Шок (медицина)

Из Википедије, слободне енциклопедије
Disambig.svg
За остале употребе, погледајте чланак Шок.
Wiki letter w.svg Овај чланак, или један његов део, треба још да се прошири.
Погледајте страну за разговор за разлог. Када се побољшавање заврши, можете склонити ово обавештење.
Шок (медицина)
лат. Hypovolaemic shock
Класификација и спољашњи ресурси

Део опреме и лекова за реанимацију код шока
ICD-10 R57.
ICD-9 785
DiseasesDB 29217
MedlinePlus 000167

Шок је скуп знакова и симптома, који настају као последица поремећене циркулације, хипоксије и последичне хипоперфузије ткива, која имају за последицу појаву, секундарних, функционалних и морфолошких оштећења органских система. Шок није болесно стање у правом смислу те речи, мада се често назива болешћу, већ реакције организма на штетне надражаја који нарушавају равнотежу унутрашње средине.[1][2] Шокно стање прати знатна редукција у допремању кисеоники нутрицијената ткивима, што у почетној фази шока води реверзибилном, а у пролонгираној фази и иреверзибилном оштећењу ћелија, због анаеробне гликолизе ATP-а у митохондријама (метаболичка ацидоза).[3]

Шок се у пракси везује за спољашње узрок настајања (нпр свака тежа повреда, тежи оперативни захват, опекотине...), и по томе се разликује од колапса који се везује за унутрашње узроке (дејство отрова, обољења органа...). Поремећаји у шоку су динамични, са сталном променом клиничке слике, у којој доминирају хладна и лепљива кожа, бледило, поремећај свести, пад крвног притиска (хипотензија) слаб једва пипљив пулс и нестабилни витални знаци. [4][5]

Историјат[уреди]

Термин „шок“ први је употебио 1740. године Џон Спароу (John Sparrow), у описиванју својих запажања до којих је дошао након лечења рањеника.

Ле Дрен (Le Dren) је, с краја 18. века, описао шок као „снажан удар“, дајући при томе, значај тежини стања.

Колинс и Ворен (Collins, Waren) су, 1895. године, дефинисали шок као; „Тренутну опасност од смрти“".

Етиологија[уреди]

Шок је процес који има за последицу гашење функција свих органских система одређеним редоследом. Време које је потребно да се развије шок кроз све његове фазе варира од пацијента до пацијент, што зависи од; тренутног здравственог стања и способношст организма да компензује новонастале поремећаје. Како се шок развија, процес промена у организму се убрзава, циркулаторни систем није у стању да обезбеди адекватну количину крви у ткивима,настаје хипоксија у ћелијма и њихова смрт.

Како је основни патофизиолошки поремећај у шоку нарушен рад срчане пумпе, савремена етиолошка подела шока, заснива се на узроку који непосредно изазива поремећај функција кардиоваскуларног система, па тако разликујемо:хиповолемијски шок, кардиогени шок, септички шок, трауматски шок, неурогени шок и анафилактични шок. Ова подела направљена је према етиолошким факторима, клиничким знацима и симптомима, лабораторисјким анализама и примарним патофизиолошким збивањима.[6]

Без обзира на данас још увек постојеће контроверзе око дефиниције и самог значења речи „шок“, потребно је упозорити да је шок системски поремећај са три веома важне функције;
  • Прва, шок је болест целог организма, свих органских система, и прецизније ћелије као основне јединице организма у целини. Не сме се заборавити да је то ћелијски интегритет, интегритет њене мембране и интрацелуларне активност (метаболизам), који се мора вратити и одржати на нормали, жели ли се задржати организам болесника у животу.
  • Друга особина шока, као болести суи генерис, је динамичност која влада у организму при одбрани од инзулта. Брзо мењање клиничке слике и патофизиолошки процеси који условљавају и указују на то да статичко гледање на болесника у шоку значи много пута изгубљену битку.
  • Трећа особина је место на којем болесник умире у шоку. То место јесу митохондрије, тзв. натријска пумпа, лизозомска мембрана и хидролазе што се налазе унутар лизозома. Инзулт, без обзира на узрок, (траума, затајивање миокарда, хеморагија, токсини, краш повреде, опекотине), ангажује цео организам и низ компензаторних акција које, више или мање сврсисходно, имају задатак да успоставе поремећену биолошку равнотежу и врате организам у његово првобитно стање...[7]

Класификација шока[уреди]

Хиповолемијски шок[уреди]

Vista-xmag.png За више информација погледајте чланак Хиповолемијски шок

Хиповолемијски шок, је нагло смањење волумена крви у циркулацији, које узрокује смањење ткивне перфузије и поремећај ћелијског метаболизма. Хиповолемијски шок је најчешћи облик шока у хирургији.

Губитак од 50% волумена крви у циркулацији, довешће до тешких циркулаторних поремећаја и дубоког шока. Код брзог губитка крви као што су; руптуре грудне или трбушне анеуризме, коронарна инсуфицијенција и срчана слабост појава хиповолемијски шока настаје брзо.

Кардиогени шок[уреди]

Vista-xmag.png За више информација погледајте чланак Кардиогени шок

Кардиогени шок настаје као последица акутног попуштања срца, које се карактерише малим систолним волуменом крви (количина крви коју срце избаци у току једне систоле) и немогућношћу постизања задовољавајућег минутног волумена срца (производ систолног волумена и срчане фреквенције).[8][9][10][11][12][13][14]

Септички шок[уреди]

Vista-xmag.png За више информација погледајте чланак Септички шок

Септички шок (СШ) је специфично стање у организму које настаје као компликација сепсом индукована хипотензија која траје упркос одговарајућој надокнади течности. Последице септичког шока, су слабљење функције органа и смрт. Са сваким сатом одлагања почетка лечења септичног шока применом антибиотика, смртност расте за око 10%.[15] Зато је 1. октобра 2011. године сепса проглашена за хитно медицинско стање. Највећа кампања, са циљем подизања опште свести о овом проблему и израде националног развојног плана у свакој земљи са циљем смањења морталитета од септичног шока за 20% до 2020. године, почела је 13. септембра 2012. године, и тај дан се сматра првим „Светским даном сепсе”.[16]

Септички шок може да се јави код свих особа са сепсом, без обзира на узраст, пол или социјални статус, због неодговарајуће одбране организма од инфекције. Посебно ризичне групе чине особе старије животне доби, мала деца, хронични болесници и имунодефицијентне особе.

Анафилактични шок[уреди]

Vista-xmag.png За више информација погледајте чланак Анафилактични шок

Анафилактични шок (АШ) (генерализована реакција преосетљивости, системска анафилаксија, хиперсензитивна алергија), је нагла и често смртоносна генерализована реакција преосетљивости која настаје у току једног до пет минута, најчешће после примене парентералних лекова, контрастних средства (у радиологији) или нехуманих беланчевина. Механизам системске анафилаксије може бити алергијски и неалергијски.[17][18]

Анафилактична реакција која се развије пре појаве уртикарије или Квинкеовог едема, генерализована уртикарија, Квинкеов едем, бронхоспазам или колапс који може да настане након уједа инсекта нису анафилактични шок.[19]

Трауматски шок[уреди]

Vista-xmag.png За више информација погледајте чланак Трауматски шок

Неурогени шок[уреди]

Vista-xmag.png За више информација погледајте чланак Неурогени шок

Неурогени шок је врста дистрибутивног шока који настаје услед смањења или супресије симпатичког тонуса. Најчешће настаје код неуролошких болести или код повреда главе и кичмене мождине услед оштећења централног нервног система. Механизам настанка неурогеног шока се тумачи оштећењима периферне регулације вазомоторних рефлекса крвних судова и негативним инотропним деловање на срчани мишић због тешког оштећења мозга. Клиничком сликом доминирају знаци шока везани уз неуролошку симптоматологију (повреда главе).

Патофизиологија[уреди]

Смањење у крвном волумену узрокује пад притиска, које са своје стране стимулише продукцију катехоламина. Катехоламини узрокују периферну вазоконстрикцију, повећање пулса и смањење пулсног притиска. Убрзан рад срца (тахикардија) и повећана контрактилност срчаног мишића доводе до повећаних потреба срчаног мишића за кисеоником. Патофизиолошки поремећаји у шоку одвијају се у неколико фаза: фаза компензације, фаза ћелијског дистреса, фаза декомпензације.

Фаза шока Карактеристике фазе
Фаза компензације
  • Вазодилатација периферних крвних судова
  • Повећан срчани и минутни волумен
  • Бронходилатација
  • Гликогенолизе у јетри
  • Хипоперфузија бубрега
  • Повећана реапсорција На и воде (повећан венски прилив)
  • Повећана фреквенца дисања
Фаза ћелијског дистреса
  • Исцрпљивање компензаторних механизама
  • Ткивна хипоксија
  • Затварање посткапиларних сфинктера и отварање артерио–венског шанта
  • Исхемијска аноксија ћелија (анаеробни метаболизам-метаболичка ацидоза)
  • Капиларни притисак расте (интерстицијални едем)
  • Смањење венског прилива у срце
Фаза декомпензације
  • Вазодилатација прекапиларних сфинктера који су у фази компензације били затворени (посткапиларни сфинктери остају затворени)
  • Нагли улазак течности и протеина и њихов прелазак у интерстицијални простор кроз оштећену мембрану
  • Аноксије ткива
  • Фокалне (фокалне) некрозе (иреверзибилни шок)

Промене на органским системима у шоку;

  • Смањена перфузија централног нервног система, која може да доведе до иритације, конвулзија, кортикална депресија, губитака свести
  • Стрес у желудачноцревном систему који може да доведе до појаве улкуса, ерозивног гастритис, крварење у желудцу и цревима.
  • Смањена функција јетре (најчешће детоксикације и синтетичке функција)
  • Инсуфицијенција бубрега
  • Смањна функција плућа због интерстицијалног едема, интраалвеоларног едема, респираторне инсуфицијенције и акутног респираторног дистреса.

Клиничка слика[уреди]

Компензациони стадијум

Клиничком сликом у компензационом стадијуму шока доминирају: синусна тахикардија (у појединим случајевима врло блага), брзо и дубоко дисања, смањено излучивање мокраће, хладна и влажна кожа, зажарена слузокоже, продужено време поновног пуњења капилара, нормални или смањени пулсни притисак и хипотермија, смањене сензорне функције, проширене зенице, тахипнеја, убрзано време поновног пуњења капилара (које се најчешће краће од једне секунде), нормални или повишени крвни притисак и нормалан или повишен пулсни притисак.

Ако се у овој фази шока примени надокнада течности може се избећи убрзање метаболизма и прелазак у декомпензациони стадијум шока.

Стадијум ћелијског дистреса (рани декомпензациони стадијум)

Клинички знаци у фази ране декомпензације шока су: хипотензија, тахикарди (синусна), убрзано досање, смањено излучивање мокраће, повечан ниво азотних продуката у крви. � У овом стадијуму шока потребна је агресивна терапија течностима како би се зауставило напредовање шока, спречили могуће компликације (сепса, отказивање функција бубрега) и на тај начин смањила смртност.

Терминални декомпензациони стадијум

Клинички знаци у терминалном декомпензационом стадијума шока су: успорен рад срца или брадикардија (упркос смањеном минутном волумену и јакој хипотензији), бледе или цијанотична слузокоже, слаб или одсутан пулс, јака хипотермија, анурија и ступор или кома.

Без агресивне надокнаде течности у овој фази долази до смртног исхода, често и поред предузетог лечења.

Иницијална терапија шока[уреди]

Респираторна потпора[уреди]

Надокнада циркулишућег волумена[уреди]

  • Стабилизација крвотока надокнадом течности мора започети претходним заустављањем унутрашњег или спољашњег крварења.
  • Примарна терапија у свим стања шока изузев при кардиогеним шоку, почиње применом кристалоидних и / или колоидних радтвора. У ту сврху се најчешће користе кристалоидни раствори као што су: Рингеров лактат и физиолошки раствора,
  • Хеморагијски шок код којег је хематокрит нижи од 20% може да се лечи трансфузијом, док се хеморагијски шок који је настао као последица трауматског хемоабдомена или хемоторакса може да лечи аутотрансфузијом која се аплицира уз додатак кристалоидних или колоидних раствора. Аутотрансфузија је узимање слободне крви из трбушну или грудне шупљине, њено скупљање у врећицу те интравенску примену те исте крви преко трансфузијског сета који садржи филтере. Поступак аутотрансфузија не сме се примењивати при сумњи на неопластичне процес унутар трбушну или грудне шупљине.

Праћење болесника у шоку[уреди]

Извори[уреди]

  1. ^ Dragan Vučović, A. Pavlović: Urgentna medicina u stomatološkoj praksi. Stomatološki fakultet, Beograd 2011.
  2. ^ Shwartz,s Principles of Surgery, Night Edition, 2010.
  3. ^ Gavrilović S, Popović M, Mačvanin Dj, Gvozdenović Lj: Akutne intoksikacije (urgentna terapija). “Zora”, Novi Sad, 2000.
  4. ^ Gvozdenović Lj : Šok. “Informatika” i “Zora”,Novi Sad, 1999.
  5. ^ Robert S. Porter, Justin L. Kaplan: The Merck Manual, 19th Edition, 2011.
  6. ^ Andrew B. Peitzman, Brian G. Harbrecht, and Timothy R. Billiar: Shock, Shwartz,s Principles of Surgery, Night Edition, 2010: 56-78.
  7. ^ Milijan P. Kalušević, Monografija: Šok, patogeneza, klinička slika i klinički znaci, dijagnostika, klasifikacija i terapija, Medicinski fakultet Banja luka, Banja luka 2004.
  8. ^ Rippe, James M.; Irwin, Richard S. (2003). Irwin and Rippe's intensive care medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-3548-3. OCLC 53868338. 
  9. ^ Marino, Paul L. (1998). The ICU book. Baltimore: Williams & Wilkins. ISBN 978-0-683-05565-8. OCLC 300112092. 
  10. ^ Society of Critical Care Medicine. (2001). Fundamental Critical Care Support. Society of Critical Care Medicine. ISBN 978-0-936145-02-0. OCLC 48632566. 
  11. ^ Jameson, J. N. St C.; Dennis L. Kasper; Harrison, Tinsley Randolph; Braunwald, Eugene; Fauci, Anthony S.; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2005). Harrison's principles of internal medicine. New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division. ISBN 978-0-07-140235-4. 
  12. ^ Ausiello, D. A.; Cecil, Russell L.; Goldman, Lee (2004). Cecil textbook of medicine. Philadelphia: W.B. Saunders. ISBN 978-0-7216-9652-2. 
  13. ^ Warrell, D. A. (2003). Oxford textbook of medicine. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-262922-7. 
  14. ^ Shock: An Overview PDF by Michael L. Cheatham, MD, Ernest F.J. Block, MD, Howard G. Smith, MD, John T. Promes, MD, Surgical Critical Care Service, Department of Surgical Education, Orlando Regional Medical Center, Orlando, Florida
  15. ^ Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al.: Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med, 2006:34;1589-1596.
  16. ^ „Светски дан сепсе”
  17. ^ Jones AE, Kline JA. Shock. In: Marx JA, ed. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia, Pa: Mosby Elsevier; 2009:chap 4.
  18. ^ Parrillo JE. Approach to the patient with shock. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 107.
  19. ^ Maier RV. Approach to the patient with shock. In: Fauci AS, Harrison TR, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York, NY: McGraw Hill; 2008:chap 264.


Star of life.svg     Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).