Атеросклероза

Из Википедије, слободне енциклопедије
Атеросклероза
Блаусен 0227 Цхолестерол.пнг
Атеросклеротски плак и кристали холестерола
Класификација и спољашњи ресурси
Специјалност Патологија
ИЦД-10 И25.0,И25.1,И70
ДисеасесДБ 1039
МеСХ Д001161

Атеросклероза је болест великих и средњих мишићних артерија. Карактерише се дисфункцијом ендотела крвног суда, васкулитисом, и накуплањем липида, холестерола, калцијума и ћелијских елемената унутар зида крвног суда. Овај процес за последицу има формирање плака, васкуларно ремоделовање, акутну и хроничну опструкцију лумена крвног суда, поремећен проток крви, и смањену оксигенацију циљаних ткива.

Фактори ризика[уреди]

Патохистолоски препарат атеросклерозе
Патохистолоски препарат атеросклерозе коронарних артерија

Бројне студије које су спроведене у Европи и Северној Америци су утврдиле бројне факторе ризика за настанак и развој атеросклерозе. Најчешћи су хиперлипидемија, повишен крвни притисак, шећерна болест, уживање цигарета, године, пол. У последње време се велики значај придаје и новооткривеним факторима ризика, који су циљана мета будућих медицинских истраживања. Међу њима се посебно истичу ниво C-реактивног протеина у крви, повећање нивоа хомоцистеина и фибриногена у крви, као и повећана фракција ЛДЛ-холестерола.

Ипак, најзначајнији фактори ризика, који у 50-60% пацијената сигурно изазивају развој болести су:

  • хиперлипидемија – утврђено је да нижи ниво холестерола у крви сигурно смањује ризик од настанка коронарне исхемијске болести;
  • хипертензија – један од најчешћих узрочника атеросклерозе, короноране болести и шлога. Још увек није у потпуности испитан механизам којим повишен крвни притисак утиче на развој атеросклерозе, али се претпоставља да је у директној вези са оштећењем ендотела крвног суда, и каснијим алтерацијама унутар интиме крвног суда;
  • диабетес меллитус или шећерна болест – фактор ризика који је повезан са хиперлипидемијом и повишеним крвним притиском, поремећајима коагулације, изразитим оксидативним стресом, и функционалним и анатомским поремећајима у структури артеријских крвних судова. Захваљујући удруженом дејству ових фактора, шећерна болест може значајно допринети развоју атеросклерозе;
  • пушење – дувански дим има комплексно дејство на развој атеросклерозе и коронарне болести срца. Сматра се да цигарете делују удружене са осталим факторима ризика, и да изазивају ендотелне дисфункције. Ризик за настанак коронарне болести се драстично смањује престанком пушења. Релативни ризик ипак остаје, јер су истраживања показала да је једнак код особа које су тек престале са пушењем, и које не пуше најмање две године.

Атеросклероза је чешћа код мушкараца него код жена. Разлог оваквој диспропорцији је што су жене током репродуктивног периода заштићене дејством полних хормона. Ипак, након менопаузе, ризик у жена се значајно повећава, тако да након 50 године, већина жена има исти фактор ризика за развој болести као и мушкарци исте старосне добе. Значајно је и то да клиничка манифестација атеросклеротичних васкуларних промена постаје изаразита у периоду између 40 и 70 године живота.

Морталитет и морбидитет[уреди]

Атеросклероза је међу водећим узрочницима смрти у земљама у развоју, и истраживања показују да ће тако остати и у првих петнаест година 21. века. У САД, одговорна је за смрт најмање 500 000 људи који умиру од последица акутног инфаркта миокарда. Последњих десет година постоји благи пад у обољевању у развијеним земљама, али и експоненцијалан раст у земљама у развоју, захваљујући високом проценту пушача у општој популацији, и све већем коришћењу масти у свакодневној исхрани.

Патофизиологија атеросклерозе[уреди]

Механизам атеросклерозе није у потпуности познат. Међу мноштвом теорија, најраспрострањенија је теорија „одговора на повреду”. Повреда ендотела, за последицу има запаљење крног суда (васкулитис) који следи пролиферација фиброзног ткива. Највероватнији узроци повреде ендотела су оксидовани ЛДЛ-холестерол, инфективни агенси, токсини, хипергликемија, хиперхолецистинемија. Оксидовани ЛДЛ-холестерол активира инфламаторне процесе на нивоу транскрипције гена, експресију адхезивних молекула, и регрутовање моноцита/макрофага. Ови циркулишући моноцити инфилтрирају интиму крвног суда, и као ткивни макрофази преузимају ЛДЛ-холестерол, постајући „пенасте” ћелије ране атеросклерозе. Овако активирани макрофази продукују бројне факторе који су штетни за ендотел крвног суда.

Настанак атеросклеротичног плака

У атеросклерози постоји битна интеракција између ћелијских елемената који учествују у патогенези – ендотелних ћелија, глатких мишићних ћелија, леукоцита и тромбоцита.

Најранија атеросклеротична патолошка лезија је атеросклеротична масна пруга, која се јавља у аорти и коронарним артеријама до 20. године у највећем броју случајева. Масна пруга је резултат акумулације серумских липопротеина унутар интиме зида крвног суда. Микроскопијом су уочљиве пенасте ћелије, Т-лимфоцити и глатке мишићне ћелије различите величине.

Масна пруга може прерасти у фиброзни плак. Он настаје као резултат прогресивне липидне акумулације и миграције и пролиферације глатких мишићних ћелија. Глатке мишићне ћелије су одговорне за депозицију екстрацелуларног матрикса везивног ткива у виду фиброзне капе, која покрива структуре плака. Растом фиброзног плака наступа васкуларно ремоделовање, сужавање лумена крвног суда, сметње у протоку крви и смањена оксигенација циљаних ткива. Плакови који се развијају могу имати и сопствену крвну мрежу, васа васорум, која је јако склона крварењу, у самим тим увећању плака.

Клиничке манифестације болести[уреди]

Симптоматологија атеросклерозе је изузетно варијабилна. Пацијенти са атеросклеротичним променама могу имати присутне симптоме коронарне болести или инфаркта миокарда, или први симптом може бити напрасна срчана смрт. У значајаном проценту пацијената са присутним атеросклеротичним променама симптоматологија може и изостати. Сама форма атеросклерозе као болести, указује на то да је она форма хроничног, прогресивног и дегенеративног обољења, са периодима смиривања и напредовања. Болест је системска, и манифестује се фокално, захватајући различите органске системе у различитих пацијената из за сада, непознатих разлога.

Најчешће клиничке последице су:

  • Луменска опструкција – најчешће је прогресивна и асимптоматска, док фиброзни плак не опструира најмање 50-70% лумена крвног суда. Тада настају први симптоми коронарне болести, као последице смањеног допремања кисоника крвљу до циљаног ткива, односно као последица диспропорције у потреби и могућности допремања кисеоника у одређено ткиво. Стабилна ангина пекторис, интермитентна клаудикација у доњем екстремитету и мезентерична ангина могу бити примери последица прогресивне луменске опструкције артреријског крвног суда.
  • Руптура плака или тромбоза плака – настају услед оштећења капе фиброзног плака, и могу резултовати настанком тромба који у може у потпуности опструирати лумен крвног суда. Нестабилна ангина пекторис, инфаркт миокарда, пролазни исхемични напад, шлог могу бити секвеле делимичног или потпуног опструирања лумена крвног суда тромбом. Атероемболизам је посебна компликација атеросклеротичног плака, која настаје нејчешће спонатно, или након хируршких интервенција на аорти, ангиографије или употребе тромболитичких лекова у пацијената са дифузном атеросклерозом.
Клиничке судбине атеросклеротичног плака
  • Ангина пекторис – стање које је карактерисано болом иза грудне кости, његовим ширењем најчешће у леву руку, и могућом појавом диспнее, тј. отежаног дисања. Бол је обично проузрокован појачаним физичким оптерећењем, а губи се одмором и узимањем нитратне терапије. Нестабилна ангина пекторис представља повећану фреквенцију и интензитет бола, а бол се јавља и при одмору. Пролонгиран ангинозни бол је најчешћи знак инфаркта миокарда.
  • Шлог или церебрални инсулт – стање које настаје опструкцијом крвних судова одговорних за снабдевање централног нервног система. Карактерише се неуролошким испадима различитог степена, и различитог трајања.
  • Периферна васкуларна обољења – најчешће се манифестују као интермитентна клаудикација (појава бола у мускулатури екстремитета, узрокованог недостатком кисеоника), импотенција и теже улцерације и инфекције екстремитета.
  • Висцерална исхемија
  • Мезентерична ангина – бол у епигастричној или периумбиликалној регији, удружен са повраћањем крви, проливом, губитком електролита и течности, појавом крви у столици и губитком тежине.
  • Анеуризма абдоминалне аорте – најчешће је асимптоматско, али изразито опасно обољење, због могућности руптуре и искрварења.

Знаци болести[уреди]

Најчешће, физички знаци болести су присуство повишеног нивоа липида у крви, стеноза или дилатација великих мишићних артерија, исхемија циљаног органа или инфаркт. Уколико се при прегледу пацијента узрокује било која од клиничких манифестација болести, стопроцентно се може дијагностиковати атеросклероза.

Објективни знаци атеросклеротичних промена:

  • Хиперлипидемија;
  • Болест коронарних артерија – четврти срчани тон, тахикардија, хипотензија, хипертензија;
  • Цереброваскуларна болест – неуролошки испади, умањен пулс каротидних артерија, шуштање у каротидним артеријама;
  • Периферна васкуларна обољења – смањени периферни пулс, периферни артеријски шумови, периферна цијаноза, гангрена, улцерације;
  • Анеуризма абдоминалне аорте – пулсирајућа маса у абдомену, периферни емболизам, циркулаторни колапс;
  • Атероемболизамгангрена, цијаноза, улцерације.

Терапија[уреди]

Превенција и терапија атеросклерозе подразумева пре свега елиминисање познатих фактора ризика. То подразумева:

  • регулацију повишеног крвног притиска, регулацијом исхране и употребом фармаколошких средстава. Препоручује се и редовна контрола крвног притиска;
  • смањење липида у крви, такође регулацијом исхране, пре свега смањењем уноса масти и концентрованих угљених хидрата. У одређеним случајевима је могуће узимање фармаколошких средстава;
  • лечење шећерне болести, редовна контрола нивоа глукозе у крви и узимањем терапије;
  • моментални престанак пушења цигарета.

У терапији и превенцији велики удео има дијета, која директан учинак има на смањење нивоа липида у крви. Значајан је и престанак узимања алкохола. Повећана физичка активност је мали, али битан корак у превенцији развоја атеросклерозе.

Медикаментозна терапија подразумева узимање лекова из следећих група:

  • Инхибитора ХМГ-ЦоА редуктазе – делује на смањење повишеног холестерола и триглицерида;
  • Фибрата – делује на смањење триглицерида и ЛДЛ фракције холестерола;
  • Антиоксиданаса, тј. витамина C и Е – смањују могућност оксидације ЛДЛ холестерола;
  • Деривата никотинске киселине, тј, ниацина, односно витамина Б 3 – инхибише синтезу ВЛДЛ холестерола у јетри, и делује на скоро све врсте хиперлипидемија;

Прогноза[уреди]

Прогноза атеросклерозе зависи од бројних фактора. Уколико се болест на време дијагностикује, чак и пацијенти са озбиљним проблемима редовним узимањем терапије могу живети дуги низ година. Озбиљан проблем представљају особе којима болест није клинички манифестована, и код којих је напрасна срчана смрт или руптура анеуризме први симптом већ одавно присутног обољења.

Види још[уреди]

Литература[уреди]

  • Роббинс, Патхологиц басис оф десеасе
  • Патологија групе аутора Медицинског факултета у Београду

Спољашње везе[уреди]

Стар оф лифе.свг     Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).