Неоваскуларизација
 |
Овај чланак, или један његов део, треба још да се прошири. Погледајте страну за разговор за разлог. Када се побољшавање заврши, можете склонити ово обавештење. |
Неоваскуларизација је процес формирање нових крвних судова у одраслих особа њиховим разгранавањем и продужавањем, из већ постојећих, претходном васкулогенезом формираних крвних судова.[1][2]
Основе поставке [уреди]
Три различита процеса у опрганизму могу допринети расту и умножавању нових крвних судова: васкулогенеза, артериогенеза и ангиогенеза. [3] [4]
Васкулогенеза је примарни процес одговоран за раст нових крвних судова током ембрионалног развоја, из хемангиобласта, насталих од матичних ћелија које воде пореклом из мезодерма. У каснијем развоју они се диференцирају у ендотелне ћелије и хематопоетске матичне ћелије примитивних крвиних судова [5] који имају још увек недефинисану улогу у зрелим одраслим ткивима.[6] [7] Ендотелне ћелије се у наставку целог живота (пренаталног и постнаталног) могу делити. Живот ендотелне ћелије у одраслих људи износи неколико месеци до једне године. Накнадним ангажовањем других типова васкуларних ћелија завршава се процес формирања крвног суда.[5]
Артериогенеза се односи на појаву нових артерија које поседују у потпуности развијену тунику медију [8]. Процес може да подразумева сазревање постојећих колатерала или се може одразити на формирање нових зрелих крвних судова. Примери укључују артериогенезом формиране, ангиографски видљиве колатерале код пацијената са напредним опструктивним коронарним или периферним болестима крвних судова. У овај процес укључени су сви васкуларни типови ћелија, укључујући и глатке мишићне ћелије и периците.
Ангиогенеза је процес одговоран за формирање нових крвних судова у којима недостаје развијена медија.[3] Примери ангиогенезе су капиларна пролиферација у зарастању рана или дуж границе миокарда. Формирање крвних судова од постојећих ћелија у ангиогенези, стимулишу бројни фактори раста, нарочито ВЕГФ и ФГФс. ВЕГФ као најважнији регулатори физиолошке ангиогенезе у развоју ембриона, јер стимулише пролиферацију и миграцију ендотелних ћелија. ФГФс су сигнални протеини из велике породице која садржи више од 15 чланова, зато мутације у рецепторима за ове факторе може бити узрок различитих аномалије.
Ниже наведена табела даје преглед биолошких ефеката ова 3 процеса;
| - | Васкулогенеза | Артериогенеза | Ангиогенеза |
|---|---|---|---|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Истовремена појава ангиогенезе и артериогенезе недвосмислено је доказана на различитим животињским моделима, [9] [10] као и код пацијената са коронарном болешћу. [11] [12]
Појава васкулогенезе у зрелим организмима остаје нерешено питање. Према досадашњим истраживањима сматра се да је мало вероватно да овај процес значајније доприноси да се нови крвни судови развијају ако се тај процес јавља спонтано, као одговор на исхемију или запаљења или као одговор на стимулишуће факторе. Исхемија ткива сама по себи не може бити кључни подстицај покретања ангиогенског одговора. Неколико пацијената у истраживањима показало је ту могућност у току хроничне исхемије миокарда, али не и већина пацијената са дифузним многоструким болестима крвних судова код којих се не развија исхемија на нивоу ткива у одсуству провокације. Запаљење и стрес може бити много израженији надражај, [13] [14] и зато се јако мали број ангиогенеза одвија у одсуство запаљења. Сузбијање инфламаторних одговора, због генетских абнормалности, патофизиолошким процесима, или лековима, може негативно утицати на способност ткива да се у њима изазове раст нових крвних судова. [15]
Поставља се још једно значајно питање је да ли ће неисхемични миокард одговорити на стимулацију факторима раста? Значајан број података из литературе указује да неисхемична ткива у великој мери реагују на ангиогеничне стимулусе. То може да доведе не тако често до недостатка ендогеног фактора раста, или да се промени у екстрацелуларном матриксу, присуством инхибитора ендогена, као што су ангиопоетин 2, и одсуство експресије рецептора фактора раста и других сигнализирајућих молекула који су укључени у ангиогенетску сигнализацију.
Извори [уреди]
- ^ а б Simons M, Bonow RO, Chronos NA, et al. (September 12, 2000). „Clinical trials in coronary angiogenesis: issues, problems, consensus: An expert panel summary“. Circulation 102 (11): E73–86. PMID 10982554 Приступљено 18. 6. 2009..
- ^ Stegmann, T.J., Hoppert, T., Schneider, A., Popp, M., Strupp, G., Ibing, R.O., Hertel, A.: Therapeutic angiogenesis: intramyocardial growth factor delivery of FGF-1 as sole therapy in patients with chronic coronary artery disease. CVR. 2000; 1: 259-267.
- ^ а б Ware JA, Simons M. Angiogenesis in ischemic heart disease. Nat Med. 1997;3:158 –164.
- ^ Ferrara N, Alitalo K. Clinical applications of angiogenic growth factors and their inhibitors. Nat Med. 1999;5:1359 –1364.
- ^ а б Beck L Jr, D’Amor e PA. Vascul ardeve lopment: cellular and molecular regulation. FASEB J. 1997;11:365–373.
- ^ Asahara T, Masuda H, Takahashi T, et al. Bone marrow origin of endothelial progenitor cells responsible for postnatal vasculogenesis in physiological and pathological neovascularization. Circ Res. 1999; 85:221–228.
- ^ Asahara T, Takahashi T, Masuda H, et al. VEGF contributes to postnatal neovascularization by mobilizing bone marrow-derived endothelial progenitor cells. EMBO J. 1999.
- ^ Buschmann I, Schaper W. The pathophysiology of the collateral circulation (arteriogenesis). J Pathol. 2000;190:338 –342.
- ^ White F, Carroll S, Magnet A, et al. Coronary collateral development in swine after coronary arteryocclusion. Circ Res. 1992;71: 1490 –1500.
- ^ Wolf C, Cai WJ, Vosschulte R, et al. Vascular remodeling and altered protein expression during growth of coronary collateral arteries. J Mol Cell Cardiol. 1998;30:2291–2305
- ^ Gibson CM, Ryan K, Sparano A, et al. Angiographic methods to assess human coronary angiogenesis. Am Heart J. 1999;137:169 –179.
- ^ Sasayama S, Fujita M. Recent insights into coronary collateral circulation. Circulation. 1992;85:1197–1204.
- ^ Ito W, Arras M, Scholz D, et al. Angiogenesis but not collateral growth is associated with ischemia after femoral artery occlusion. Am J Physiol. 1997;273:H1255–H1265.
- ^ Li J, Post M, Volk R, et al. PR39, a peptide regulator of angiogenesis. Nat Med. 2000;6:49 –55.
- ^ Jones MK, Wang H, Peskar BM, et al. Inhibition of angiogenesis by nonsteroidal anti-inflammatory drugs: insight into mechanisms and implications for cancer growth and ulcer healing [see comments]. Nat Med. 1999;5:1418 –1423
Спољашње везе [уреди]
 |
Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење у вези са темама из области медицине (здравља). |
