Хипертензивна криза

Из Википедије, слободне енциклопедије
Хипертензивна криза
Класификација и спољашњи ресурси

Микрофотографија тромботичне микроангиопатије.
ICD-10 I10.
ICD-9 405.0401.0
DiseasesDB 7788
eMedicine article/241640
MeSH D006974

Хипертензивна криза је ургентно, често животно угрожавајуће, стање праћено симптомима и знацима акутног оштећења срца, мозга, бубрега или ока. У основи поремећаје је тешка, малигна (акцелерирајућа) хипертензија, изазвана наглим, критичним увећањем вредности крвног притиска изнад 180/110 mmHg (према неким ауторима изнад 180/120 mmHg).[1] Како патофизиолошки механизам хиперензивне кризе до данас није у потпуности разјашњен, она је у пракси једно од најчешћих неадекватно лечених акутних стања.[2] Постоји претпоставка да је у основи поремећаја, нарушена ауторегулација на нивоу периферних артеријских крвних судова, која је у хипертензивној кризи изазвана наглим ослобађањем вазоконстрикторних супстанци. У моменту када крвни притисак порасте изнад горње границе ауторегулације, настаје убрзан протока крви и хиперперфузија органа, која има за последицу излазак течности из крвних судова у простор периваскуларних ткива и појаву едема.[3]

Апсолутна вредност крвног притиска у хипертензивној кризи не одређује степен њене хитности, већ, присуство знакова акутног оштећења циљних органа, који упућују на адекватан терапијски приступ и безбедну брзину снижавања крвног притиска, у циљу спречавања даље прогресије оштећења органа. Зато је пажљиво одабрана терапија, којој мора претходити правовремено постављање дијагнозе, најбитнији фактор у лечењу хипертензивне кризе, и има за циљ да редукује морбидитет и морталитет изазван овим стањем.[4]

Дефиниције и подела[уреди]

Артеријски крвни притисак[уреди]

Vista-xmag.png За више информација погледајте чланак Крвни притисак

Притисак који влада у системским артеријама и представља снагу која омогућава ток крви у системској циркулацији назива се артеријски крвни притисак (КП). Његова вредност је 120/80 mmHg. Артеријски крвни притисак одређује минутни волумен срца и укупна периферна резистенција у системској циркулацији. Регулација крвног притиска укључује многе сензорне механизме, од којих су важнији артеријски пресорецептори, систем ренин–ангиотензин–алдостерон и др. Тим механизмима омућава се одређена стабилност артеријског крвног притиска у границама 50 посто изнад и испод базалних вредности здравих људи, упркос варијацијама волумена срца од 1/3 његове вредности до петоструког повећања.[5]

Артеријска хипертензија[уреди]

Vista-xmag.png За више информација погледајте чланак Хипертензија

Артеријска хипертензија је акутна или хронична болест коју карактеришу истовремно повишене вредности систолног (СП) и дијастолног (ДП) крвног притиска (КП ≥ 140/90 mmHg), или само повишене вредности систолног крвног притиска (изолована систолна хипертензија) након узимање антихипертензивне терапије.[6]

Добро је познато да нема границе која, јасно, дели нормалне вредности КП од патолошких. Зато су граничне вредности за хипертензију одређене арбитражом[a] на основу дугогодишњег искуства и праћења болесника, и приказане су на доњој табели, за особе старије од 18 година.[6][8]

Дефиниција и класификација артеријске хипертензије[9]
ESH/ESC категорија -[b] Систолни притисак Дијастолни притисак AHA/ACC категорија --[c]
mmHg kPa mmHg kPa
Оптималан < 120 < 15.9 < 80 < 10.5 Нормалан
Нормалан 120–129 15.9-16,5 80–84 10.5-10,8 Прехипертензија
Високи нормални 130–139 17.0–18.5 85–89 11.0–11.9 Прехипертензија
Хипертензија ≥140 ≥18.7 ≥90 ≥12.0 Хипертензија
Стадијум I (блага хипертензија) 140–159 18.7–21.2 90–99 12.0–13.2 Стадијум I
Стадијум II (умерена хипертензија) ≥160-179 ≥21.3-24,0 ≥100-110 ≥13.3-14.3 Стадијум II
Стадијум III (тешка хипертензија) ≥180 ≥24.0 ≥110 ≥14.3 Стадијум II
Изолована системска хипертензија ≥140 ≥18.7 <90 <12.0
Напомена: Уколико вредности систолног или дијастолног крвног притиска, наведене у табели,
улазе у различите категорије користи се препорука за тежи степен
.

Хипертензивна криза[уреди]

Кључне тачке у хипертензијивној кризи.[10]
  • Хипертензивна криза се јавља у до 2% пацијенти са системском хипертензијом.
  • Смртност од хипертензивних кризних ситуације смањена је током последњих четири деценије, међутим, распрострањеност и демографија поремећаја остала је непромењена.
  • Пацијенти са артеријском хипертензијом у ванредним ситуацијама развијају дисфункција ендотела, која може трајати годинама после акутног догађаја.
  • Тренутни докази указују да је већина пацијената са хипертензивном кризом лечена неодговарајућуом терапијом, што резултује високом учешћем третмана у нежељени ефектима.
  • Висок проценат хоспитализованих пацијената са хипертензивном кризом, убрзано и непримерено третира се интравенским антихипертензивним лековима, што резултује потенцијално озбиљним последицама.

Хипертензивна криза подразумева нагло повишење (скок) вредности, најчешће и систолног и дијастолног крвног притиска које спадају у категорију стадијума три или тешке хипертензије (КП ≥ 180/110 mmHg). Како доста често вредности дијастолног КП у хипертензивној кризи прелазе и 130 до 140 mmHg, могу да доведу до акутних по живот опсних компликација.[11][12][13]

Хипертензивна криза као посебан ентитет, и поред често подједнако високих вредности КП, клинички се манифестује у два облика као: Хипертензивна емергенција — хипертензивна криза првог степена хитности

Асимптоматска, хипертензивна ургенција — хипертензивна криза другог степена хитности (англосаксонски аутори их означавају као енгл. hypertensive urgencies).[11]

Симптоматска, хипертензивна емергенција — хипертензивна криза првог степена хитности (англосаксонски аутори их означавају као енгл. hypertensive emergencies). Она је последица малигне акцелерирајуће хипертензије и зато припадају првом реду хитности, јер су праћене брзим и прогресивним оштешењем крвних судова (ретиналне ексудати или хеморагије, папиледем) и/или виталних органа (нпр. малигна нефросклероза)[12]

Хипертензивне кризе првог реда хитности се најчешће манифестују као:[13]

Етиологија и патофизиологија[уреди]

Артеријски крвни притисак настаје као резултат дејства две силе:

Сила потиска. Силу потиска ствара; лева срчана комора, која истискује крв у аорту и десна комора која потискује крв у плућну артерију.

Сила отпора Силу отпора стварају артерије, односно њихова сила отпора која се супротставља протоку крви.

У регулацију крвног притиска укључени су и нервни импулси који узрокују ширење или скупљање артерија. Када су капилари широко отворени, крв кроз њих тече лако и без већег отпора. Међутим, када су капилари сужени, крв кроз њих отежано протиче и притисак унутар капилара расте. То стање за последицу има висок артеријски крвни притисак или хипертензију. Код енормно повишеног артеријског притиска, нпр у хипертензивној кризи, висока вредност притиска унутар крвних судов може довести до озбиљних оштећења артерија; мозга, срца, плућа, ока итд.

Већина хитних хипертензивних стања јавља се код болесника са хроничном артеријском хипертензијом различитог узрока, значајно чешће код мушкараца.[14] Болесници са неким од облика секундарне хипертензивне болести (бубрежна васкуларна болест, феохромоцитом), чешће се развија хипертензивна криза. Пошто је код више од 90 посто болесника хипертензија есенцијалног порекла, највећа учесталост хипертензивних криза се управо јавља код ове групе болесника.[15] Хипертензивна криза на основама секундарне хипертензије (поред наведеног) често се јавља и код прееклампсије (еклампсије), абузус наркотика (кокаин), као и код болесника у периоперативном и раном постоперативном периоду.

Код болесника са есенцијалном хипертензијом, један од најчешћи узрок акутног хипертензивног стања је некомплијантност болесника или нагли престанак употребе антихипертензивних лекова.

До данас нису у потпуности разјашњени патофизиолошки механизам код хипертензивне кризе. Према бројним експерименталним истраживањима на животињама установљено је да у основи самог механизма поремећај лежи нарушена ауторегулација на нивоу периферних артеријских крвних судова. Мерењем калибра пијалних артерија нормотензивних животиња, при значајним варијацијама крвног притиска, остварених давањем вазоконстриктора или вазодилататора, утврђено је да је церебрални (мождани) проток остао константан, упркос варијацијама притиска, захваљујући мерама ауторегулације. У овим експериментима при порасту крвног притиска артериоле би се сужавале, а при паду шириле. Међутим, када би средњи артеријски притисак порастао изнад 180 mmHg, тако чврсто „стегнути“ крвни судови, више нису могли да издрже притисак и изненада би се ширили, изазивајући хиперперфузију мозга под високим притиском, са последичним изласком течности из крвних судова у периваскуларна ткива, доводећи до едема мозга и синдрома хипертензивне енцефалопатије.[15]

Поремећаји у ренин-ангиотензин-алдостерон систему, доводе до развоја хипертензивне кризе

У претходно нормотензивних особа, чији крвни судови нису адаптирани, до поремећаја механизма ауторегулације и појаве симптома хипертензивне кризе долази при вредности средњег артеријског притиска од око 120 mmHg, док се код претходно хипертензивних болесника ово догађа при вредности притиска од око 180 mmHg.[15] Овај протективни механизам преегзистентне хипертензије може се објаснити тиме што трајно повишене вредности крвног притиска, доводе до функционалних и структурних промена у зиду артериола, померајући у десно криву протока крви у функцији од артеријског притиска.[16][17]

Бројни истраживачи сматрају да је иницијални процес у механизму настанка хипертензивне кризе нагло ослобађање вазоконстрикторних супстанци (тромбоксанa, ендотелина–1, ангиотезинa, алдостеронa, вазопресинa), што доводи до пораста периферног васкуларног отпора. Механички стрес који у тим условим делује на зид крвног суда води даљем ослобађању вазоконстрикторних супстанци, што даље изазива дисфункцију ендотела, активирањем коагулационе каскаде, фибриноидном некрозом малих крвних судова, и даљим лучењем вазоконстриктора, што покреће тзв „зачарани круг“.[18][19]

Релативна хиповоломија као последица притиском изазване натриурезе стимулише активирање система ренин-антиотензин, водећи даљој вазоконстрикције и продукцији проинфламаторних цитокина као што је интерлеукин 6.[20][21] Када крвни притисак порасте изнад горње границе ауторегулације, долази до убрзаног протока крви и хиперперфузије органа, као што је то објашњено у анималном (животињском) моделу.

Епидемиологија[уреди]

Преваленција хипертензије

Према досадашњим истраживањима сматра се да је артеријска хипертензија болест са највећом преваленцијом, епидемијских размере у свету, не само у кардиоваскуларној патологији, него и уопште. Претпоставља се да око 20 до 25% опште популације болује од хипертензије. Њена учесталост варира од географских, националних, расних, полних или старосних разлика.[22][23][24][25]

Клиничка слика[уреди]

Wiki letter w.svg Овај чланак, или један његов део, треба још да се прошири.
Погледајте страну за разговор за разлог. Када се побољшавање заврши, можете склонити ово обавештење.

Терапија[уреди]

Хипертензивна криза је стање које директно угрожава живот болесника, што захтева што ранији почетак лечења, које се не базира само на апсолутним вредностима притиска, већ се прилагођава сваком пацијенту индивиуално.[26][27][28][29]

У почетној фази хипертензивне кризе примарни циљ терапије је што брже, али поступно, спустити вредности крвног притиска, да би се на тај начин спрече оштећење на циљним органима. Постепеним спуштањем притиска смањује се ризик од настанка хипоперфузија циљних органа. Нагло обарање притиска може јако да компромитује срчани и мождани проток крви, поготово код старијих особа, што може бити праћено тешким и опасним споредним ефектима.

Терапијски приступ диктирају две врсте хипертензивне кризе:

Хипертензивна ургенција-хипертензивна криза другог степена хитности, у којој повишење крвног притиска није удружено са променама циљних органа.

Хипертензивна ургенција захтева амбулантно лечење применом пероралне терапије са циљем снижења притиска за 25% у првих 24 часа.

Лекови који се перорално примењују код хипертензивне ургенције
Медикамент Доза Почетак дејства Трајање дејства
Урапидил 30-60 mg 30 min 3-6 h
Катоприл 6.5- 50 mg 15 min 4-6 h
Клонидин 0,2 mg у почетку,
затим 0,1mg/h до укупно 0,8 mg
0,5-2 sata 6-8 h
Лабетол 100-200 mg 0,5-2 sata 8-12 h
Пропранолол 20-40 mg 15-30 min 3-6 h
Нитроглицерин 0,5 mg 1 min 1 h

Хипертензивна емергенција-хипертензивна криза првог степена хитности, са присустним променама на циљним органима.

Хипертензивна емергенција захтева стационарно лечење уз примену парентералне терапије са циљем снижења притиска за 25% у року 1-2 часа; систолног за 30-60 ммХг, а дијастолног испод 110 ммХг.

Лекови који се перорално примењују код хипертензивне емергенције
Медикамент Доза Почетак дејства Трајање дејства
Урапидил 25 -50 mg i.v.
затим 0,125-0,50 mg/min i.v. inf.
3-5 min 4-6 h
Нитроглицерин 5-100 µ/min 2-5 min 5-10 min
Хидралазин 10-20 mg i.v.
10-20 mg i.m.
10-20 min
20-30 min
3-8 h
Лабетол 20-80 mg i.v. болус
сваких 10 min 2 mg/min i.v. inf
5-10 min 3-6 h
Еналаприл 1,25-5 mg на 6 h 15 min 6 h
Никардипин 5-15 mg/sat i.v. 5-10 min 1-4 h
Есмелол 200-500µ/kg/min у току 4 min,
затим 50-300 µ/kg/min i.v.
1-2 min 10-20 min
Фентоламин 5-15 mg i.v. 1-2 min 3-10 min
Нитропрусид 0,25-10 µ/kg/min одмах 1-2 min

Напомене[уреди]

  1. ^ Арбитрарност за граничне вредности подразумева оне вредности крвног притиска за које се удвостручује дугорочни кардиоваскуларни ризик.[7]
  2. ^ ESH/ESC — European Society of Hypertension/European Society of Cardiology
  3. ^ AHA/ACC - American Heart Association/American College Cardiology

Извори[уреди]

  1. ^ Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289:2560–2572.
  2. ^ Varon J, Marik PE. The management of hypertensive crises. Crit Care 2003; 7(5): 374-384
  3. ^ Volhard F, Fahr T. Die brightsche Nierenkranbeit: Klinik, Pathologie und Atlas. Berlin, Germany: Springer, 1914.
  4. ^ Marik PE, Varon J. Hypertensive crisis: Challenges and menagement. Chest 2007;131;1949-1962.
  5. ^ Ламбић И. Преглед кардиоваскуларног система У: Интерна пропедвтика, Хаџипешић Љубомир, Просвета, Ниш 1991, стр 124.
  6. ^ а б Guidelines Committee 2003 European Society of Hypertension–European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2003; 21:1011–1053
  7. ^ Kaplan N. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In Braunwalds Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine.7th Ed. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E(Eds). 959-987. Elsevier Saunders, Phyladelphia. Phyladelphia, 2005.
  8. ^ Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, Jones JW, Materson JB, Oparil S, Wright JT, Roccella EJ, and the National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee Sevent Report of the Joint National Commite on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 2003;42:1206–1252
  9. ^ Dimkov S. i radna grupa, Arterijska hipertenzija, Nacionalni vodič za lekare u primarnoj zdravstvenoj zaštiti Prvo izdanje, 2005. - Beograd: Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu, (Valjevo: Valjevo print). VII, 69 str.; tabele; 21 cm.pdf, Приступљено 29. 4. 2013.
  10. ^ Paul E. Marik, Racquel Rivera. Hypertensive emergencies: an update. Current Opinion in Critical Care 2011, Wolters Kluwer Health | Lippincott Williams & Wilkins 17:569–580 [1], Приступљено 29. 4. 2013.
  11. ^ а б ((en))Kaplan NM. Severe asymptomatic hypertension (hypertensive urgenicies). www.uptodate.com UpToDate, Vol 13.1.2005.
  12. ^ а б Ahmed ME, Walker JM, Beevers DG,Beevers M. Lack of difference betweenmalignant and accelerated hypertension. Br Med J 1986; 292: 235-239.
  13. ^ а б Kaplan N, Rose B. Hypertensive emergencies: Malignant hypertension andhypertensive encephalopathy. www.uptodate.com UpToDate, Vol 13.1.2005
  14. ^ Ivanović B, Simić D, Cvetković-Matić D. Hipertenzivna kriza I maligna akcelerirajuća hipertenzija. U knjizi: Kardiologija. Urednici: Ostojić M, Kanjuh V, Beleslin B; Beograd 2011: 533-536.
  15. ^ а б в Victor R. Systemic Hypertension: Mechanisms and diagnosis. U knjizi: Braunwald’s Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Urednici:Bonow R, Mann D, Braunwald E et al. Philadelphia: Elsevier, Saunders, 2012: 935-954.
  16. ^ Elliott WJ. Clinical Features in the Management of Selected Hypertensive Emergencies. Progress in Cardiovascular Diseases 2006; 48(5): 316-332.
  17. ^ Strandgaard S, Olesen J, Skinhtoi E, Lassen NA. Autoregulation of brain circulation in severe arterial hypertension. Br Med J 1973; 1:507)
  18. ^ Ault MJ, Ellrodt AG. Pathophysiological events leading to the end-organ effects of acute hypertension. Am J Emerg Med 1985; 3:10–15.
  19. ^ Wallach R, Karp RB, Reves JG, et al. Pathogenesis of paroxysmal hypertension developing during and after coronary bypass surgery: a study of hemodynamic and humoral factors. Am J Cardiol 1980; 46:559–56.
  20. ^ Funakoshi Y, Ichiki T, Ito K, et al. Induction of interleukin-6 expression by ngiotensin II in rat vascular smooth muscle cells. Hypertension 1999; 34:118–125.
  21. ^ Han Y, Runge MS, Brasier AR. Angiotensin II induces interleukin-6 transcription in vascular smooth muscle cells through pleiotropic activation of nuclear factor-k B transcription factors. Circ Res 1999; 84:695–703.
  22. ^ Anonymous. The magnitude of the problem. Effects of hypertension and treatment. Hoechst International Service. Dialog in Hypertension 1986; 1(1): 1-2.
  23. ^ Burt VL, Whelton P, Roccella EJ, Brown C, Cutler JA, Higgins M et al. Prevalenceof hypertension in the adult US population.Results from the Third National(41)Health and Examination Survey,1988-1991. Hypertension 1995;25:305-313.
  24. ^ Dash PK. Hypertension epidemiology in an Indian Tribal population. Japi 1986;34:567-570.
  25. ^ Weich DJV, Bester FCJ, Mollentze WF. Hypertension in eldterly indigenousAfricans. Abstracts of the 15th Scientific Meeting of the International Society ofHypertension. Melburne, Australia, 1994; 2154,126.
  26. ^ Ramsay LE, Williams B, Johnston GD, et al. British Hypertension Society guidelines for hypertension menagement 1999: summary. BMJ 1999; 319:630-5.
  27. ^ Report of the Second British Hypertension Society Working Party, Management Guidelines in Essential Hypertension, 1998
  28. ^ Wing LMH. Is there a place for thiazide diuretics in the menagement of Hypertension? Aust Prescr 1999; 22(5):102-3.
  29. ^ Wood D, DeBacker G, Faergeman O, Graham I, Mancia G, Pyorala K. Recommendations of the second joint task force of European Societry of Hypertension, European Atherosclerosis Society, Eropean Society of Cardiology. Atherosclerosis 1998; 140(2).


Star of life.svg     Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).


Спољашње везе[уреди]