubinstein I. Management of shock and acute renal failure in casualties suffering from the crush syndrome. Ren Fail 1997;19(5):647-653..
  13. ^ а б в Michaelson M. Crush injury and crush syndrome. World J Surg 1992;16(5):899-903.
  14. ^ Better OS, Stein JH. Early management of shock and prophylaxis of acute renal failure in traumatic rhabdomyolysis. N Engl J Med 1990;322:825-829.
  15. ^ Shigemoto T, Rinka H, Matsuo Y, et al. Blood purification for crush syndrome. Ren Fail 1997;19(5):711-719.
  16. ^ Collins AJ, Burzstein S: Renal failure in disasters. Crit Care Clin 1991;7(2):421-435.
  17. ^ а б Better OS, Rubinstein I. Management of shock and acute renal failure in casualties suffering from the crush syndrome. Ren Fail 1997;19(5):647-653.
  18. ^ Godbout B, Burchard KW, Slotman GJ, Gann DS. Crush syndrome with death following pneumatic anti-shock garment application. J Trauma 1984;24:1052-1056.
  19. ^ Siriwanij T, Vattanavongs V, Sitprija V. Hyperbaric oxygen therapy in crush injury. Nephron 1997;75(4):484-485
  20. ^ James PB. Hyperbaric oxygen treatment for crush injury. Br Med J 1994;309(6967):1513.
  21. ^ а б Јовановић Т., Живковић М. и сар., Утицај хипербаричне оксигенације на структуру имунолошке одбране, Хипербарична и подводна медицина, Београд, 1997, стр.159-162
  22. ^ Sheng ZY. Medical support in the Tangshan earthquake: a review of the management of mass casualties and certain major injuries. J Trauma 1987;27(10):1130-1135.

Види још[уреди]


Star of life.svg     Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).