Некротизирајући фасциитис

Из Википедије, слободне енциклопедије
Некротизирајући фасциитис
лат. Fasciitis
Класификација и спољашњи ресурси

Узнапредовали некротизирајући фасциитис бутне фасције
ICD-10 M72.6
ICD-9 728.86
MedlinePlus 001443
eMedicine emerg/332 derm/743
MeSH D019115

Некротизирајући фасциитис, (лат. Fasciitis), некроза везивне опне је озбиљна бактеријска инфекција меких ткива и фасција (танких везивних опни које обавијају или прекривају мишиће или друге органе). Некроза фасција се такође назива и хемолитичка стрептококна гангрена, акутна кожна гангрена, болничка гангрена, гнојна упала фасција и синергистички некротизирајући целулитис. Фурнијеова гангрена је такође облик некрозе фасција локализована у скротуму и перинеалној области.[1]

Болест је обично повезана са повредом (нагњечењем, мањом опекотином, уједом инсекта) или се јавља као компликација хируршке ране или многих хроничних болести, тровања, порођаја итд. Код ове болести услед размножавања бактерија настаје ослобађање токсина и ензима који доводе до формирања тромбозе (згрушавања крви) у крвним судовима, што има за последицу поремећај у снабдевању ткива кисеоником (хипоксија) и изумирања (некроза) меких ткива и фасције.

Некротизујући фасциитис може бити изазван само једним типом бактерија (мономикробни облик инфекције), најчешће хемолитичким стрепрококом, или комбинацијом више типова бактерија (полимикробни облик инфекције); као што су; Streptococcus pyogenes - (стрептококе групе А), Staphylococcus aureus или methicillin®-резистентан Staphylococcus aureus (MRSA} - (стафилококе), Vibrio vulnificus, Clostridium perfringens - (Клостридије), Bacteroides fragilis, Escherichia coli (Ешерихија коли) итд. Мономикробни облик инфекције јавља се у 10%, а полимикробни у 90% случајева некротизирајућег фасциитиса.[2]

Историјат[уреди]

Некротизирајући фасциитис се вероватно јављао много векова пре него што је први пут описан 1848. Меленај (Meleney) 1920. у 20 болесника у Кини, у некротичној фасцији изолује хемолитички стрептокок као једини микроорганизам. Вилсон 1952., даје назив болести, некротизирајући фасциитис а у оболелом ткиву није нашао никакве конкретне патолошке бактерије изазиваче болести.

Епидемиологија[уреди]

У САД од 1883., у литератури је описано 500 случајева некротизирајућег фасциитиса. Нешто већа учесталост болести је у афричким и азијским земљама али се тачан број не зна због лоше организованог прикупљања податка у овим срединама. Стопа морталитета је висока и креће се око 25%.

Некротизирајући фасциитис, праћен појавом сепсе и бубрежне инсуфицијенције има највећу стопу морталитета, од чак 70%. На повећани морталитет утичу и следећи фактори ризика;

  • старост,
  • женски пол,
  • степен инфекције,
  • кашњење у првом хируршком дебридману,
  • повишен ниво креатинина у серуму и повишен ниво лактата у крви,
  • степен дисфункције органа и система у моменту разбољевања.[3]

Однос броја оболелих мушакараца и жена је 2-3:1, мада се у једној студији наводи да је некротизирајући фасциитис јавља у 71% случајева код жена.

Просечна старост болесника са некротизирајућим фасциитисом је 38-44 година (41,5%). Болест се ретко јавља код деце, а када се јави, углавном је то код деце у срединама у којима се живи у лошим хигијенским условима.[3]

Етиологија[уреди]

Већ више од сто година, многи аутори описују инфекције меких ткива. Њихова појава је у експанзији због пораста имунолошких поремећаја код болесника са дијабетесом, раком, алкохолизмом, васкуларном инсуфицијенцијом, трансплантацијом органа, ХИВ-ом, или неутропенијом. Некротизирајући фасциитис је инфекција која почиње у ткиву испод коже и протеже се дуж везивних слојеве ткива (познатог као везивне опне - фасције), које раздвајају различите слојеве меког ткива, попут мишића, масног ткива и органа.

Некротизирајући фасциитис се јавља код око 50 % младих, потпуно здравих људи инфицираних стрептококама или дејством више врста бактерија. У већини случајева некротизирајући фасциитис је изазван бактеријама, а ретко другим изазивачима, као што су гљивице.

Болест се може јавити ако су њеној појави претходили следећи услови;

  • Отвори у кожи који омогућавају бактеријама да продру у тело. Отвори могу бити веома мали, као што су мали рез, убод иглом, убод инсекта или огреботина, али и велики код рана након повреда или операције. Понекад се на кожи не може открити улазна тачка инфекције.
  • Директан контакт са особом која је носилац бактерија или бактерија је већ присутна на другим местима на телу, посебно инвазивни сојеви стрептокока или других бактерија.
  • Код деце, болест изазва хемолитичким стрептокок као компликација богиња
  • Присутсво предиспонирајућих фактора у организму као што су;

Знаци и симптоми[уреди]

Знаци и симптоми некротизирајућег фасциитиса варирају од особе до особе, локализације на телу и вресте узрочника, али најчешћи знаци болести су;

  • У року од 24 – 48 час;
  • Симптоми се јављају обично у року од 24 сата од мањих повреда:
  • Бол у области повреде, праћен све већим погоршањем стања повређеног дела тела
  • Симптоми слични грипу као што су мучнина, повишена температура, дијареја, вртоглавица и општа слабост
  • Интензивна жеђ праћена дехидрацијом организма

У року од 3-4 дана од појаве првих знакобва болести;

  • Захваћена површина почиње да формира некрозу и праћена је љубичастим осипом
  • Велики тамне површине изнад оболелог ткива се претварају у пликове испуњене тамном течношћу
  • Рана почиње да накротизира а оболело подручје постаје црно (некроза)
  • Бол у оболелом делу
  • Око 4-5 дана;
  • Болесник је у веома тешком стању
  • Температура све више расте и прати је и пад крвног притиска
  • Инфекција се шири у крвоток и преноси по целом телу изазивајући токсични шок.
  • Болесник је конфузан, са поврерменим поремећајем или губитком свести.

Дијагностика[уреди]

Стрептококе су најчешћи изазивачи некротизирајућег фасциитиса

Брза дијагностика је најважнија јер рапидно напредовање болести може довести до тешке системске интоксикације (стрептококног токсичног шока, АРДС-а, мултиорганске инсуфицијенције) и смртног исхода.

Дијагностика некротизирајућег фасциитиса се заснива на;

Поступци који се најчешће користе у дијагнози некротизирајућег фасциитиса укључују: [4]

Клостридие-изазивачи анаеробне инфекције
  • Анализе крви; повећан број белих крвних зрнаца и увећана седиментација, указује на присуство инфекције.
  • Рендген дијагностика; компјутеризована томографије (ЦТ) или магнетна резонантна томографија (МРТ) користи се за приказ структура у унутрашњости тела како би се извршила процена у којој мери се некроза проширила. Артериографија крвних судова користи се у процени степена проходности и локализацији зачепљења у крвним судовима.
  • Микробиолошки преглед; течности из ткива или течности из пликова, рана и других промена на кожи. Овим прегледом утврђује се врста и тип бактерија. Најчешћи појединачни узрочник, изолован биограмом, је стрептокок групе А, мада је уобичајена појава више узрочника одједном (Грам-позитивних и Грам-негативних бактерија те других аеробних и анаеробних изазивача болести).[5]
  • Хируршка експлорација; у циљу постављања дијагнозе примењује се и ова метода како би се хируршком експлорацијом приступило оболелом ткиву испод коже или фасција.

Терапија[уреди]

Савремени третман некротизирајућег фасциитиса мора бити мултидисциплинаран, а успех лечење умногоме зависи од његовог што ранијег започињања.[6]

Најбољи резултату у лечењу некротизирајућег фасциитиса се добијају применом комбинованог лечења; антибиотицима, операцијом, и хипербаричном оксигенацијом.[7]

Антибиотска терапија[уреди]

Правовремена примена антибиотика је значајна за пуни успех терапије. Због тога се у старту, до постављања етиолошке дијагнозе, лечење започиње парентерално ординираном комбинацијом антибиотика широког спектра дејства у високим дозама.[8] Касније се лечење антибиотицима наставља према врсти узрочника и биограму.

Хируршко лечење[уреди]

Доказано је да радикална хируршка ексцизија некротичних ткива до у здраво, има значајну улогу у ограничавању даље некрозе фасције и супкутаног масног ткива, што значајно повећава преживљавање болесника са некротизирајућим фасциитом. Дебридман ране понавља се након 36 сати, према потреби и више пута, све док се не заустави напредовање деструкције меких ткива.[9]

Хипербарична оксигенација[уреди]

Једномесне хипербаричне барокоморе у којима се успешно спроводи ХБОТ некротизирајућег фасциитиса

Хипербарична терапија кисеоником (ХБОТ)[10] подразумева примену 100% кисеоника на повећаном притиску, у односу на нормални атмосферски притисак у једномесним или вишемесним барокоморама.[11] ХБОТ повећава нормалану сатурацију кисеоником у ранама и до две хиљаде пута, што доводи до бактерицидног дејства, побољшања функције полиморфонуклеара (ПМН), и бржег зарастања рана. У току ХБОТ, многи аутори су приметили у некротичном ткиву, већу засићеност кисеоником (већи pO2) који је последица ХБОТ-ом индуковане вазодилатације. ХБОТ побољшава одбрану ткива од инфекција, и потребу за учесталим дебридманом ране јер спречава ширење некрозе.

У раније и недавно спроведеним ретроспективним студијама некротизирајућа инфекција показала је високу стопу морталитета, од 0-50%, када се у лечењу користи само операције, антибиотици, или обоје. Морталитета болесника лечених хируршким методама, антибиотицима, и ХБОТ је значајно смањен, на 9-20%. ХБО не може да замени операцију.

У периоду од фебруара 1971. до септембра 1996., 33. болесника са перинеалним некротизирајућим фасциитисом лечено је на катедри за хирургију, Универзитета у Турку (Финска). Од стране хирурга примењен је дебридман некротичног ткива са резовима за дренажу захваћеног подручја, антибиотска терапија, хипербаричне оксигенације у хипербаричним коморама на 2,5 АТА апсолутног притиска и хируршка интензивна нега. Три пацијента су умрла или 9,1%. Преживели су добили хипербаричну терапију кисеоником 2-12 пута. Резултати ове студије показују да је хипербарична оксигенација важан терапијски додатак у лечењу некротизирајућег фасциитиса....[12]

Викицитати „Методама које су успешно прилагођена хипербаричним условима мерен је парцијални притисак кисеоника и угљен диоксида у здравом и болесном ткиву. Поткожна мерења парцијалног притиска гасова, показала су повећање нивоа; код кисеоника (pО2) за пет пута и угљен-диоксида (pCO2) два пута, у односу на почетни ниво. Вредности pO2 и pCO2 мерени су директно у поткожном ткиву и артеријској крви у шест болесника са некротизирајућим фасциитисом и код три здрава добровољаца у нормобаричним условима и током излагања хипербаричном кисеонику у барокомори на апсолутном притиску од 2,5 АТА. Код болесника, мерења су обављена у здравом ткиву и истовремено у близини заражене области. Током ХБО на 2,5 АТА. притисак кисеоника у поткожном ткиву повећан је неколико пута од вредности почетног притиска а такође повећан је и притисак угљен-диоксида, али у мањој мери у здравом и инфицираном ткиву…. Приликом анализа поткожних мерења вредности pO2, код пацијената са некротизирајућим фасциитисом, утврђен је pO2 редовно већи у близини заражене области у односу на здраво ткиво. У принципу ХБО лечење резултовало је значајним повећањем оксигенације и у здравом ткиву и у близини заражених ткива. Хипероксигенација ткива у зони око инфицираних подручја могу бити од значаја у спречавању продужене инвазије микроорганизама.”
({{{2}}})

Компликације[уреди]

Ако се болест брзо дијагностикује и правилно лече ране, већина пацијената ће преживети са минималним ожиљцима. Међутим, ако постоји значајан губитак ткива, касније ће бити потребно пресађивање коже а код неких болесника и ампутација удова да би се спречила смрт. Од 25% - 50% болесника ће умрети од ове болести или њених компликација као што су ренална инсуфицијенција и сепса (тровање крви)које повећавају вероватноћу смрти уколико дође до њиховог развоја. Брза дијагнозу и лечење је од суштинског значаја за смањење ризика од смрти и од унакаженост нецротизирсјућим фасциитисом.

Извори[уреди]

  1. ^ ((en)) Saiidy Hasham, Paolo Matteucci, Paul R W Stanley, Nick B Hart.,
  2. ^ Fritz H. Keyser, Kurt A. Bienz Medizinische Mikrobiologie Thieme ISBN 3-13-444810-6
  3. ^ а б ((en)) Elliott, David C. M.D.; Kufera, Joseph A. M.A.; Myers, Roy A. M. M.D., Necrotizing Soft Tissue Infections: Risk Factors for Mortality and Strategies for Management Abstract, Приступљено 09/2009.
  4. ^ ((en))Neschis DG. Clinical manifestations and evaluation of chronic critical limb ischemia. [1], Приступљено 09/2009.], Приступљено 15. 4. 2013.
  5. ^ Микић Д, Бојић И, Ђокић М, Милановић М. Стрептококни токсични шок синдром - приказ случаја. Војносанит Прегл 2000; 57: 585-9.
  6. ^ ((en)) Mikić D, et al. NECROTIZING FASCIITIS CAUSED BY GROUP A STREPTOCOCCUS Vojnosanit Pregl 2002; 59(2): 203-207.
  7. ^ ((en))Necrotizing Fasciitis, Приступљено 09/2009.
  8. ^ Gorbach SL. Necrotizing fasciitis. In: Gorbach SL,Bartlett JG, Blacklow NR, editoras. Infectious diseases.2nd ed. Philadelphia, Pennsylvania: W. B. Saunders Company; 1998. pp. 922−4.
  9. ^ Bilton BD, Zibari GB, McMillan RW, Aultman DF,Dunn G, McDonald JC. Aggressive surgical management of necrotizing fasciitis serves to decrease mortality:a retrospective study. Am Surg. 1998; 64:: 397−401.
  10. ^ ((en))HBOT Лечење некротизирајућих инфекција применом хипербаричне оксигенотерапије (ХБОТ), Приступљено 09/2009.
  11. ^ Riseman JA, Zamboni WA, Curtis A, Graham DR, Konrad HR, Ross DS. Hyperbaric oxygen therapy for necrotizing fasciitis reduces mortality and the need for debridements. Surgery 1990; 108: 847−50.
  12. ^ ((en)) Hyperbaric oxygen therapy in acute necrotizing infections. With a special reference to the effects on tissue gas tensions. - Korhonen K - Ann Chir Gynaecol - 01-JAN-2000; 89 Suppl 214: 7-36 AbstractПреузето;09/2009.

Види још[уреди]


Star of life.svg     Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).