Утицај кисеоника на хроничну опструктивну болест плућа

С Википедије, слободне енциклопедије
Увећан приказ ткива плућа показује разлику између здравих и плућа код (ХОБП)

Утицај кисеоника на хроничну опструктивну болест плућа (ХОБП), код неких се болесника може испољити нежељеним дејством, које карактерише пораст парцијалног притиска угљен-диоксида (PaCO2) у артеријској крви, што у организму неких болесника може изазвати поспаност, главобољу, а у тежим случајевима, прекид дисања са појавом коме и смрти.[1]

Зато пацијенти са хроничним плућним обољењима (ХОБП) или депресијом дисајног центра, (код којих се у току лечења јавља хипоксемија), а неопходна је и примена кисеоника у току лечења, због могућег токсичног дејства кисеоника оксигенотерапија се мора спроводити у болничким условима под сталним надзором медицинског особља.[2]

Епидемиологија[уреди | уреди извор]

(ХОБП) је главни узрок инвалидности, и четврти водећи узрок смрти у многим земљама света. Више од 12 милиона људи у САД тренутно је са дијагнозом (ХОБП)).[1]

Додатних 12 милиона (нпр. становника Сједињених Америчких Држава,[1] вероватно имају хроничну опструктивну болест плућа, а да за то вероватно и не знају.

Развој хроничне опструктивне болести плућа најчешће је спор, а симптоми болести се стално погоршавају током времена и озбиљно ограничавају радне и друге основне-редовне активности (као што су ходање, кување или брига о себи).

Хронична опструктивна болест плућа дијагностикује се, углавном, код средовечних и старијих људи и није заразна или преносива болест.

Напредак медицине, још није резултовао леком који може да прекине развој хроничне опструктивне болести плућа, а лекари не знају како да зауставе даљи ток оштећења дисајних путева и плућа. Међутим, и поред тога правовремено лечење, укључујући ту и примену терапије кисеоником и промене начина живота, може да побољша активност оболелих особа, и успори напредак болести.[1]

Анимација: Примена кисеоника код хроничне опструктивне болест плућа [1]

Знаци и симптоми[уреди | уреди извор]

Промене ацидобазног стауса у (ХОБП) настају због високог садржаја CO2 изазваног хиперкапнијом

Код особа са хроничном опструктивном болешћу плућа (ХОБП), клиничке карактеристике токсичности кисеоника се због високог садржаја угљен-диоксида у крви најчешће испољавају знацима хиперкапније; [2]

Узроци[уреди | уреди извор]

Многи болесници са хроничном опструктивном болешћу плућа (ХОБП) имају низак парцијални притисак кисеоника у крви. Примена лечења кисеоником код ових болесника може побољшати њихово стање, али у неким случајевима може резултовати и погоршањем (ХОБП) због повишења садржај угљен-диоксида у крви (хиперкапнија), све до нивоа који може да постане токсичан [2] Ниво хиперкапније на коме настају озбиљни метаболички и клинички поремећаји није јасно одређен (на шта умногоме утиче брзина развоја гасних промена и компензаторна моћ организма). Вредности (PaCO2) од 8 kPa (око 60 mmHg) сматрају се граничним вредностима зато што је на тим вредностима компензацијска моћ бубрега ограничена и даљи пораст (PaCO2) доводи до респираторне ацидозе, која прогредира депресијом вентилације, анестетичким ефектом (CO2) на централни нервни систем и појавом коме.

Међутим овај ефекат се не може увек приписати штетном дејству кисеоника, већ и смањеној вентилацији због губитка хипоксичног стимуланса. Зато се овај ефекат назива и »физиолошки ефекат кисеоничке терапије«.[3]

Механизам[уреди | уреди извор]

Халдане и Боров ефекат хемоглобина
Болесници са (ХОБП) кисеоник могу користити преко маске или носног катетера који се повезују: на прикључак централног развода гаса (који је повезан са великим контејнерима за течни или гасовити кисеоник), у болесничким собама, из кисеоничких боца различите величине или уз коришћење концентратор кисеоника (приказан на слици) који кисеоник производи коришћењем кисеоника из ваздуха у просторији. Последње две опције омогућавју мобилност болесника који захтевају дугорочну терапију кисеоником.

Код особа са хроничном опструктивном болешћу плућа (ХОБП), који се лече кисеоником, нагомилавање угљен-диоксид у артеријској крви могу изазвати следећи механизми; [2][4]

Премећај вентилације плућа

Овај поремећај је нарочито изражен у синдрому бронхоопструкције, јер доводи до поремећаја вентилационо-перфузионог односа због неравномерне опструкције у појединим регијама плућа и обично је праћен ниским садржајем кисеоника у плућима што доводи до локализованих вазоконстрикција ограничавајући проток крви у тим ткивима плућа. Примена кисеоника отклања ова сужење, и најчешће ови поремећаји добро реагују на кисеоник. Ова прерасподела крви у областима са слабом вентилацијом плућа смањује количину угљен-диоксида његовом елиминицијом из система.

Халдане ефекат

Халдане ефекат је способност хемоглобина да врши деоксигенацију крви повећавајући своју способност да преноси угљен-диоксида. Повећањем оксигенације крви смањује се капацитет хемоглобина за угљен-диоксид. Већи део угљен-диоксида у крв преноси се у облику бикарбонат, и деоксгенисаног хемоглобина, од кога и зависи количина производених бикарбоната. Повећање количине кисеоника у крви у условима хипероксије, умањује количину деоксигенисаног хемоглобина, а тиме смањује и капацитет крви да преноси угљен-диоксид..

Респираторна хомеостаза

Код здравих особа, пораст угљен-диоксида у крви проузрокује пораст вентилације плућа. Ова хомеостаза одржава се углавном реакцијом периферних CO2 хемо-рецептора који реагују на промену нивоа угљен-диоксида у артеријама, или преко кисеоничких хемо-рецептора уместо рецептора за угљен-диоксид уз помоћ којих организам регулише дисајне циклусе. Међутим код неких болесника са (ХОБП), овај одговор кисеоничких хеморецептора, на низак ниво кисеоника у крви изостаје, што доводи до нарушавања респираторне хомеостазе. У таквим случајевима удисање додатних количина кисеоника умањује њихов подстицај за дисање, узрокујући успоравање дисања (хиповентилацију), што има за последицу акумулацију угљен-диоксида у телу.[5]

Превенција[уреди | уреди извор]

Код болесника са хроничном опструктивном болешћу плућа, токсично дејство угљен-диоксида у току примене кисеоника, може се спречити на три начина;

  1. Пажљивом применом и сталним мониторингом у току лечења кисеоником, који најбоље резултате даје континуираним или интермитентним, (директним или индиректним) мерењем;
  • респирацијских гасова у артеријској крви (PaO2, SaO2, PaCO2)
  • ацидобазног еквивалента у артеријској крви (pH, бикарбонати), [6]
  1. Применом мањих доза кисеоника, које зависе од степена хиперкапније у количини која одржава сатурација кисеоника испод 90% у артеријској крви.
  2. Применом механичке вентилације, код болесника са развојем дисајне ацидозе (pH 7-7,1), или у морибудном стању болесника.[2]

Контролисана употреба кисеоника у (ХОБП) [7][8][уреди | уреди извор]

Пословица:
Хипоксија убија брзо, хиперкапнија полако

Контролисана примена кисеоника у циљу ограниченог засићења крви кисеоником има за циљ да смањи инциденцу хиперкапније у хипероксији, која се не тако ретко дешава у службама хитне медицинске помоћи при њиховом првом сусрету са болесницима од (ХОБП). Примена О2, непрекидно захтева од клиничара да се суочавају са ситуацијом, која је присутна у (ХОБП)због недостатка јасних клиничких доказа, о могућим компликација у току примена кисеоника код (ХОБП). Ова констатација захтева разумну примену О2 и сталну контролу протока која треба да обезбеди сатурацију кисеоника од 90%, али не изнад 93% -95%, што одговара парцијалном притиску кисеоника у артеријској крви (РаО2). од 60-70 mmHg. Ово се поклапа са бројним истраживањима која препоручују да крива засићења оксихемоглобина, (у „равном делу " криве дисоцијације), [9] буде таква да обезбеђује адекватно засићење кисеоником артеријске крви у већине болесника са (ХОБП). Ово је такође и у складу са подацима Јостена (енгл. Simon A Joosten) и колега, [7] који сматрају да (PaO2) у артеријској крви који је мањи од 74,5 mmHg представља ниво заштите од могућих компликација код употребе кисеоника у лечењу (ХОБП) и треба бити стално контролисана, применом континуиране пулсне оксиметерије.

Извори[уреди | уреди извор]

  1. ^ а б в г How Does COPD Affect Breathing?, Приступљено 16. 1. 2010.
  2. ^ а б в г д Варагић В. Стевановић М., Фармакотерапија у пулмологији, Медицинска књига Београд-Загреб, 1990.
  3. ^ Fisher A (1988) Pulmonary oxygen toxicity. In Fishman, A.P. Pulmonary diseases and discorders. McGraw-Hill Book Comp.New York, 2331-2338.
  4. ^ Lumb, AB (2000). Nunn's Applied Respiratory Physiology (5th ed.). Butterworth Heinemann. pp. 533
  5. ^ Arthur C. Guyton Medicinska fiziologija, Medicinska knjiga-Beograd-Zagreb 1990
  6. ^ „Acid Base Balance (page 3)”. Архивирано из оригинала 13. 6. 2002. г. Приступљено 16. 1. 2010. 
  7. ^ а б Joosten SA, Koh MS, Bu X, et al. The effects of oxygen therapy in patients presenting to an emergency department with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Med J Aust 2007; 186: 235-238.
  8. ^ „Simon A Joosten, Mariko S Koh, Xiaoning Bu, David Smallwood and Louis B Irving The effects of oxygen therapy in patients presenting to an emergency department with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease MJA 2007; 186 (5): 235-238”. Приступљено 15. 01. 2010. 
  9. ^ Haemoglobin saturation graph-calculator. Архивирано на сајту Wayback Machine (5. април 2010), Приступљено 16. 1. 2010.

Види још[уреди | уреди извор]

Спољашње везе[уреди | уреди извор]

Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Утицај_кисеоника_на_хроничну_опструктивну_болест_плућа&oldid=27441070”