Сепса

Из Википедије, слободне енциклопедије
Сепса
лат. Sepsis (Septicemia)
Класификација и спољашњи ресурси

АРДС плућа у току сепсе
ICD-10 A40. - A41.0
ICD-9 995.91
DiseasesDB 11960
MedlinePlus 000666
MeSH D018805

Сепса је клинички синдром, и компликација тешких поремећаја, а карактеришу је системско запаљење, обимно оштећење ткива и системски одговор организма на инфекцију. „Сепса настаје када одбрамбени, имунски систем, уместо да контролише инфекцију, доводи до оштећења сопствених ткива и органа. Последице су септички шок, слабљење функције органа и смрт“.[1] Примарни знаци запаљенске реакције у септичком шоку укључују вазодилатацију, повећану микроваскуларну пермеабилност (пропустљивост) и акумулацију леукоцита. Сепсу може да добије било ко, без обзира на узраст, пол или социјални статус, а посебно ризичне групе чине особе старије животне доби, мала деца, хронични болесници и имунодефицијентне особе.

Сепса у свим земљама света представља озбиљан здравствен и и економски проблем због чињеница да је: инциденца сепсе у драматичном порасту а лечење скупо[a] и неизвесно.

Са сваким сатом одлагања почетка лечења сепсе (применом антибиотика у стању септичног шока) њена смртност расте за око 10%[2], Зато је 1. октобра 2011. године сепса проглашена за хитно медицинско стање.[1] Највећа кампања, са циљем подизања опште свести о овом проблему и израде националног развојног плана у свакој земљи са циљем смањења морталитета од сепсе за 20% до 2020. године, почела је 13. септембра 2012. године, и тај дан се сматра првим „Светским даном сепсе”.[3]

Дефиниција и дијагностички критеријуми [4][уреди]

Сепса се дефинише као присуство (вероватно или документовано) инфекције заједно са системским манифестацијама инфламације.

Тешка сепса се дефинише као сепса и сепсом индуковано отказивање органа или хипоперфузија ткива.

Сепсом индукована хипотензија дефинише се као систолни крвни притисак (SBP) <90 mmHg или средњи артеријски притисак (MAP) <70 mmHg, или смањење SBP >40 mmHg или мање од две стандардне девијације испод нормалног за старосну доб, у одсуству других узрока хипотензије.

Септички шок се дефинише као сепсом индукована хипотензија која траје упркос одговарајућој надокнади течности.

Сепсом индукована хипоперфузија ткива дефинише се као инфекцијом индукована хипотензија, повећана лактатемија, или олигурија.

Епидемиологија[уреди]

И поред сталног развоја медицине инциденца сепсе у свету у великом је порасту а као узрок наводи се старење популације.[5] У раздобљу од 2000. до 2008. године забележен је двоструки пораст болнички лецених болесника а са знацима примарне или секундарне сепсе.[6][7] Бројне међународне студије наводе податак да се у 20% до 40% болесника сепса развија у ванболничким условима,[8] а инциденција тешких постхируршких сепси у периоду од 1997. до 2006. године повећала се три пута.[9]


Морбидитет и смртност

Смртност од сепсе је велика. Сепса се јавља код 1-2% свих хоспитализованих болесника и око 25% код болесника на интензивној нези, где представља главни узрок смрти. У свету, стопа смртности у одељењима интензивне неге креће око 20%, код сепсе до 40% а код септичког шока она је >60%. У САД, сепса је други водећи узрок смрти у несрчаних болесника, и десети узрок смрти према укупним подацима из центара за контролу и превенцију болести у САД.[10] Сепса је чешћи узрок смрти од малигних болести простате, дојке и ХИВ/АИДС заједно и чест узрок смрти код болесника са дијагнозом пнеумоније, туберкулозе, ХИВ/АИДС као и код болесника болнички лечених због повреде.[1]

Према подацима изнетим 2008. у Загребу сепса је трећи најучесталији узрок смрти у свету, годишње од сепсе умире 18 милиона људи, што је једнако броју становника Данске, Финске, Ирске и Норвешке заједно, или 1.400 људи дневно.

Старост

Сепса је учесталија и код старих и хронични болесника најчешће због нарушеног имунског система.[11]

У земљама у развоју, сепса чини 60% до 80% узрока смрти у дечјем узрасту. Од ње умре око 6.000.000 новорођенчади годишње и више од 100.000 жена у постпарталном периоду.[12]

Етиологија[уреди]

Сепса настаје када почетни запаљенски одговор на инфекцију постане генерализовани и прошири се на, здрава и нормална ткива, која су удаљена од иницијалног места оштећења или инфекције организма.

Сепса је а) тешко, б) интраваскуларно, ц) запаљење;

  • а) тешко - зато што је неконтролисана, нерегулисана и сама себе потпомаже,
  • б) интраваскуларна - јер представља међућелијску интереакцију унутар крви и
  • ц) запаљење - јер су све одлике септичног одговора у основи изражени запаљенски одговори.[13]

До сепсе обично долази након бактеријских инфекција. Бактерије узрокују сепсу у 75-85% случајева.[14] Ту спадају пре свега грам-негативне бактерије као што су (Acinetobacter baumannii)[15] Псеудомонас аеругиноса (Pseudomonas aeruginosa), Клебсиела пнеумониае (Klebsiella pneumoniae) [16] или грам-позитивних бактерија - Стафилококус ауреус (Staphylococcus aureus),. Код гљивичних инфекција најчешће се јавља инфекција Кандидом албиканс(Candida albicans).

Појаву сепсе могу да изазову и микроорганизми као што су изазивачи менингитиса (упале мождане опне) Неиссериа менингитидис, Хаемофилус инфлуенце и Стрептококус пнеумониае ( Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae).

Посебно велику смртност код сепсе имају инфекције узроковане са Кандидом специес и Псеудомонасом аерогиноза (лат. Candidom species, Pseudomonas aeroginoza).

Патофизиологија сепсе[уреди]

Када настане инфекција или повреда ткива, долази до једновременог излучивања проинфламаторних и антиинфламаторних елемената. Као последица системске проинфламаторне реакције долази до;

  • Оштећења ендотела крвних судова, коју прати микроваскуларна дисфункција,
  • Оштећења ткивне оксигенације (хипоксија), која за последицу има оштећење органа,
  • Анергије и имуносупресија, која ствара стање деструктивног имунолошког несклада.

Због тога се сепса може описати и као аутодеструктивни процес који омогућава да нормални патофизиолошки одговор на инфекцију захвати и друга нормална ткива.

Компликације[уреди]

Исход сепсе, као и последице озбиљне инфекције, зависе од следећих фактора;

  • Одбрамбених механизама организма у моменту настанка поремећаја,
  • Специфичних утицаја околине и
  • Специфичних карактеристика бактерија које су изазвале сепсу.

Најчешћа и најтежа компликације сепсе је септички шок, након кога могу да настану следећи поремећаји;

Упркос напретку савремене медицине прогноза сепсе након појаве септичког шока, је често неизвесна, а смртност се креће око 50%.[17]

Клиничка слика[уреди]

Није неуобичајено да дисфункција или инсуфицијенција неког органа буде први клинички знак сепсе. Ни један органски систем није отпоран на последице претераног запаљенског одговора у сепси, али су следећи органи и органски системи посебно често захваћени, и зато њихови поремећаји доминирају у клиничкој слици сепсе;

Када се развије сепса, активности ових поремећаја могу довести до даљег оштећења ткива а важну улогу у развоју сепсе играју инвазија микроорганизама али и њихови ендотоксини.

Клиничка слика почиње високом температуром и дрхтавицом. Затим се наставља следећим знацима болести;

  • општа слабост,
  • губитак апетита
  • жеђ
  • смањено мокрење
  • отежано дисање,
  • анксиозност праћена узнемиреношћу,
  • поспаност, дезоријентисаност све до конфузног стања,

Дијагноза[уреди]

Анамнеза

Физикални преглед

Уз наведене симптоме у клиничкој слици за дијагнозу сепсе је потребно да постоји могућа или доказана инфекција (пнеумонија, абдоминална инфекција, инфекција уринарног тракта, инфекција ране, итд).

Синдром системског инфламаторног одговора у сепси[18]
Налаз Вредности
Температура
<36°С или >38°С
Пулс
>90/min
Учесталост дисања
>20/min или PaCO2<32 mmHg (4,3 kPa)
ВБЦ
<4x109/L (<4000/mm³), >12x109/L (>12,000/mm³)

Биохемијске и друге промене[уреди]

  • леукопенија са неутропенијом (ретко леукоцитоза)
  • хиперазотемија, као последица инсуфицијенције бубрега,
  • поремећај хемостазе (тромбопенија, хипофибринемиа, нарушен протромбински комплекс),
  • повећан ниво шећера (као последица адренергичне хиперсекреције),
  • повећана вредност ензима у плазми (СГОТ, ЛДХ, ЦПК и амилаза) због хипоксичног оштећења ткива и ћелија.

Терапија[уреди]

У иницијално лечење сепсе спада; [19]

Реанимација[уреди]

1. Оксигенотерапија 100% кисеоником на нормалном и повишеном притиску (ХБОТ).

Неки болесници са ARDS-ом захтевају повећан PEEP да би постигли адекватан функционални резидуални капацитет и одржавање оксигенације, као и вршни притисак изнад 30-35 cmH2О да би остварили ефективан дисајни волумен од 6-8 ml/kg, са адекватним уклањањем CО2. Код ових болесник, углавном се прелази са конвенционалне притиском контролисане вентилације на притиском ослобађајућу вентилацију или на високо фреквентну осцилаторну вентилацију. Ови модови одржавају оксигенацију са већим средњим притисцима у дисајним путевима користећи „опен лунг“ вентилациону стратегију. Да би били ефективни, ови модови могу да захтевају средњи притисак у дисајним путевима 5 cm H2О већи од оних који се користе у конвенционалној вентилацији. Ово може да смањи враћање венске крви у срце те постоји већа потреба за течностима и вазопресорима током ресусцитације.[20]

2. Корекција било које вресте метаболичке ацидоза.

3. Мониторинг.

4. Ткивна перфузија

5. Нормализација крвног притиска.

6. Интравенска надокнада течности.

7. Унос течности (колоида, кристалоида, плазме).

Остале мере[уреди]

1. Контрола извора сепсе (која обухвата идентификацију септичног фокуса и ерадикацију инфекције (антибиотском терапијом).

2. Исхрана (за оптималну имуну функцију, од посебног значаја је и правилна исхрана болесника)

3. Кортикостероиди (улога кортикостероида у лечењу септичног шока је контроверзна)

Превенција и лечење компликација[уреди]

1. Вакцинација

Напомене[уреди]

  1. ^ Лечење пацијента са типичном епизодом сепсе кошта здравствену службу око 25.000 евра

Извори[уреди]

  1. ^ а б в International Organizations Declare Sepsis a Medical Emergency. Issued by an expert panel representing 20 adult and pediatric intensive care societies, October 4th 2010. 2010:Press release.
  2. ^ Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al.: Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med, 2006:34;1589-1596.
  3. ^ „Светски дан сепсе”
  4. ^ Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al: 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med2003; 31:1250–1256.
  5. ^ Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky MR. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med, 2001. 29(7): pp. 1303-10.
  6. ^ Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, et al. Sepsis in European intensive care units: results ofthe SOAP study. Crit Care Med, 34:344-353, 2006.
  7. ^ Hall MJ, Williams SN, DeFrances CJ, Golosinskiy A (2011) Inpatient care for septicemia or sepsis: A challenge for patients and hospitals. NCHS data brief. Hyattsville, MD: National Center for Health Statistics DOI: [1]
  8. ^ Beale R, Reinhart K, Brunkhorst FM, Dobb G, Levy M, Martin G, Martin C, Ramsey G, Silva E, Vallet B, Vincent JL, Janes JM, Sarwat S, Williams MD. Promoting Global Research Excellence in Severe Sepsis (PROGRESS): lessons from an international sepsis registry. Infection, 2009. 37(3): pp. 222-32.
  9. ^ Bateman BT, Schmidt U, Berman MF, Bittner EA. Temporal trends in the epidemiology of severe postoperative sepsis after elective surgery: a large, nationwide sample. Anesthesiology, 2010. 112(4): pp. 917- 25.
  10. ^ Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M (17. 4. 2003.). „The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000“. N Engl J Med 348 (16): 1546–54. DOI:10.1056/NEJMoa022139. PMID 12700374. 
  11. ^ "Sepsis can strike, kill shockingly fast" by Elizabeth Cohen, January 29, 2009,CNN, Приступљено 29. 11. 2009.((en))
  12. ^ Kissoon N, Carcillo JA, Espinosa V, Argent A, Devictor D, Madden M, Singhi S, van der Voort E, Latour J. World Federation of Pediatric Intensive Care and Critical Care Societies: Global Sepsis Initiative. Pediatr Crit Care Med, 2011. 12(5): pp. 494-503.
  13. ^ Milijan P. Kalušević, Monografija: Šok, patogeneza, klinička slika i klinički znaci, dijagnostika, klasifikacija i terapija, Medicinski fakultet Banja luka, Banja luka 2004.
  14. ^ A.S. Fauci, E. Braunwald, K.J. Isselbacher, J.D. Wilson, J.B. Martin, D.L. Kasper, S.L. Hauser, D.L. Longo (red.), Interna Harrisona, Lublin, Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o. pp. 1151, t. II, 2001.
  15. ^ Erridge C, Moncayo-Nieto OL, Morgan R, Young M, Poxton IR. Acinetobacter baumannii lipopolysaccharides are potent stimulators of human monocyte activation via Toll-like receptor 4 signalling,. „J Med Microbiol.”. luty;56(Pt 2), ss. 165-171 (2007).
  16. ^ Ghotaslou R, Ghorashi Z, Nahaei MR. Klebsiella pneumoniae in neonatal sepsis: a 3-year-study in the pediatric hospital of Tabriz, Iran. „Japanese journal of infectious diseases”. maj;60(2–3), ss. 126-128 (2007).
  17. ^ Ћосић П. В. Ургентна стања у интерној медицини, Нучна књига Београд, 1987. стр.53-56
  18. ^ American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit. Care Med. 20 (6): 864–74. 1992. doi:10.1097/00003246-199206000-00025. PMID 1597042.
  19. ^ Група аутора Упутство-подсетник. Ургентна стања у унтерној медицини, Катедра за ургентну медицину ВМА Београд, 2000.
  20. ^ Randolph AG. Management of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome in children. Crit Care Med 2009; 37:2448–2454Su

Види још[уреди]


Star of life.svg     Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).


Викиостава
Викимедијина остава има још мултимедијалних датотека везаних за: Сепса