Глукокортикоидни рецептор

С Википедије, слободне енциклопедије
Нуклеарни рецептор потфамилије 3, група C, члан 1 (глукокортикоидни рецептор)
Кристалографска структура ДНК везујућег домена глукокортикоидног рецептора (ДБД, лево, 1Р4О​ везан за ДНК) и лиганд везујући домен [ЛБД, десно, 1М2З​ везан за дексаметазон (бели штапићи) и ТИФ2 коактиваторски протеин (црвено)]. Испрекидане жуте линије представљају интеракције водоничног везивања између рецептора и лиганда. 2Д структура дексаметазона је такође приказана у доле десно.
Доступне структуре
1М2З​, 1НХЗ​, 1П93​, 3БQД​, 3ЦЛД​, 3Е7Ц​, 3Х52​, 3К22​, 3К23​, 4ХН5​, 4ХН6
Идентификатори
Симболи НР3Ц1; ГЦЦР; ГЦР; ГР; ГРЛ
Вањски ИД ОМИМ138040 МГИ95824 ХомолоГене30960 ИУПХАР: ГенеЦардс: НР3Ц1 Гене
Преглед РНК изражавања
подаци
Ортолози
Врста Човек Миш
Ентрез 2908 14815
Енсембл ЕНСГ00000113580 ЕНСМУСГ00000024431
УниПрот П04150 Е9ПУР6
РефСеq (мРНА) НМ_000176 НМ_008173
РефСеq (протеин) НП_000167 НП_032199
Локација (УЦСЦ) Цхр 5:
142.66 - 142.82 Мб
Цхр 18:
39.41 - 39.49 Мб
ПубМед претрага [1] [2]

Глукокортикоидни рецептор (ГР, ГЦР, НР3Ц1, нуклеарни рецептор потфамилије 3, група C, члан 1) рецептор је за који се везују кортизол и други глукокортикоиди.

ГР је изражен у скоро свим ћелијма а телу и регулише гене који контролишу развиће, метаболизам, и имунски респонс. Ген овог рецептора се изражава у неколико форми, те стога ГР има мноштво различитих (плеиотропских) дејстава у различитим деловима тела.

Кад се за ГР вежу глукокортикоиди, његов примарни механизам дејства је регулација тракрипције гена.[1][2] Невезани рецептор се налази у ћелијском цитосолу. Након везивања глукокортикоида за рецептор, рецептор-глукортикоидни комплекс може да повиси изражавање антиинфламаторних протеина у једру или да сузбије изражавање проинфламаторних протеина у цитозолу (путем спречавања транслокације других транскрипционих фактора из цитозола у једро).

Код људи, ГР протеин је кодиран НР3Ц1 геном који је лоциран на хромозому 5 (5q31).[3][4]

Структуре[уреди | уреди извор]

Попут других стероидних рецептора,[5] глукокортикоидни рецептор има модулару структуру[6] и садржи следеће домене (облежене са А - Ф):

Везивање лиганда и одговор[уреди | уреди извор]

У одсуству хормона, глукокортикоидни рецептор (ГР) се налази у цитосолу у комплексу са разним протеинима укључујући протеин топлотног шока 90 (хсп90), протеин топлотног шока 70 (хсп70) и протеин ФКБП52 (ФК506 везујући протеин 52).[7] Ендогени глукокортикоидни хормон кортизол дифузијом пролази кроз ћелијску мембрану у цитоплазму и везује се за глукокортикоидни рецептор (ГР), што доводи до ослобађања протеина топлотног шока. Резултујућа активирана форма ГР има два могућа механизма дејства, трансактивација и трансрепресија.[8][9]

Трансактивација[уреди | уреди извор]

Директни механизам дејства обухвата хомодимеризацију рецептора, транслокацију путем активног транспорта у једро, и везивање за специфиће ДНК респонсивне елементе, чиме се активира транскрипција гена. Овај механизам дејства се назива трансактивација. Биолошки респонс зависи од типа ћелије.

Трансрепресија[уреди | уреди извор]

У одсуству активираног ГР, други транскрипцини фактори као што је НФ-κБ или АП-1 могу да трансактивирају циљне гене.[10] Активирани ГР може да формира комплекс ас тим другим транскрипционим факторима и да спречи њихово везивање за циљне гене и тиме сузбије изражавање гена које нормално контролишу НФ-κБ или АП-1. Овај индиректни механизам дејства се назива трансрепресија.

Клинички значај[уреди | уреди извор]

ГР је абнормалан у сучајевима фамилиалне глукокортикоидне отпорности.[11]

У структурама централног нервног система, глукокортикоидни рецептор учествује у неуроендокриној интеграцији. Он функционише као главна компонента ендокриног утицаја на мозак, посебно у респонсу на стрес. Овај рецептор је имплициран у краткотрајну и дуготрајну адаптацију у респонсу на стресоре, и важан је за разумевање психолошких поремећаја, укључујући поједине типове депресије.[12][13]

Агонисти и антагонисти[уреди | уреди извор]

Дексаметазон је агонист, а РУ486 и ципротерон су антагонисти ГР. Исто тако, прогестерон и ДХЕА делују као антагонисти на ГР.

Интерације[уреди | уреди извор]

Глукокортикоидни рецептор може да формира интеракције са:

Референце[уреди | уреди извор]

  1. ^ Лу НЗ, Wарделл СЕ, Бурнстеин КЛ, Дефранцо D, Фуллер ПЈ, Гигуере V, Хоцхберг РБ, МцКаy L, Реноир ЈМ, Wеигел НЛ, Wилсон ЕМ, МцДоннелл ДП, Цидлоwски ЈА (2006). „Интернатионал Унион оф Пхармацологy. LXV. Тхе пхармацологy анд цлассифицатион оф тхе нуцлеар рецептор суперфамилy: глуцоцортицоид, минералоцортицоид, прогестероне, анд андроген рецепторс”. Пхармацол Ревл. 58 (4): 782—97. ПМИД 17132855. дои:10.1124/пр.58.4.9.  [Фрее фулл теxт]
  2. ^ Рхен Т, Цидлоwски ЈА (2005). „Антиинфламматорy ацтион оф глуцоцортицоидс--неw мецханисмс фор олд другс”. Н. Енгл. Ј. Мед. 353 (16): 1711—23. ПМИД 16236742. дои:10.1056/НЕЈМра050541. 
  3. ^ Холленберг СМ, Wеинбергер C, Онг ЕС, Церелли Г, Оро А, Лебо Р, Тхомпсон ЕБ, Росенфелд МГ, Еванс РМ (1985). „Примарy струцтуре анд еxпрессион оф а фунцтионал хуман глуцоцортицоид рецептор цДНА”. Натуре. 318 (6047): 635—41. ПМИД 2867473. дои:10.1038/318635а0. 
  4. ^ Францке У, Фоеллмер БЕ (1989). „Тхе глуцоцортицоид рецептор гене ис ин 5q31-q32 [цоррецтед]”. Геномицс. 4 (4): 610—2. ПМИД 2744768. дои:10.1016/0888-7543(89)90287-5. 
  5. ^ Кумар Р, Тхомпсон ЕБ (1999). „Тхе струцтуре оф тхе нуцлеар хормоне рецепторс”. Стероидс. 64 (5): 310—9. ПМИД 10406480. дои:10.1016/С0039-128X(99)00014-8. 
  6. ^ Кумар Р, Тхомпсон ЕБ (2005). „Гене регулатион бy тхе глуцоцортицоид рецептор: струцтуре:фунцтион релатионсхип”. Ј. Стероид Биоцхем. Мол. Биол. 94 (5): 383—94. ПМИД 15876404. дои:10.1016/ј.јсбмб.2004.12.046. 
  7. ^ Пратт WБ, Морисхима Y, Мурпхy M, Харрелл M (2006). „Цхаперонинг оф глуцоцортицоид рецепторс”. Хандб Еxп Пхармацол. 172 (172): 111—38. ПМИД 16610357. дои:10.1007/3-540-29717-0_5. 
  8. ^ Буцкингхам ЈЦ (2006). „Глуцоцортицоидс: еxемпларс оф мулти-таскинг”. Бр Ј Пхармацол. 147 (Супплемент 1): С258—68. ПМЦ 1760726Слободан приступ. ПМИД 16402112. дои:10.1038/сј.бјп.0706456. 
  9. ^ Хаyасхи Р, Wада Х, Ито К, Адцоцк ИМ (2004). „Еффецтс оф глуцоцортицоидс он гене трансцриптион”. Еур Ј Пхармацол. 500 (1-3): 51—62. ПМИД 15464020. дои:10.1016/ј.ејпхар.2004.07.011. 
  10. ^ Раy А, Префонтаине КЕ (1994). „Пхyсицал ассоциатион анд фунцтионал антагонисм бетwеен тхе п65 субунит оф трансцриптион фацтор НФ-каппа Б анд тхе глуцоцортицоид рецептор”. Проц. Натл. Ацад. Сци. У.С.А. 91 (2): 752—6. ПМЦ 43027Слободан приступ. ПМИД 8290595. дои:10.1073/пнас.91.2.752. 
  11. ^ Мендонца Б, Леите M, де Цастро M, Кино Т, Елиас L, Бацхега Т, Арнхолд I, Цхроусос Г, Латроницо А (2002). „Фемале псеудохермапхродитисм цаусед бy а новел хомозyгоус миссенсе мутатион оф тхе ГР гене”. Ј Цлин Ендоцринол Метаб. 87 (4): 1805—9. ПМИД 11932321. дои:10.1210/јц.87.4.1805. 
  12. ^ Малетиц V, Робинсон M, Оакес Т, Иyенгар С, Балл СГ, Русселл Ј (2007). „Неуробиологy оф депрессион: ан интегратед виеw оф кеy финдингс”. Инт Ј Цлин Працт. 61 (12): 2030—40. ПМЦ 2228409Слободан приступ. ПМИД 17944926. дои:10.1111/ј.1742-1241.2007.01602.x.  [Фрее фулл теxт]
  13. ^ Савитз Ј, Луцки I, Древетс WЦ (2009). „5ХТ1А рецептор фунцтион ин Мајор Депрессиве Дисордер”. Прог Неуробиол. 88 (1): 17—31. ПМЦ 2736801Слободан приступ. ПМИД 19428959. дои:10.1016/ј.пнеуробио.2009.01.009.  [Фрее фулл теxт]
  14. ^ Куллманн M, Сцхнеикерт Ј, Молл Ј, Хецк С, Зеинер M, Гехринг У, Цато АЦ (1998). „РАП46 ис а негативе регулатор оф глуцоцортицоид рецептор ацтион анд хормоне-индуцед апоптосис”. Ј. Биол. Цхем. 273 (23): 14620—5. ПМИД 9603979. дои:10.1074/јбц.273.23.14620. 
  15. ^ Сцхнеикерт Ј, Хüбнер С, Лангер Г, Петри Т, Јääттелä M, Реед Ј, Цато АЦ (2000). „Хсп70-РАП46 интерацтион ин доwнрегулатион оф ДНА биндинг бy глуцоцортицоид рецептор”. ЕМБО Ј. 19 (23): 6508—16. ПМЦ 305849Слободан приступ. ПМИД 11101523. дои:10.1093/ембој/19.23.6508. 
  16. ^ Борук M, Саворy ЈГ, Хацхé РЈ (1998). „АФ-2-депендент потентиатион оф ЦЦААТ енханцер биндинг протеин бета-медиатед трансцриптионал ацтиватион бy глуцоцортицоид рецептор”. Мол. Ендоцринол. 12 (11): 1749—63. ПМИД 9817600. дои:10.1210/ме.12.11.1749. 
  17. ^ Алмлöф Т, Wаллберг АЕ, Густафссон ЈА, Wригхт АП (1998). „Роле оф импортант хyдропхобиц амино ацидс ин тхе интерацтион бетwеен тхе глуцоцортицоид рецептор тау 1-цоре ацтиватион домаин анд таргет фацторс”. Биоцхемистрy. 37 (26): 9586—94. ПМИД 9649342. дои:10.1021/би973029x. 
  18. ^ а б Хулкко СМ, Wакуи Х, Зиллиацус Ј (2000). „Тхе про-апоптотиц протеин деатх-ассоциатед протеин 3 (ДАП3) интерацтс wитх тхе глуцоцортицоид рецептор анд аффецтс тхе рецептор фунцтион”. Биоцхем. Ј. 349. Пт 3: 885—93. ПМЦ 1221218Слободан приступ. ПМИД 10903152. 
  19. ^ Лин ДY, Лаи МЗ, Анн ДК, Схих ХМ (2003). „Промyелоцyтиц леукемиа протеин (ПМЛ) фунцтионс ас а глуцоцортицоид рецептор цо-ацтиватор бy сеqуестеринг Даxx то тхе ПМЛ онцогениц домаинс (ПОДс) то енханце итс трансацтиватион потентиал”. Ј. Биол. Цхем. 278 (18): 15958—65. ПМИД 12595526. дои:10.1074/јбц.М300387200. 
  20. ^ Јибард Н, Менг X, Лецлерц П, Рајкоwски К, Фортин D, Сцхwеизер-Гроyер Г, Цателли МГ, Баулиеу ЕЕ, Цадепонд Ф (1999). „Делимитатион оф тwо регионс ин тхе 90-кДа хеат схоцк протеин (Хсп90) абле то интерацт wитх тхе глуцоцортицостероид рецептор (ГР)”. Еxп. Целл Рес. 247 (2): 461—74. ПМИД 10066374. дои:10.1006/еxцр.1998.4375. 
  21. ^ Канелакис КЦ, Схеwацх ДС, Пратт WБ (2002). „Нуцлеотиде биндинг статес оф хсп70 анд хсп90 дуринг сеqуентиал степс ин тхе процесс оф глуцоцортицоид рецептор.хсп90 хетероцомплеx ассемблy”. Ј. Биол. Цхем. 277 (37): 33698—703. ПМИД 12093808. дои:10.1074/јбц.М204164200. 
  22. ^ Хецхт К, Царлстедт-Дуке Ј, Стиерна П, Густафссон Ј, Брöннегâрд M, Wикстрöм АЦ (1997). „Евиденце тхат тхе бета-исоформ оф тхе хуман глуцоцортицоид рецептор доес нот ацт ас а пхyсиологицаллy сигнифицант репрессор”. Ј. Биол. Цхем. 272 (42): 26659—64. ПМИД 9334248. дои:10.1074/јбц.272.42.26659. 
  23. ^ де Цастро M, Еллиот С, Кино Т, Бамбергер C, Карл M, Wебстер Е, Цхроусос ГП (1996). „Тхе нон-лиганд биндинг бета-исоформ оф тхе хуман глуцоцортицоид рецептор (хГР бета): тиссуе левелс, мецханисм оф ацтион, анд потентиал пхyсиологиц роле”. Мол. Мед. 2 (5): 597—607. ПМЦ 2230188Слободан приступ. ПМИД 8898375. 
  24. ^ ван ден Берг ЈД, Сметс ЛА, ван Рооиј Х (1996). „Агонист-фрее трансформатион оф тхе глуцоцортицоид рецептор ин хуман Б-лyмпхома целлс”. Ј. Стероид Биоцхем. Мол. Биол. 57 (3-4): 239—49. ПМИД 8645634. дои:10.1016/0960-0760(95)00271-5. 
  25. ^ Станцато ЛФ, Силверстеин АМ, Гитлер C, Гронер Б, Пратт WБ (1996). „Усе оф тхе тхиол-специфиц дериватизинг агент Н-иодоацетyл-3-[125И]иодотyросине то демонстрате цонформатионал дифференцес бетwеен тхе унбоунд анд хсп90-боунд глуцоцортицоид рецептор хормоне биндинг домаин”. Ј. Биол. Цхем. 271 (15): 8831—6. ПМИД 8621522. дои:10.1074/јбц.271.15.8831. 
  26. ^ Еггерт M, Мицхел Ј, Сцхнеидер С, Борнфлетх Х, Баниахмад А, Фацкелмаyер ФО, Сцхмидт С, Ренкаwитз Р (1997). „Тхе глуцоцортицоид рецептор ис ассоциатед wитх тхе РНА-биндинг нуцлеар матриx протеин хнРНП У”. Ј. Биол. Цхем. 272 (45): 28471—8. ПМИД 9353307. дои:10.1074/јбц.272.45.28471. 
  27. ^ а б в г д Зиллиацус Ј, Холтер Е, Wакуи Х, Тазаwа Х, Треутер Е, Густафссон ЈА (2001). „Регулатион оф глуцоцортицоид рецептор ацтивитy бy 14--3-3-депендент интрацеллулар релоцализатион оф тхе цорепрессор РИП140”. Мол. Ендоцринол. 15 (4): 501—11. ПМИД 11266503. дои:10.1210/ме.15.4.501. 
  28. ^ а б Хиттелман АБ, Бураков D, Иñигуез-Ллухí ЈА, Фреедман ЛП, Гарабедиан МЈ (1999). „Дифферентиал регулатион оф глуцоцортицоид рецептор трансцриптионал ацтиватион виа АФ-1-ассоциатед протеинс”. ЕМБО Ј. 18 (19): 5380—8. ПМЦ 1171607Слободан приступ. ПМИД 10508170. дои:10.1093/ембој/18.19.5380. 
  29. ^ Саворy ЈГ, Прéфонтаине ГГ, Лампрецхт C, Лиао M, Wалтхер РФ, Лефебвре YА, Хацхé РЈ (2001). „Глуцоцортицоид рецептор хомодимерс анд глуцоцортицоид-минералоцортицоид рецептор хетеродимерс форм ин тхе цyтопласм тхроугх алтернативе димеризатион интерфацес”. Мол. Целл. Биол. 21 (3): 781—93. ПМЦ 86670Слободан приступ. ПМИД 11154266. дои:10.1128/МЦБ.21.3.781-793.2001. 
  30. ^ Тазаwа Х, Осман W, Схоји Y, Треутер Е, Густафссон ЈА, Зиллиацус Ј (2003). „Регулатион оф субнуцлеар лоцализатион ис ассоциатед wитх а мецханисм фор нуцлеар рецептор цорепрессион бy РИП140”. Мол. Целл. Биол. 23 (12): 4187—98. ПМЦ 156128Слободан приступ. ПМИД 12773562. дои:10.1128/МЦБ.23.12.4187-4198.2003. 
  31. ^ Субраманиам Н, Треутер Е, Окрет С (1999). „Рецептор интерацтинг протеин РИП140 инхибитс ботх поситиве анд негативе гене регулатион бy глуцоцортицоидс”. Ј. Биол. Цхем. 274 (25): 18121—7. ПМИД 10364267. дои:10.1074/јбц.274.25.18121. 
  32. ^ Стевенс А, Гарсиде Х, Беррy А, Wатерс C, Wхите А, Раy D (2003). „Диссоциатион оф стероид рецептор цоацтиватор 1 анд нуцлеар рецептор цорепрессор рецруитмент то тхе хуман глуцоцортицоид рецептор бy модифицатион оф тхе лиганд-рецептор интерфаце: тхе роле оф тyросине 735”. Мол. Ендоцринол. 17 (5): 845—59. ПМИД 12569182. дои:10.1210/ме.2002-0320. 
  33. ^ Сцхулз M, Еггерт M, Баниахмад А, Достерт А, Хеинзел Т, Ренкаwитз Р (2002). „РУ486-индуцед глуцоцортицоид рецептор агонисм ис цонтроллед бy тхе рецептор Н терминус анд бy цорепрессор биндинг”. Ј. Биол. Цхем. 277 (29): 26238—43. ПМИД 12011091. дои:10.1074/јбц.М203268200. 
  34. ^ Куцера Т, Wалтнер-Лаw M, Сцотт ДК, Прасад Р, Граннер ДК (2002). „А поинт мутатион оф тхе АФ2 трансацтиватион домаин оф тхе глуцоцортицоид рецептор дисруптс итс интерацтион wитх стероид рецептор цоацтиватор 1”. Ј. Биол. Цхем. 277 (29): 26098—102. ПМИД 12118039. дои:10.1074/јбц.М204013200. 
  35. ^ Бледсое РК, Монтана ВГ, Станлеy ТБ, Делвес ЦЈ, Аполито ЦЈ, МцКее ДД, Цонслер ТГ, Паркс ДЈ, Стеwарт ЕЛ, Wиллсон ТМ, Ламберт МХ, Мооре ЈТ, Пеарце КХ, Xу ХЕ (2002). „Црyстал струцтуре оф тхе глуцоцортицоид рецептор лиганд биндинг домаин ревеалс а новел моде оф рецептор димеризатион анд цоацтиватор рецогнитион”. Целл. 110 (1): 93—105. ПМИД 12151000. дои:10.1016/С0092-8674(02)00817-6. 
  36. ^ а б в Хсиао ПW, Фрyер ЦЈ, Троттер КW, Wанг W, Арцхер ТК (2003). „БАФ60а медиатес цритицал интерацтионс бетwеен нуцлеар рецепторс анд тхе БРГ1 цхроматин-ремоделинг цомплеx фор трансацтиватион”. Мол. Целл. Биол. 23 (17): 6210—20. ПМЦ 180928Слободан приступ. ПМИД 12917342. дои:10.1128/МЦБ.23.17.6210-6220.2003. 
  37. ^ а б Прéфонтаине ГГ, Wалтхер Р, Гиффин W, Лемиеуx МЕ, Попе L, Хацхé РЈ (1999). „Селецтиве биндинг оф стероид хормоне рецепторс то оцтамер трансцриптион фацторс детерминес трансцриптионал сyнергисм ат тхе моусе маммарy тумор вирус промотер”. Ј. Биол. Цхем. УНИТЕД СТАТЕС. 274 (38): 26713—9. ИССН 0021-9258. ПМИД 10480874. дои:10.1074/јбц.274.38.26713. 
  38. ^ Прéфонтаине ГГ, Лемиеуx МЕ, Гиффин W, Сцхилд-Поултер C, Попе L, ЛаЦассе Е, Wалкер П, Хацхé РЈ (1998). „Рецруитмент оф оцтамер трансцриптион фацторс то ДНА бy глуцоцортицоид рецептор”. Мол. Целл. Биол. 18 (6): 3416—30. ПМЦ 108923Слободан приступ. ПМИД 9584182. 
  39. ^ а б Рао МА, Цхенг Х, Qуаyле АН, Нисхитани Х, Нелсон CC, Ренние ПС (2002). „РанБПМ, а нуцлеар протеин тхат интерацтс wитх анд регулатес трансцриптионал ацтивитy оф андроген рецептор анд глуцоцортицоид рецептор”. Ј. Биол. Цхем. Унитед Статес. 277 (50): 48020—7. ИССН 0021-9258. ПМИД 12361945. дои:10.1074/јбц.М209741200. 
  40. ^ Ниссен РМ, Yамамото КР (2000). „Тхе глуцоцортицоид рецептор инхибитс НФкаппаБ бy интерферинг wитх серине-2 пхоспхорyлатион оф тхе РНА полyмерасе II царбоxy-терминал домаин”. Генес Дев. 14 (18): 2314—29. ПМЦ 316928Слободан приступ. ПМИД 10995388. дои:10.1101/гад.827900. 
  41. ^ Цалденховен Е, Лиден Ј, Wиссинк С, Ван де Столпе А, Рааијмакерс Ј, Коендерман L, Окрет С, Густафссон ЈА, Ван дер Сааг ПТ (1995). „Негативе цросс-талк бетwеен РелА анд тхе глуцоцортицоид рецептор: а поссибле мецханисм фор тхе антиинфламматорy ацтион оф глуцоцортицоидс”. Мол. Ендоцринол. 9 (4): 401—12. ПМИД 7659084. дои:10.1210/ме.9.4.401. 
  42. ^ Ли Г, Wанг С, Гелехртер ТД (2003). „Идентифицатион оф глуцоцортицоид рецептор домаинс инволвед ин трансрепрессион оф трансформинг гроwтх фацтор-бета ацтион”. Ј. Биол. Цхем. 278 (43): 41779—88. ПМИД 12902338. дои:10.1074/јбц.М305350200. 
  43. ^ Сонг ЦЗ, Тиан X, Гелехртер ТД (1999). „Глуцоцортицоид рецептор инхибитс трансформинг гроwтх фацтор-бета сигналинг бy дирецтлy таргетинг тхе трансцриптионал ацтиватион фунцтион оф Смад3”. Проц. Натл. Ацад. Сци. У.С.А. 96 (21): 11776—81. ПМЦ 18362Слободан приступ. ПМИД 10518526. дои:10.1073/пнас.96.21.11776. 
  44. ^ Wаллберг АЕ, Неелy КЕ, Хассан АХ, Густафссон ЈА, Wоркман ЈЛ, Wригхт АП (2000). „Рецруитмент оф тхе СWИ-СНФ цхроматин ремоделинг цомплеx ас а мецханисм оф гене ацтиватион бy тхе глуцоцортицоид рецептор тау1 ацтиватион домаин”. Мол. Целл. Биол. 20 (6): 2004—13. ПМЦ 110817Слободан приступ. ПМИД 10688647. дои:10.1128/МЦБ.20.6.2004-2013.2000. 
  45. ^ Лернер L, Хенриксен МА, Зханг X, Дарнелл ЈЕ (2003). „СТАТ3-депендент енханцеосоме ассемблy анд дисассемблy: сyнергy wитх ГР фор фулл трансцриптионал инцреасе оф тхе алпха 2-мацроглобулин гене”. Генес Дев. 17 (20): 2564—77. ПМЦ 218150Слободан приступ. ПМИД 14522952. дои:10.1101/гад.1135003. 
  46. ^ Зханг З, Јонес С, Хагоод ЈС, Фуентес НЛ, Фуллер ГМ (1997). „СТАТ3 ацтс ас а цо-ацтиватор оф глуцоцортицоид рецептор сигналинг”. Ј. Биол. Цхем. 272 (49): 30607—10. ПМИД 9388192. дои:10.1074/јбц.272.49.30607. 
  47. ^ Стöцклин Е, Wисслер M, Гоуиллеуx Ф, Гронер Б (1996). „Фунцтионал интерацтионс бетwеен Стат5 анд тхе глуцоцортицоид рецептор”. Натуре. 383 (6602): 726—8. ПМИД 8878484. дои:10.1038/383726а0. 
  48. ^ Макино Y, Yосхикаwа Н, Окамото К, Хирота К, Yодои Ј, Макино I, Танака Х (1999). „Дирецт ассоциатион wитх тхиоредоxин аллоwс редоx регулатион оф глуцоцортицоид рецептор фунцтион”. Ј. Биол. Цхем. 274 (5): 3182—8. ПМИД 9915858. дои:10.1074/јбц.274.5.3182. 
  49. ^ Цханг ЦЈ, Цхен YЛ, Лее СЦ (1998). „Цоацтиватор ТИФ1бета интерацтс wитх трансцриптион фацтор C/ЕБПбета анд глуцоцортицоид рецептор то индуце алпха1-ацид глyцопротеин гене еxпрессион”. Мол. Целл. Биол. 18 (10): 5880—7. ПМЦ 109174Слободан приступ. ПМИД 9742105. 
  50. ^ Wакуи Х, Wригхт АП, Густафссон Ј, Зиллиацус Ј (1997). „Интерацтион оф тхе лиганд-ацтиватед глуцоцортицоид рецептор wитх тхе 14-3-3 ета протеин”. Ј. Биол. Цхем. 272 (13): 8153—6. ПМИД 9079630. дои:10.1074/јбц.272.13.8153. 

Литература[уреди | уреди извор]

Види још[уреди | уреди извор]

Спољашње везе[уреди | уреди извор]