Тромб

Из Википедије, слободне енциклопедије
Тромб
(лат. thrombus)
Класификација и спољашњи ресурси

Интракоронарни тромб уклоњен перкутаном коронарном интервенцијом
ICD-10 I80.-I82.
ICD-9 437.6, 453, 671.5, 671.9
MeSH D013927

Тромб, крвни угрушак, од (грч. речи θρομβος, thrombus - тромб), (лат. thrombus) је патолошки угрушак настао у крвним судовима и срцу као последица згрушавања или коагулације крви [1]

Етиологија[уреди]

Хемостаза је процес која одржава интегритет и висок притисак у крвотоку након оштећења крвног суда. Повреда праћена екстравазацијом крви из циркулације брзо иницира промене у зиду крвног суда, а крвни продукти запечињу процес санације оштећења насталог повредом. Ако је оштећење крвног суда мало (а свакодневно у крвним судовима настаје много ситних пукотина) он ће се најчешеће затворити тромбоцитним чепом, а не крвним угрушком, што је довољно да се заустави карварење [2].

Али када је отвор на крвном суду велики потребно је да се уз тромбоцитни чеп створи и угрушак крви да би се успешно зауставило крварење. Тако се поред тромбоцитног чепа активирају и механизми који на месту повреде формирају крвни угрушак како би се зауставило крварење. Ови догађаји дешавају се истовремено. Стварање угрушка започиње након 15 до 20 секунди ако се ради о већој повреди а за један до два минута ако је повреда мања. Ако отвор на зиду није превелик за три до шест минута угрушак прекрива оштећење. Након 30 минута до једног сата угрушак се ретрахира, а то још више затвара крвни суд [2].

Када патолошких процес поремети регулаторне механизме хемостазе, они иницирају тромбозу (стварање тромба) у артеријама и венама. Тромбоза је критичан фактор у артеријским болестима које су повезане са инфарктом миокарда и можданим ударом, а венска тромбза је један од значајних узрок морбидитета и морталитета. Штавише, венска тромбоза је други водећи узрок смрти код пацијената са раком [2].

Разумевање молекуларне и целуларне основе настанка тромба знатно је напредовала применом нових техника за проучавање моделе тромбозе на експерименталним животињама. У тим истраживањима утврђено је да су за настанак тромба од значаја три главна фактора [1], која су позната још из времена немачког лекара Рудолфа Лудвига Карла Вирхова (нем. Rudolf Ludwig Karl Virchow 18211902), тзв Вирхоов тријас [3];

1. Промена особина крвног суда, односно зида крвног суда. Било која неравна површина крвног суда (нпр код атеросклерозе, инфекције или трауме) може покренути процес згрушавања.
2. Промена брзине циркулације крви, при чему су од посебног значаја усправање струјања и појава вртлога. Споро кретање и вртложење крви увек је потенцијални чинилац за стварање малих количина тромбина и других прокоагуланата. Обично их из крви уклања систем макрофага, посебно Купферове ћелије у јетри. Ако крв тече споро, концентрација прокоагуланата, локално често толико нарасте да започне згрушавање. међутим ако крв брзо тече они се брзо мешају с великим количинама крви и одстрањују крви кроз јетру.
3. Промене у саставу крви, односно хуморалним факторима. Ове промене активирају унутрашње механизме и појаву згрушавања, нпр код реакције антиген-антитело, након употребе неких лекова или доспевањем распаднутог ткива у крвни суд.

Као резултат наведених фактора и њиховог међусобног дејстава (које је у промењљивом односу) настаје тромб, при чему, најмање, морају истовремено деловати два фактора како би настао тромб.

Поред тога за појаву тромба важи правило да промене у саставу крви, у комбинацији са променама у брзини струјања претрежно доводе до опште склоности ка стварању тромба (тромбози) на више локација. Промене у брзини струјања крви са истовременим променама у зиду крвног суда претежно доводе до стварања локалних тромба (локална тромбоза), Међутим није искључено да промене у зиду крвног суада, ако су изражене на више места, доведу до генерализованог стварања тромба (генерализована тромбоза).

Врсте тромба[уреди]

  • Макротромби (макротромбоза)

Тромб који се види макроскопски или голим оком настаје у већим крвним судовима и у већини случајева изазван је комбинованим дејством промена на зиду крвног суда и променама у струјању крви [1].

  • Микротромби (микротромбоза)

Микротромб настаје као последица тромбозе у микроциркулацији, односно у артериолама, капиларима и венулама, а настаје претежно код истовременог успоравања циркулације и промена у саставу крви. Ипак не постоје крута правила, јер се микротромби могу образовати и код промена у зиду крвног суда [1].

Патогенеза[уреди]

Blood clot diagram srpski.PNG

Тромб настаје као резултат интравскуларне коагулације, која је повезана са тромбоцитима и коагулацијом плазме. Интраваскуларна, заживотна коагулација крви у принципу се одвија једнако као згрушавање крви ван организма [4].

За разлику од физиолошке коагулације тромбоза очигледно представља згрушавање на погрешном месту, односно у непрекинутој крвној струју при оштећењу зида крвног суда, на коме се ствара тромбоцитни чеп, на који се надовезује коагулациони чеп [5].

Зато у тромбогенези разликујемо тромб из тромбоцита и коагулациони тромб.

За почетак формирања тромба од пресудног је значаја непосредни контакт крвне плазме и тромбоцита са субендотелним колагеном. Ако на једном делу васкуларне мреже (артерије, вене, срце), увек због неког узрока, дође до оштећења ендотела ослобађа се ткивна тромбокиназа. Она у садејству са јонима калцијума доводи до стварања тромбина. Тромбин изазива вискозну метаморфозу тромбоцита, који се крећу у ивичној струји, при чему они аглутинирају и лепе се на месту оштећења ендотела. Тромбоицити покривају дефект за неколико секунди. У почетку тромбоцити се скупљају формирајући пруге, на чијим ивицама долази до новог таложења ових елемената и тиме раст почетних ламела у разгранате формације сличне коралима. На ово се таложе леукоцити и тако се проширује стварање тромба [6] [7]

Темпо изградње тромба зависи од брзине струјања крви. Због тога се пораст тромба у артеријама и у срцу спорије одвија него у венама, јер се делови тромбоцитних ламела откидају [8].

Распадањем тромбоцита опет се ослобађа тромбокиназа која поново која поново изазива стварање тромбина. Овај тромбин мења фибриноген плазме у фибрин, који сада гради густу влакнасту мрежу између ламела тромбоцитне коралене творевине и овај фибрин штрчи на ивицама ламела у виду чешља. Ова творевина одговара класичном белом тромбу, који је сув сивкасто-беличаст и на површини рапаво-пругастог изгледа. После формирања мрежног фибрина тромбоцити губе способност адхезије и нагомилавања. Због тога не долази до даљег повећања величине паријеталних тромба.

Ако се у насталу фибринску мрежу гомилају еритроцити, тромб добија траксти изглед, при чему су ламеле испупчене у виду чешља сиво беличасте боје, док поља између ламела имају црвенкасту боју услед присуства еритроцита. Тада говоримо о мешовитом тромбу.

Како на почетку интраваскуларног згрушавања крви услед оштећења ендотела долази до издвајања и нагомиолавања тромбоцита, ово се означава као конглутинациони тромб. Он се чврсто држи за зид крвног суда попречно је избраздан, без сјаја, крт, показује сиво-беличасту или сивкасто-црвену боју.

Локализација тромба[уреди]

Тромб може настати у било ком делу крвног система, али се најчешће налази у венама, јер се у њима најчешће јављају поремећаји циркулације заједно са другим узроцима.

Тромб у венском систему среће се у 25 посто обдукционих налаза. У артеријском систему тромб је присутан у 16 посто обдукованих [1].

Положај тромба[уреди]

Положај тромба у односу на лумен крвног суда може да буде различит и према њиховом положају деле се на;

  • Оптуративни тромб (уколико је лумен крвног суда у потпуности запушен тромбом)
  • Паријетални или зидни тромб (уколико је лумен крвног суда делимично испуњен тромбом)
  • Срчани тромб (у преткоморама срца јавља се као кугласти тромб и глобозна вегетација, а у коморама као трабекуларни тромб, између трабекула срца код оштећења ендокарда у случају инфаркта миокарда)

Судбина тромба[уреди]

Судбина формираног тромба зависи од брзине и распрострањености ендотелизације, од количине фибрина и тромбоцита у њему, од фибринолитичке активности зида крвног суда, као и од организационе способности зида. Тромби могу даље да расту или да се повећају, могу да претрпе регресивне промене и на крају могу да се откину доводећи до емболије [9].

  • Раст тромба

Тромб може да се повећава нарочито код успоренонја струјања и стварања вртлога у венској струји [10]. Успорено струјање може настати услед недостатка потискивања крвне струје од стране мишића при при лежању у постељи. Ово успорење јавља се и дубоким бочним гранама бутне вене и вена листа подколенице, због притиска на вене ноге при лежању у постељи. Због тога болесници након операције морају што раније да устану из постеље.

  • Регресивне промене у тромбу [11]

Ове промене у тромбу, који постоји дуже време, могу се манифестовати разградњом и секундарним променама или увиду организације или калцификације.

Старење тромба састоји се губитку течности, при чему се тромб сасушује, постаје крт и добија мрку боју од крвног пигмента. После 24 часа површина тромба превучена је ендотелом, а после три дана настаје хијалинизација услед хомогенизације тромбоцита и фибрина. На месту где је зид крвног суда разголићен и без ендотела, започиње пупољење гранулационог ткива које тромб чврсто везује за зид крвног суда.

Размекшавање тромба настаје распадањем масе леукоцита и ослобађањем фибринолитичких ферменаста који централне делове тромба претварају у кашасту сивкасто-беличасту, а у присуству еритроцита у сивкасто-црвенкасту масу и може бити пуриформно и пурулентно.

Када су коликвиране масе сличне гноју говоримо о пуриформном размекшању (лат. pus, puris - гној). Пуриформно размекшање тромба виђа се у тромбима у аурикулама срца. Ако тромб достигне кашасто размекшање до површине, тромболитични материјал може да се испразни у крвоток, при чему тромб остаје у виду шупље творевине.

Код пурулентно размекшање тромба за разлику од пуриформног размекшања тромба постоји и права гнојна коликвација или пурулентно размекшање које се карактерише примесом бактерија и нагомилавањем леукоцита. Ово настаје ако су бактерије присутне у тромбу или су секундарно населиле у тромб. Пурулентно размекшање налазимо у венским тромбима код тромбофлебитиса [12]. Преласком у крв кашастих маса које су пуне бактерија настаје врло опасно стање, које може довести до септичке емболије и пијемије.

  • Организација тромба

У крвном суду, који је запушен тромбом долази до пропадања интиме услед тога што је онемогућена исхрана ендотела путем дифузије из крви. Долази до пролиферације везивних ћелија и урастања капилара путем пупљења ендотела и стварања капиларних пукотина које бивају покривене ендотелом.
Овај процес прожимања и ресорпције тромба означава се као организација. Он се одиграва по типу хроничног ресорптивног запаљења праћеног понекад високом температуром.

Организација тромба нарочито је изражена у венама, јер зид вене поседује висок потенцијал организације, при чему са интиме пролиферисани фибробласти, хистоцити и капилари продиру у хомогенизовани тромб и разарају га путем протеолизе. При томе се стварају пукотине између хијалилинизованих маса тромба и ове пукотине бивају обложене ендотелом. Организација тромба доводи до његове фиксације за зид и тако се отклања опасност од емболије. Пролиферисани капилари могу да се проширују, чиме се поново успоставља пролазност крвног суда. Ова појава назива се реканализација крвног суда.

После реканализације крвног суда, долази до функционалне реституције, тако да вена опет може да суделује у циркулацији.

  • Откидање тромба и емболија

У свежем, још неорганизованом стању, тромб може да се откине и да буде пренесен крвном струјом. Одвајање тромба олакшано је притиском на крвне судове путем мишићне контракције, устајањем после мировања у постељи дуже време затим притиском у трбушној дупљи приликом дефекације или при јачем кашљу. На овај начин могу се одвојити тромби дужине 20 до 50 см. Најлакше се откидају дугачки и мекани тромби настали претежно коагулацијом на претходним примарним конглутинационим тромбима, који су много чвршћи. Често се одвајају и тромби са срчаних залистака код ендокардитиса и тромби настали у срчаним шупљинама.

Извори[уреди]

  1. ^ а б в г д Arambašić M. Tromboza. U: Arambašić M (uredn.). Opšta patologija. Dečje novine, Beograd 1986;58-68.
  2. ^ а б в Arthur C. Guyton, John E. Hall: Медицинска физиологија, Београд 1999.
  3. ^ Hellemans, Alexander; Bryan Bunch (1988). The Timetables of Science. New York, New York: Simon and Schuster, 317. ISBN 0-671-62130-0.
  4. ^ Филм: Mechanisms of Thrombus Formation, Приступљено 27. 4. 2013.
  5. ^ ((en)) Furie, Bruce; Furie, Barbara (2008). „Mechanisms of Thrombus Formation“. The New England Journal of Medicine 359 (9). DOI:10.1056/NEJMra0801082. PMID 18753650. 
  6. ^ Dubois C, Panicot-Dubois L, Merrill-Skoloff G, Furie B, Furie BC. Glycoprotein VI-dependent and -independent pathways of thrombus formation in vivo. Blood 2006;107 pp. 3902 do 3906 CrossRef, Приступљено 27. 4. 2013.
  7. ^ ((en)) Mangin P, Yap CL, Nonne C, et al. Thrombin overcomes the thrombosis defect associated with platelet GPVI/FcRgamma deficiency. Blood 2006;107 pp. 4346 do 4353 CrossRef.
  8. ^ ((en)) Dubois C, Panicot-Dubois L, Gainor JF, Furie BC, Furie B. Thrombin-initiated platelet activation in vivo is vWF independent during thrombus formation in a laser injury model. J Clin Invest 2007;117:953-960 Medline, Приступљено 27. 4. 2013.
  9. ^ Atlas patologije, Robbins i Cotran, Izdanje na srpskom jeziku. Data status, Beograd, 2007.
  10. ^ DeLoughery TG. Venous Thrombotic Emergencies. Emergency Medicine Clinics of North America. August 2009;27(3).
  11. ^ Torpy JM, et al. Thrombophlebitis. Journal of the American Medical Association. 2008;300:1718.
  12. ^ Lim W, Crowther MA, Ginsberg JS. Venous thromboembolism. In: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SS, et al, eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2008:chap 135.

Спољашње везе[уреди]


Star of life.svg     Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).