Дијабетес мелитус тип 2

Из Википедије, слободне енциклопедије
Jump to navigation Jump to search
Дијабетес мелитус тип 2
Блуе цирцле фор диабетес.свг
Универсал блуе цирцле сyмбол фор диабетес.[1]
Класификација и спољашњи ресурси
Специјалност family medicine, Ендокринологија
ИЦД-10 Е11
ИЦД-9-CM 250.00, 250.02
ОМИМ 125853
ДисеасесДБ 3661
МедлинеПлус 000313
еМедицине артицле/117853
МеСХ Д003924

Шећерна болест типа 2, раније од инсулина независни дијабетес (ИНД) или адултни дијабетес, је поремећај метаболизма који карактерише повишени ниво глукозе у крви у контексту инсулинске резистенције и релативног дефицита инсулина.[2] Ово је супротно од шећерне болести типа 1, код које постоји апсолутни дефицит инсулина због разарања ћелија острваца у панкреасу.[3] Класични симптоми су појачана жеђ, учестало мокрење, и стална глад. Дијабетес типа 2 чини око 90% случајева дијабетеса док су других 10% првенствено шећерна болест типа 1 и гестацијски дијабетес. Гојазност се сматра првенственим узрочником дијабетеса типа 2 код људи који су генетски предиспонирани за ову болест.

Дијабетес типа 2 се у почетку лечи повећањем вежбањем и променом исхране. Ако се ниво глукозе у крви не смањи довољно овим мерама, могу бити потребни лекови као што су метформин или инсулин. Од оних на инсулину обично се захтева да редовно проверавају ниво шећера у крви.

Стопа дијабетеса се значајно повећала у последњих 50 година упоредо са гојазношћу. По подацима из 2010. има приближно 285 милиона људи са болешћу у поређењу са око 30 милиона у 1985. Повишени шећер у крви може проузроковати дугорочне компликације као што су обољење срца, мождани удар, дијабетесна ретинопатија која угрожава вид, отказивање рада бубрега што може захтевати дијализу, и лоша циркулација у удовима што доводи до ампутације. Акутна компликација кетоацидоза, одлика дијабетеса типа 1, је ретка.[4] Међутим, може доћи до некетонске хиперосмоларне коме.

Знаци и симптоми[уреди]

Преглед најзначајнијих симптома дијабетеса.

Класични симптоми дијабетеса су полиурија (учестало мокрење), полидипсија (појачана жеђ), полифагија (појачана глад), и губитак тежине.[5] Други симптоми који су често присутни у дијагнози укључују: историју замагљеног вида, свраб, периферну неуропатију, понављајући вагиналне инфекције, и умор. Многи људи међутим немају симптоме током првих неколико година и поставља им се дијагноза приликом рутинског испитивања. Људи са шећерном болешћу типа 2 могу ретко пасти у некетонску хиперосмоларну кому (стање веома повишеног нивоа шећера у крви повезано са смањеним нивоом свести и ниским крвним притиском).[3]

Компликације[уреди]

Дијабетес типа 2  је обично хронична болест, повезана са краћим животним веком за десет година.[6] То је делимично проузроковано компликацијама које су везане за њега укључујући: два до четири пута већи ризик за кардиоваскуларно обољење, укључујући исхемичну болест срца и мождани удар, двадестоструко повећање нивоа ампутација доњих удова, и повећана стопа хоспитализације.[6] У развијеном свету, и све више другде, дијабетес типа 2 је највећи узрок нетрауматског слепила и отказивања рада бубрега.[7] Такође је повезан и са повећаним ризиком за когнитивну дисфункцију и деменцију кроз патолошке процесе као што су Алцхајмерова болест и васкуларна деменција.[8] У друге компликације се убрајају: акантоза, сексуална дисфункција, и честе инфекције.[5]

Узрок[уреди]

Развој дијабетеса типа 2 је проузрокован комбинацијом начина живота и генетских фактора.[7][9] Док су неки од њих под личном контролом као исхрана и гојазност, други као што су старење, женски пол и генетика нису.[6] Недостатак сна је повезан са дијабетесом типа 2.[10] Верује се да има дејство на метаболизам.[10] Ухрањеност мајке током феталног развоја може играти улогу у једном предложеном механизму метилацији ДНК.[11]

Начин живота[уреди]

Познато је да је низ фактора у начину живота важан за развој дијабетеса типа 2 укључујући: гојазност (дефинисана индексом телесне масе који је већи од тридесет), недостатак физичке активности, лоша исхрана, стрес, и урбанизација.[6] Вишак телесне масноће је повезан са 30% случајева код оних који су кинеског или јапанског порекла, 60-80% случајева оних који су европског и афричког порекла, и 100% Пима Индијанаца и пацифичких острвљана.[3] Они који нису гојазни често имају висок однос струк-кукови.[3]

Фактори у исхрани такође утичу на ризик за развој дијабетеса типа 2. Потрошња пића заслађених шећером је повезана са већим ризиком.[12][13] Врста масноће у исхрани је такође важна, при чему засићене масноће и транс масне киселине повећавају ризик, а полинезасићена и мононезасићена масноћа смањују ризик.[9] Могуће је да велика количина белог пиринча у исхрани игра улогу у повећању ризика.[14] Верује се да је 7% случајева проузроковано недостатком вежбања.[15]

Генетика[уреди]

Већина случајева дијабетеса укључује много гена при чему сваки по мало доприноси да се повећа вероватноћа за добијање дијабетеса типа 2.[6] Ако један идентични близанац има дијабетес шанса да други развије дијабетес током живота је већа од 90% док је стопа код неидентичне браће и сестара 25-50%.[3] По подацима из 2011, пронађено је више од 36 гена који доприносе ризику за дијабетес типа 2.[16] Ипак, сви ти гени заједно објашњавају само 10% укупне наследне компоненте болести. На пример, алел TCF7L2 повећава ризик за развој дијабетеса 1,5 пута и највећи је ризик од заједничких генетских варијанти. Већина гена који су повезани са дијабетесом укључени су у функцију бета ћелија.[3]

Постоји низ ретких случајева дијабетеса који настају због абнормалности у једном гену (што је познато као моногенски облици дијабетеса или „други посебни типови дијабетеса“).[3][6] У њих се, између осталих, убрајају адултни тип дијабетеса код младих особа (МОДY), Донохјуов синдром, и Рабсон-Менденхалов синдром.[6] Адултни тип дијабетеса код младих особа чини 1–5 % свих случајева дијабетеса код младих.[17]

Здравствено стање[уреди]

Постоји низ лекова и других здравствених проблема који могу довести до предиспозиције за дијабетес.[18] У неке од лекова се убрајају: глукокортикоиди, тиазиди, бета блокатори, атипични антипсихотици,[19] и статини.[20] Они који су претходно имали гестацијски дијабетес имају већи ризик да развију дијабетес типа 2.[5] У друге сродне здравствене проблеме се убрајају: акромегалија, Кушингов синдром, хипертиреоза, феохромоцитом, и неки облици рака, као што су глукагономи.[18] Дефицит тестостерона је такође повезан са дијабетесом типа 2.[21][22]

Патопсихологија[уреди]

Дијабетес типа 2 је проузрокован недовољном производњом инсулина из бета ћелија у амбијенту инсулинске резистенције.[3] Инсулинска резистенција, неспособност ћелије да реагује адекватно на нормалне нивое инсулина, дешава се првенствено у мишићима, јетри и масном ткиву.[23] У јетри, инсулин обично потискује ослобађање глукозе. Међутим у амбијенту инсулинске резистенције, јетра неприкладно ослобађа глукозу у крв.[6] Сразмера инсулинске резистенције у односу на дисфункцију бета ћелија разликује се међу појединцима при чему неки првенствено имају инсулинску резистенцију и само мањи недостатак у лучењу инсулина а други благу инсулинску резистенцију и првенствени недостатак лучења инсулина.[3]

У друге потенцијално важне механизме везане за дијабетес типа 2 и инсулинску резистенцију се убрајају: повећано разлагање липида унутар масних ћелија, резистенција и недостатак инкретина, повишен ниво глукагона у крви, повећана бубрежна ретенција соли и воде, и неприкладна регулација метаболизма од стране централног нервног система.[6] Међутим дијабетес се не развија код свих људи са инсулинском резистенцијом, будући да је за то потребно и нарушено лучење инсулина који производе бета ћелија у панкреасу.[3]

Дијагноза[уреди]

Дијагностички критерији дијабетеса[24][25]  уреди
Стање 2 сата глукоза глукоза пошћења HbA1c
mmol/l(mg/dl) mmol/l(mg/dl) %
Нормално <7.8 (<140) <6.1 (<110) <6.0
Пре-дијабетес <7.8 (<140) ≥ 6.1(≥110) & <7.0(<126) 6.0–6.4
Поремећена глукозна толеранција ≥7.8 (≥140) <7.0 (<126) 6.0–6.4
Шећерна болест ≥11.1 (≥200) ≥7.0 (≥126) ≥6.5

Дефиниција дијабетеса (тип 1 и тип 2) коју је дала Светска здравствена организација односи се на измерену повишену вредност нивоа глукозе заједно са симптомима, или другим речима, повишене вредности у било ком од два случаја:[26]

  • глукоза у плазми након гладовања (наташте) ≥ 7.0 ммол/л (126 мг/дл)
или

Случајан налаз шећера у крви већи од 11.1 ммол/л (200 мг/дл) у комбинацији са типичним симптомима[5] или гликозилисани хемоглобин (ХбА) већи од 6,5 %, представља други начин дијагностификовања дијабетеса.[6] Године 2009. Међународни експертски комитет, који је обухватао представнике Америчке асоцијације за дијабетес (АДА), Међународне дијабетолошке федерације (ИДФ) и Европске асоцијације за проучавање дијабетеса (ЕАСД), препоручио је да се за дијагностификовање дијабетеса као праг користи вредност ХбА ≥6.5%. Ову препоруку је усвојила Америчка асоцијација за дијабетес 2010. године.[27] Позитивне тестове би требало поновити, осим ако су код особе присутни типични симптоми и вредност нивоа шећера у крви >11.1 ммол/л (>200 мг/дл).[28]

Дијагностички праг за дијабетес заснива се на односу између резултата теста на толеранцију глукозе, теста глукозе након гладовања или ХбА, као и компликација као што је ретинални проблеми.[6] Тест наташте или тест случајног налаза шећера у крви имају предност у односу на тест толеранције на глукозу пошто су људима много погоднији.[6] Предност теста ХбА је у томе што за његово извођење није потребно гладовање, а резултати су много стабилнији, али је његов недостатак у томе што је много скупљи од мерења глукозе у крви.[29] Процењено је да 20% људи са дијабетесом у Сједињеним Државама није свесно да има ову болест.[6]

За шећерну болест (лат. diabetes mellitus) типа 2 карактеристичан је висок ниво глукозе у крви у контексту инсулинске резистенције и релативног недостатка инсулина.[2] Ово је у супротности са шећерном болешћу типа 1 код које постоји апсолутни недостатак инсулина као последица деструкције ћелије острвца у панкреасу, као и са гестационом шећерном болешћу код које висок ниво шећера у крви настаје током трудноће.[3] Дијабетес типа 1 и типа 2 се могу јасно разликовати на основу постојећег стања.[28] Када је дијагноза под сумњом, за потврду дијабетеса типа 1 могао би бити од користи тест на антитела, а за потврду дијабетеса типа 2 користи се тест C-пептида.[30]

Скрининг[уреди]

Ни једна од значајних организација не препоручује неки универзални скрининг дијабетеса, с обзиром на то да нема доказа да би такав програм довео до побољшања резултата.[31] Радна група за превентивне услуге у Сједињеним Државама препоручује скрининг код одраслих особа без симптома чији је крвни притисак виши од 135/80 ммХг.[32] Код оних са нижим крвним притиском нема довољно доказа да би се дала препорука за или против скрининга.[32] Светска здравствена организација препоручује тестирање само онима који су у групама високог ризика.[31] У Сједињеним Државама у високоризичне групе спадају: особе старије од 45 година, они који имају рођака првог степена са дијабетесом, неке етничке групе, укључујући Хиспано, Афро-Американце и америчке староседеоце, они који имају историју гестационог дијабетеса, синдром полицистичних јајника, прекомерну тежину, као и стања повезана са метаболичким синдромом.[5]

Превенција[уреди]

Настанак дијабетеса типа 2 се може одложити или спречити путем правилне исхране и редовног вежбања.[33][34] Примена интензивних мера у начину живота може смањити ризик за више од пола.[7] До користи од вежбања долази без обзира на почетну тежину особе или накнадни губитак тежине.[35] Међутим, подаци су ограничени у погледу користи од промена у начину исхране само по себи,[36] при чему постоје неки докази код исхране богате зеленим лиснатим поврћем,[37] као и код ограниченог уноса напитака са шећером.[12] Код оних са поремећеном толеранцијом глукозе, начин исхране и вежбање, појединачно или у комбинацији са метформином или акарбозом, могу смањити ризик од даљег развоја дијабетеса.[7][38] Интервенције у погледу начина живота су много делотворније од узимања метформина.[7]

Надзор[уреди]

Надзор дијабетеса типа 2 усмерен је ка интервенцијама у погледу начина живота, смањивању осталих кардиоваскуларних фактора ризика и одржавању нивоа глукозе у крви у оквиру нормалног опсега.[7] Британска Национална здравствена служба је 2008. године препоручила самоконтролу глукозе у крви новодијагностификованим особама са дијабетесом типа 2,[39] ма колико да је корист од самоконтроле код оних који не узимају више доза инсулина под знаком питања.[7][40] Надзор осталих кардиоваскуларних фактора ризика, као што су хипертензија, висок холестерол и микроалбуминурија, повећавају животни век особе.[7] Интензивне мере контроле крвног притиска (нижи од 130/80 mmHg) насупрот стандардним мерама (нижи од 140-160/85-100 ммХг) резултују благим падом ризика од можданог удара, али су без утицаја на укупни ризик од смрти.[41]

Чини се да интензивне мере смањивања шећера у крви (ХбА1ц<6%) насупрот стандардном начину (ХбА1ц од 7-7.9%), не утичу на промену морталитета.[42][43] Циљ лечења је да се постигне вредност ХбА1ц мања од 7% или глукоза наташте нижа од 6.7 ммол/л (120 мг/дл), међутим, ови циљеви се могу променити након професионалних клиничких консултација, узимајући у обзир посебне ризике од хипогликемије и животног века.[5] Препоручује се да све особе са дијабетесом типа 2 иду на редовне офталмолошке прегледе.[3]

Начин живота[уреди]

Правилна исхрана и физичка активност основни су за болеснике који пате од дијабетеса,[5] при чему се добијају све бољи резултати што су физичке вежбе заступљеније.[44] Аеробик смањује ХбА1Ц и побољшава осетљивост на инсулин.[44] Тренинг издржљивости је такође користан, а комбинација ове две врсте вежбања још је ефикаснија.[44] Дијабетски начин исхране који је усмерен на губитак килограма, врло је важан.[45] Иако постоје разна мишљења која је дијета најбоља да би се то постигло,[45] доказано је да дијета са ниским гликемијским идексом побољшава одржавање нивоа шећера у крви.[46] Правилно понашање и обавештеност могу да помогну људима са дијабетесом типа 2 да држе под контролом ниво шећера у крви чак и по шест месеци.[47] Ако промене у начину животу код људи код којих је откривен благи облик дијбетеса, не доведу до побољшања шећера у крви у року од шест недеља, требало би размотрити примену лекова.[5]

Лекови[уреди]

Таблете метформин 500 мг

Постоји неколико врста антидијабетских лекова. Метформин се обично препоручује као основни лек будући да постоје докази да смањује смртност.[7] Могу да се користе и орални лекови друге врсте уколико метформин није довољан.[48] У друге врсте лекова спадају: сулфонилуреје, несулфонилурејски стимуланси лучења инсулина, инхибитори алфа-глукозидазе, тиазолидинедиони, глукагону сличан пептид 1 и инхибитори дипептил пептидазе 4.[7][49] Метформин не треба да користе особе са озбиљним поремећајима бубрега или јетре.[5] Ињекције инсулина могу да се придодају оралној терапији или да се користе самостално.[7]

Већини људи у почетку није потребан инсулин.[3] Кад се почне с његовом употребом, обично се ноћу узима дугоделујући инсулин и наставља се са узимањем оралних лекова.[5][7] Тада се повећавају дозе да би имале ефекта (нивои шећера у крви су добро контролисани).[7] Уколико је ноћни инсулин недовољан, боља контрола се може постићи узимањем инсулина двапута дневно.[5] Дугоделујући инсулини, гларгин и детемир, нису много бољи од неутралног протамина Хагедорн (НПХ) инсулин, али су за њихово прављење трошкови значајно већи, тако да од 2010. нису исплативи.[50] У лечењу трудница користи се инсулин.[5]

Хирургија[уреди]

Губљење килограма хируршким путем код изразито гојазних особа, представља ефикасну меру у лечењу дијабетеса.[51] Многе особе су у стању да одржавају нормалан ниво шећера у крви са врло мало лекова или без употребе лекова након хируршког захвата[52] и смањена је смртност на дуже стазе.[53] Ипак, ту је присутан одређен смртни ризик који је мањи од 1% услед хируршког захвата.[54] Још увек нису јасно одређене границе индекса телесне тежине које би служиле као одреднице када је хируршки захват пожељан.[53] Свакако се саветује разматрање ове опције код особа које не могу да одрже под контролом телесну тежину и шећер у крви.[55]

Епидемиологија[уреди]

Учесталост појаве дијабетеса широм света 2000. године (на 1.000 становника). Светски просек је био 2,8%.
  без података
  ≤ 7,5
  7,5–15
  15–22,5
  22,5–30
  30–37,5
  37,5–45
  45–52,5
  52,5–60
  60–67,5
  67,5–75
  75–82,5
  ≥ 82,5

На глобалном нивоу, процењује се да је 2010. године било 285 милиона људи оболело од дијабетеса типа 2, који представља око 90% свих случајева дијабетеса.[6] То износи око 6% светске популације одраслих људи.[56] Дијабетес је уобичајен и у развијени свет као и у свету у развоју.[6] Међутим, није уобичајена појава у неразвијеном свету.[3]

Чини се да су жене у већем ризику, као и припадници одређених етничких група,[6][57] као што су Јужноазијци, становници Пацифичких острва, Латини и аутохтони Американци.[5] Могуће је да се ова појава може објаснити повећаном осетљивошћу на западни стил живота код одређених етничких група.[58] Иако се одувек сматрао болешћу одраслих, дијабетес типа 2 се све више дијагностикује код деце паралелно са порастом процента гојазности.[6] Дијабетес типа 2 се сада једнако често дијагностикује као и дијабетес типа 1 код тинејџера у Сједињеним Америчким Државама.[3]

Године 1985. процењивало се да постоји 30 милиона људи оболелих од дијабетеса, да би 1995. та цифра порасла на 135 милиона, а 2005. на 217 милиона.[59] Ово повећање броја оболелих се пре свега приписује повећању старосне границе на глобалном нивоу, смањењу физичких активности и повећању процента гојазних особа.[59] Пет земаља у којима је забележен највећи број људи са дијабетесом 2000. године, јесу: Индија, која је имала 31,7 милиона оболелих; Кина, 20,8 милиона; Сједињене Америчке Државе, 17,7 милиона; Индонезија, 8,4 милиона; и Јапан, 6,8 милиона.[60] Светска здравствена организација је прогласила дијабетес глобалном епидемијом.[61]

Историја[уреди]

Дијабетес је једна од првих болести која је описана[62] у египатском рукопису из ц. 1500. године п.н.е., где се помиње као „претерано избацивање урина“.[63] Верује се да су први описани случајеви били случајеви дијабетеса типа 1.[63] Индијски лекари су отприлике у исто време идентификовали болест и класификовали је као „мадхумеха“ или „медни урин“ након што су приметили да урин привлачи мраве.[63] Термин „дијабетес“ или „пролазак“ први пут се појављује 230 . године п.н.е. и употребио га је Грк Аполоније из Мемфиса.[63] Болест се ретко јављала током времена владавине Римског царства, Гален је забележио да је видео само два случаја током целе своје каријере.[63]

Дијабетес типа 1 и типа 2 су први пут посматрани као одвојене болести захваљујући индијским лекарима Сушрути и Караки у периоду 400-500 . год. н.е, где су тип 1 повезивали са омладином, а тип 2 са вишком килограма.[63] Термин „мелитус“ или „медни“ додао је Британац Џон Рол крајем 18. века, како би направио разлику између овог стања и инсипидног дијабетеса који се такође повезује са честим мокрењем.[63] Ефикасно лечење је откривено тек на почетку 20. века кад су Канађани Фредерик Бантинг и Чарлс Бест открили инсулин 1921. и 1922. године.[63] Након тога је уследио развој дугоделујућег НПХ инсулина 1940-их година.[63]

Референце[уреди]

  1. ^ „Диабетес Блуе Цирцле Сyмбол”. Интернатионал Диабетес Федератион. 17. 3. 2006. 
  2. 2,0 2,1 Кумар, Винаy; Фаусто, Нелсон; Аббас, Абул К.; Цотран, Рамзи С.; Роббинс, Станлеy L. (2005). Роббинс анд Цотран Патхологиц Басис оф Дисеасе (7тх изд.). Пхиладелпхиа, Па.: Саундерс. стр. 1194—1195. ИСБН 0-7216-0187-1. 
  3. 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 Схобацк, едитед бy Давид Г. Гарднер, Долорес (2011). Греенспан'с басиц & цлиницал ендоцринологy (9тх изд.). Неw Yорк: МцГраw-Хилл Медицал. стр. Цхаптер 17. ИСБН 0-07-162243-8. 
  4. ^ Фасанмаде, ОА; Одениyи, ИА; Огбера, АО (2008 Јун). „Диабетиц кетоацидосис: диагносис анд манагемент”. Африцан јоурнал оф медицине анд медицал сциенцес. 37 (2): 99—105. ПМИД 18939392.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |дате= (помоћ)
  5. 5,00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 5,10 5,11 5,12 Вијан, С (2. 3. 2010). „Тyпе 2 диабетес”. Анналс оф интернал медицине. 152 (5): ИТЦ31—15; qуиз ИТЦ316. ПМИД 20194231. дои:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003. 
  6. 6,00 6,01 6,02 6,03 6,04 6,05 6,06 6,07 6,08 6,09 6,10 6,11 6,12 6,13 6,14 6,15 6,16 Wиллиамс теxтбоок оф ендоцринологy. (12тх изд.). Пхиладелпхиа: Елсевиер/Саундерс. стр. 1371—1435. ИСБН 978-1-4377-0324-5. 
  7. 7,00 7,01 7,02 7,03 7,04 7,05 7,06 7,07 7,08 7,09 7,10 7,11 7,12 Рипсин CM, Канг Х, Урбан РЈ (2009). „Манагемент оф блоод глуцосе ин тyпе 2 диабетес меллитус”. Ам Фам Пхyсициан. 79 (1): 29—36. ПМИД 19145963. 
  8. ^ Пасqуиер, Ф (2010 Оцт). „Диабетес анд цогнитиве импаирмент: хоw то евалуате тхе цогнитиве статус?”. Диабетес & метаболисм. 36 Суппл 3: С100—5. ПМИД 21211730. дои:10.1016/С1262-3636(10)70475-4.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |дате= (помоћ)
  9. 9,0 9,1 Рисéрус У; Wалтер Wиллетт; Ху ФБ (2009). „Диетарy фатс анд превентион оф тyпе 2 диабетес”. Прогресс ин Липид Ресеарцх. 48 (1): 44—51. ПМЦ 2654180Слободан приступ. ПМИД 19032965. дои:10.1016/ј.плипрес.2008.10.002. 
  10. 10,0 10,1 Тоума, C; Паннаин, С (2011 Ауг). „Доес лацк оф слееп цаусе диабетес?”. Цлевеланд Цлиниц јоурнал оф медицине. 78 (8): 549—58. ПМИД 21807927. дои:10.3949/ццјм.78а.10165.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |дате= (помоћ)
  11. ^ Цхристиан, П; Стеwарт, ЦП (2010 Мар). „Матернал мицронутриент дефициенцy, фетал девелопмент, анд тхе риск оф цхрониц дисеасе”. Тхе Јоурнал оф нутритион. 140 (3): 437—45. ПМИД 20071652. дои:10.3945/јн.109.116327.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |дате= (помоћ)
  12. 12,0 12,1 Малик, ВС; Попкин, БМ; et al. (23. 3. 2010). „Сугар Сwеетенед Беверагес, Обеситy, Тyпе 2 Диабетес анд Цардиовасцулар Дисеасе риск”. Цирцулатион. 121 (11): 1356—64. ПМЦ 2862465Слободан приступ. ПМИД 20308626. дои:10.1161/ЦИРЦУЛАТИОНАХА.109.876185. 
  13. ^ Малик, ВС; Попкин, БМ; et al. (2010 Nov). „Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes: A meta-analysis”. Diabetes Care. 33 (11): 2477—83. PMC 2963518Слободан приступ. PMID 20693348. doi:10.2337/dc10-1079.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |date= (помоћ)
  14. ^ Hu, EA; Pan, A; Malik, V; Sun, Q. (15. 3. 2012). „White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review”. BMJ (Clinical research ed.). 344: e1454. PMC 3307808Слободан приступ. PMID 22422870. doi:10.1136/bmj.e1454. 
  15. ^ Lee, I-Min; Shiroma, Eric J; et al. (1. 7. 2012). „Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy”. The Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. 
  16. ^ Herder, C; Roden, M. (2011 Jun). „Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance”. European journal of clinical investigation. 41 (6): 679—92. PMID 21198561. doi:10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |date= (помоћ)
  17. ^ „Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young”. National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC). National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH. Приступљено 4. 8. 2008. 
  18. 18,0 18,1 Bethel (2008). стр. 462.
  19. ^ Izzedine, H; Launay-Vacher, V; et al. (2005 Nov). „Drug-induced diabetes mellitus”. Expert opinion on drug safety. 4 (6): 1097—109. PMID 16255667. doi:10.1517/14740338.4.6.1097.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |date= (помоћ)
  20. ^ Sampson, UK; Linton, MF; Fazio, S. (2011 Jul). „Are statins diabetogenic?”. Current opinion in cardiology. 26 (4): 342—7. PMC 3341610Слободан приступ. PMID 21499090. doi:10.1097/HCO.0b013e3283470359.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |date= (помоћ)
  21. ^ Saad F, Gooren L (2009). „The role of testosterone in the metabolic syndrome: a review”. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 114 (1–2): 40—3. PMID 19444934. doi:10.1016/j.jsbmb.2008.12.022. 
  22. ^ Farrell JB, Deshmukh A, Baghaie AA (2008). „Low testosterone and the association with type 2 diabetes”. The Diabetes Educator. 34 (5): 799—806. PMID 18832284. doi:10.1177/0145721708323100. 
  23. ^ Diabetes mellitus a guide to patient care. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. стр. 15—. ISBN 978-1-58255-732-8. 
  24. ^ Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: report of a WHO/IDF consultation (PDF). Geneva: World Health Organization. 2006. стр. 21. ISBN 978-92-4-159493-6. 
  25. ^ Vijan, S (март 2010). „Type 2 diabetes”. Annals of Internal Medicine. 152 (5): ITC31-15. PMID 20194231. doi:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003. 
  26. ^ World Health Organization. „Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus”. Приступљено 29. 5. 2007. 
  27. ^ American Diabetes Association (2010). „Diagnosis and classification of diabetes mellitus”. Diabetes Care. 33 Suppl 1 (Supplement_1): S62—9. PMC 2797383Слободан приступ. PMID 20042775. doi:10.2337/dc10-S062. 
  28. 28,0 28,1 International Expert, Committee (2009 Jul). „International Expert Committee report on the role of the A1C assay in the diagnosis of diabetes”. Diabetes Care. 32 (7): 1327—34. PMC 2699715Слободан приступ. PMID 19502545. doi:10.2337/dc09-9033.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |date= (помоћ)
  29. ^ American Diabetes Association (2012). „Diagnosis and classification of diabetes mellitus”. Diabetes Care. 35 Suppl 1: S64—71. PMID 22187472. doi:10.2337/dc12-s064. 
  30. ^ Diabetes mellitus a guide to patient care. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. стр. 201—. ISBN 978-1-58255-732-8. 
  31. 31,0 31,1 Valdez R (2009). „Detecting Undiagnosed Type 2 Diabetes: Family History as a Risk Factor and Screening Tool”. J Diabetes Sci Technol. 3 (4): 722—6. PMC 2769984Слободан приступ. PMID 20144319. 
  32. 32,0 32,1 „Screening: Type 2 Diabetes Mellitus in Adults”. U.S. Preventive Services Task Force. 2008. 
  33. ^ Raina Elley C, Kenealy T (2008). „Lifestyle interventions reduced the long-term risk of diabetes in adults with impaired glucose tolerance”. Evid Based Med. 13 (6): 173. PMID 19043031. doi:10.1136/ebm.13.6.173. 
  34. ^ Orozco LJ, Buchleitner AM, Gimenez-Perez G, Roqué I, Figuls M, Richter B, Mauricio D (2008). Mauricio D, ур. „Exercise or exercise and diet for preventing type 2 diabetes mellitus”. Cochrane Database Syst Rev (3): CD003054. PMID 18646086. doi:10.1002/14651858.CD003054.pub3. 
  35. ^ O'Gorman, DJ; Krook, A. (2011 Sep). „Exercise and the treatment of diabetes and obesity”. The Medical clinics of North America. 95 (5): 953—69. PMID 21855702. doi:10.1016/j.mcna.2011.06.007.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |date= (помоћ)
  36. ^ Nield L, Summerbell CD, Hooper L, Whittaker V, Moore H (2008). Nield L, ур. „Dietary advice for the prevention of type 2 diabetes mellitus in adults”. Cochrane Database Syst Rev (3): CD005102. PMID 18646120. doi:10.1002/14651858.CD005102.pub2. 
  37. ^ Carter, P; Gray, LJ; et al. (18. 8. 2010). „Фруит анд вегетабле интаке анд инциденце оф тyпе 2 диабетес меллитус: сyстематиц ревиеw анд мета-аналyсис”. БМЈ (Цлиницал ресеарцх ед.). 341: ц4229. ПМЦ 2924474Слободан приступ. ПМИД 20724400. дои:10.1136/бмј.ц4229. 
  38. ^ Сантагуида ПЛ; Балион C; Хунт D; et al. (2005). „Диагносис, прогносис, анд треатмент оф импаиред глуцосе толеранце анд импаиред фастинг глуцосе” (ПДФ). Евид Реп Тецхнол Ассесс (Сумм) (128): 1—11. ПМИД 16194123. 
  39. ^ „Цлиницал Гуиделине:Тхе манагемент оф тyпе 2 диабетес (упдате)”. 
  40. ^ Фармер, АЈ; Перера, Р; et al. (2012 Feb 27). „Meta-analysis of individual patient data in randomised trials of self monitoring of blood glucose in people with non-insulin treated type 2 diabetes.”. BMJ (Clinical research ed.). 344: e486. PMID 22371867.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |date= (помоћ)
  41. ^ McBrien, K; Rabi, DM; et al. (2012 Aug 6). „Intensive and Standard Blood Pressure Targets in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: Systematic Review and Meta-analysis.”. Archives of internal medicine: 1—8. PMID 22868819.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |date= (помоћ)
  42. ^ Boussageon, R; Bejan-Angoulvant, T; et al. (26. 7. 2011). „Effect of intensive glucose lowering treatment on all cause mortality, cardiovascular death, and microvascular events in type 2 diabetes: meta-analysis of randomised controlled trials”. BMJ (Clinical research ed.). 343: d4169. PMC 3144314Слободан приступ. PMID 21791495. doi:10.1136/bmj.d4169. 
  43. ^ Webster, MW (2011 Jul). „Clinical practice and implications of recent diabetes trials”. Current opinion in cardiology. 26 (4): 288—93. PMID 21577100. doi:10.1097/HCO.0b013e328347b139.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |date= (помоћ)
  44. 44,0 44,1 44,2 Zanuso S, Jimenez A, Pugliese G, Corigliano G, Balducci S (2010). „Exercise for the management of type 2 diabetes: a review of the evidence”. ActaDiabetol. 47 (1): 15—22. PMID 19495557. doi:10.1007/s00592-009-0126-3. 
  45. 45,0 45,1 Davis N, Forbes B, Wylie-Rosett J (2009). „Nutritional strategies in type 2 diabetes mellitus”. Mt. Sinai J. Med. 76 (3): 257—68. PMID 19421969. doi:10.1002/msj.20118. 
  46. ^ Thomas D, Elliott EJ (2009). Thomas D, ур. „Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus”. Cochrane Database Syst Rev (1): CD006296. PMID 19160276. doi:10.1002/14651858.CD006296.pub2. 
  47. ^ Hawthorne, K.; Robles, Y.; Cannings-John, R.; Edwards, A. G. K.; Robles, Yolanda (2008). Robles, Yolanda, ур. „Culturally appropriate health education for Type 2 diabetes mellitus in ethnic minority groups”. Cochrane Database Syst Rev (3): CD006424. PMID 18646153. doi:10.1002/14651858.CD006424.pub2. CD006424. 
  48. ^ Qaseem, A; Humphrey, LL; et al. (7. 2. 2012). „Цлиницал Гуиделинес Цоммиттее оф тхе Америцан Цоллеге оф, Пхyсицианс; Орал пхармацологиц треатмент оф тyпе 2 диабетес меллитус: а цлиницал працтице гуиделине фром тхе Америцан Цоллеге оф Пхyсицианс”. Анналс оф интернал медицине. 156 (3): 218—31. ПМИД 22312141. дои:10.1059/0003-4819-156-3-201202070-00011. 
  49. ^ Америцан Диабетес Ассоциатион (2012). „Стандардс оф медицал царе ин диабетес--2012”. Диабетес Царе. 35 Суппл 1: С11—63. ПМИД 22187469. дои:10.2337/дц12-с011. 
  50. ^ Wаугх, Н; Цумминс, Е; et al. (2010 Jul). „Newer agents for blood glucose control in type 2 diabetes: systematic review and economic evaluation”. Health technology assessment (Winchester, England). 14 (36): 1—248. PMID 20646668. doi:10.3310/hta14360.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |date= (помоћ)
  51. ^ Picot, J; Jones, J; et al. (2009 Sep). „The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation”. Health technology assessment (Winchester, England). 13 (41): 1—190, 215—357, iii—iv. PMID 19726018. doi:10.3310/hta13410.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |date= (помоћ)
  52. ^ Frachetti, KJ; Goldfine, AB (2009 Apr). „Bariatric surgery for diabetes management”. Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity. 16 (2): 119—24. PMID 19276974. doi:10.1097/MED.0b013e32832912e7.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |date= (помоћ)
  53. 53,0 53,1 Schulman first=AP; del Genio, F; Sinha, N; Rubino, F. (2009 Sep-Oct). „"Metabolic" surgery for treatment of type 2 diabetes mellitus”. Endocrine practice : official journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists. 15 (6): 624—31. PMID 19625245. doi:10.4158/EP09170.RAR.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |date= (помоћ)
  54. ^ Colucci, RA (2011 Jan). „Bariatric surgery in patients with type 2 diabetes: a viable option”. Postgraduate Medicine. 123 (1): 24—33. PMID 21293081. doi:10.3810/pgm.2011.01.2242.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |date= (помоћ)
  55. ^ Dixon, JB; le Roux, CW; Rubino, F; Zimmet, P. (2012 Jun 16). „Bariatric surgery for type 2 diabetes.”. Lancet. 379 (9833): 2300—11. PMID 22683132.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |date= (помоћ)
  56. ^ Meetoo, D; McGovern, P; Safadi, R. (2007 Sep 13-27). „An epidemiological overview of diabetes across the world”. British journal of nursing (Mark Allen Publishing). 16 (16): 1002—7. PMID 18026039.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |date= (помоћ)
  57. ^ Abate N, Chandalia M (2001). „Ethnicity and type 2 diabetes: focus on Asian Indians”. J. Diabetes Complicat. 15 (6): 320—7. PMID 11711326. doi:10.1016/S1056-8727(01)00161-1. 
  58. ^ Carulli, L; Rondinella, S; et al. (2005 Нов). „Ревиеw артицле: диабетес, генетицс анд етхницитy”. Алиментарy пхармацологy &тхерапеутицс. 22 Суппл 2: 16—9. ПМИД 16225465. дои:10.1111/ј.1365-2036.2005.02588.x.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |дате= (помоћ)
  59. 59,0 59,1 Смyтх, С; Херон, А. (2006 Јан). „Диабетес анд обеситy: тхе тwин епидемицс”. Натуре Медицине. 12 (1): 75—80. ПМИД 16397575. дои:10.1038/нм0106-75.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |дате= (помоћ)
  60. ^ Wилд С, Роглиц Г, Греен А, Сицрее Р, Кинг Х (2004). „Глобал преваленце оф диабетес: естиматес фор тхе yеар 2000 анд пројецтионс фор 2030”. Диабетес Царе. 27 (5): 1047—53. ПМИД 15111519. дои:10.2337/диацаре.27.5.1047. 
  61. ^ „Диабетес Фацт схеет Н°312”. Wорлд Хеалтх Организатион. 2011. Приступљено 9. 1. 2012. 
  62. ^ Риполл (2005). стр. 25.
  63. 63,0 63,1 63,2 63,3 63,4 63,5 63,6 63,7 63,8 Поретскy (2009). стр. 3.

Литература[уреди]

Види још[уреди]

Спољашње везе[уреди]

Стар оф лифе.свг Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).