Сепса

Из Википедије, слободне енциклопедије
Класификација и спољашњи ресурси
Сепса
лат. Sepsis (Septicemia)

АРДС плућа у току сепсе
ICD-10 A40. - A41.0
ICD-9 995.91
DiseasesDB 11960
MedlinePlus 000666
MeSH D018805

Сепса је клинички синдром, и компликација тешких поремећаја, а карактеришу је системско запаљење, обимно оштећење ткива и системски одговор организма на инфекцију. Примарни знаци запаљенске реакције у шоку укључују вазодилатацију, повећану микроваскуларну пермеабилност (пропустљивост) и акумулацију леукоцита.

Садржај

Епидемиологија[уреди]

У САД, сепса је други водећи узрок смрти у несрчаних болесника, и десети узрок смрти према укупним подацима из центара за контролу и превенцију болести у САД.[1]

Викицитати „Према подацима изнетим 2008. у Загребу сепса је трећи најучесталији узрок смрти у свету, годишње од сепсе умире 18 милиона људи, што је једнако броју становника Данске, Финске, Ирске и Норвешке заједно, или 1.400 људи дневно“
({{{2}}})

Сепса је учесталија код старих и хронични болесника најчешће због нарушеног имунолошког система.[2] Она се јавља код 1-2% свих хоспитализованих болесника и око 25% код болесника на интензивној нези, где представља главни узрок смрти. У свету, се стопама смртности у одељењима интензивне неге креће око 20%, код сепсе до 40% а код септичког шока она је> 60%.

Етиологија[уреди]

Сепса настаје када почетни запаљенски одговор на инфекцију постане генерализовани и прошири се на, здрава и нормална ткива, која су удаљена од иницијалног места оштећења или инфекције организма.

Сепса је а) тешко, б) интраваскуларно, ц) запаљење;

  • а) тешко - зато што је неконтролисана, нерегулисана и сама себе потпомаже,
  • б) интраваскуларна - јер представља међућелијску интереакцију унутар крви и
  • ц) запаљење - јер су све одлике септичног одговора у основи изражени запаљенски одговори.[3]

До сепсе обично долази након бактеријских инфекција. Бактерије узрокују сепсу у 75-85% случајева.[4] Ту спадају пре свега грам-негативне бактерије као што су (Acinetobacter baumannii)[5] Псеудомонас аеругиноса (Pseudomonas aeruginosa), Клебсиела пнеумониае (Klebsiella pneumoniae) [6] или грам-позитивних бактерија - Стафилококус ауреус (Staphylococcus aureus),. Код гљивичних инфекција најчешће се јавља инфекција Кандидом албиканс(Candida albicans).

Појаву сепсе могу да изазову и микроорганизми као што су изазивачи менингитиса (упале мождане опне) Неиссериа менингитидис, Хаемофилус инфлуенце и Стрептококус пнеумониае ( Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae).

Посебно велику смртност код сепсе имају инфекције узроковане са Кандидом специес и Псеудомонасом аерогиноза (лат. Candidom species, Pseudomonas aeroginoza).

Патофизиологија сепсе[уреди]

Када настане инфекција или повреда ткива, долази до једновременог излучивања проинфламаторних и антиинфламаторних елемената. Као последица системске проинфламаторне реакције долази до;

  • Оштећења ендотела крвних судова, коју прати микроваскуларна дисфункција,
  • Оштећења ткивне оксигенације (хипоксија), која за последицу има оштећење органа,
  • Анергије и имуносупресија, која ствара стање деструктивног имунолошког несклада.

Због тога се сепса може описати и као аутодеструктивни процес који омогућава да нормални патофизиолошки одговор на инфекцију захвати и друга нормална ткива.

Компликације[уреди]

Исход сепсе, као и последице озбиљне инфекције, зависе од следећих фактора;

  • Одбрамбених механизама организма у моменту настанка поремећаја,
  • Специфичних утицаја околине и
  • Специфичних карактеристика бактерија које су изазвале сепсу.

Најчешћа и најтежа компликације сепсе је септички шок, након кога могу да настану следећи поремећаји;

Упркос напретку савремене медицине прогноза сепсе након појаве септичког шока, је често неизвесна, а смртност се креће око 50%.[7]

Клиничка слика[уреди]

Није неуобичајено да дисфункција или инсуфицијенција неког органа буде први клинички знак сепсе. Ни један органски систем није отпоран на последице претераног запаљенског одговора у сепси, али су следећи органи и органски системи посебно често захваћени, и зато њихови поремећаји доминирају у клиничкој слици сепсе;

  • циркулација са централном, регионалном и микроциркулације, (микроциркулација је кључни орган за оштецења у септичном синдрому),
  • плућа (АРДС)
  • гастроинтестинални тракт,
  • јетра,
  • бубрези,
  • Централни нервни систем (енцефалопатија и периферна неуропатија).

Када се развије сепса, активности ових поремећаја могу довести до даљег оштећења ткива а важну улогу у развоју сепсе играју инвазија микроорганизама али и њихови ендотоксини.

Клиничка слика почиње високом температуром и дрхтавицом. Затим се наставља следећим знацима болести;

Биохемијске и друге промене[уреди]

  • леукопенија са неутропенијом (ретко леукоцитоза)
  • хиперазотемија, као последица инсуфицијенције бубрега,
  • поремећај хемостазе (тромбопенија, хипофибринемиа, нарушен протромбински комплекс),
  • повећан ниво шећера (као последица адренергичне хиперсекреције),
  • повећана вредност ензима у плазми (СГОТ, ЛДХ, ЦПК и амилаза) због хипоксичног оштећења ткива и ћелија.

Терапија[уреди]

У иницијално лечење сепсе спада; [8]

  • мониторинг
  • ткивна перфузија,
  • интравенска надокнада течности,
  • унос течности (колоида, кристалоида, плазме).
  • контрола извора сепсе (која обухвата идентификацију септичног фокуса и ерадикацију инфекције (антибиотском терапијом).
  • исхрана (за оптималну имуну функцију, од посебног значаја је и правилна исхрана болесника)
  • кортикостероиди (улога кортикостероида у лечењу септичног шока је контроверзна)
  • превенција и лечење компликација.

Референце[уреди]

  1. ^ Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M (17. 04. 2003.). „The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000“. N Engl J Med 348 (16): 1546–54. DOI:10.1056/NEJMoa022139. PMID 12700374. 
  2. ^ "Sepsis can strike, kill shockingly fast" by Elizabeth Cohen, January 29, 2009,CNN, Приступљено 29. 11. 2009.((en))
  3. ^ Milijan P. Kalušević, Monografija: Šok, patogeneza, klinička slika i klinički znaci, dijagnostika, klasifikacija i terapija, Medicinski fakultet Banja luka, Banja luka 2004.
  4. ^ A.S. Fauci, E. Braunwald, K.J. Isselbacher, J.D. Wilson, J.B. Martin, D.L. Kasper, S.L. Hauser, D.L. Longo (red.), Interna Harrisona, Lublin, Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o., str. 1151, t. II, 2001.
  5. ^ Erridge C, Moncayo-Nieto OL, Morgan R, Young M, Poxton IR. Acinetobacter baumannii lipopolysaccharides are potent stimulators of human monocyte activation via Toll-like receptor 4 signalling,. „J Med Microbiol.”. luty;56(Pt 2), ss. 165-171 (2007).
  6. ^ Ghotaslou R, Ghorashi Z, Nahaei MR. Klebsiella pneumoniae in neonatal sepsis: a 3-year-study in the pediatric hospital of Tabriz, Iran. „Japanese journal of infectious diseases”. maj;60(2–3), ss. 126-128 (2007).
  7. ^ Ћосић П. В. Ургентна стања у интерној медицини, Нучна књига Београд, 1987. стр.53-56
  8. ^ Група аутора Упутство-подсетник. Ургентна стања у унтерној медицини, Катедра за ургентну медицину ВМА Београд, 2000.

Види још[уреди]


Star of life.svg     Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).


- Добављено из „http://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Сепса&oldid=7142028“