Поправка ДНК

Из Википедије, слободне енциклопедије
Иди на навигацију Иди на претрагу
ДНК оштећење које је произвело вишеструке оштећене хромозоме

Поправка ДНК је колекција процеса којима ћелија идентификује и коригује оштећење ДНК молекула који кодирају њен геном. Код људских ћелија, нормалне метаболичке активности и фактори средине као што су УВ светло и радијација могу да узрокују ДНК оштећење, производећи и до милион индивидуалних молекулских оштећења по ћелији на дан.[1] Многа од тих оштећења узрокују структурне поремећаје ДНК молекула, која могу да промене или елиминишу ћелијску способност да транскрибује ген који оштећени ДНК сегмент кодира. Друга оштећења индукују потенцијално штетне мутације ћелијског генома, које утичу на преживљавање ћелија ћерки након митозе. Консеквентно, процес ДНК поправке је константно активан. Кад је нормални процес поправке неуспешан, и кад дође до ћелијске апоптозе, јављају се неповратна ДНК оштећења, укључујући прекиде двоструких ланаца и њихова унакрсна повезивања.[2][3]

Брзина поправке ДНК зависи од многих фактора, укључујући ћелијски тип, старост, и екстрацелуларно окружење. Ћелија која је акумулирала велике количине ДНК оштећења, или ћелија која нема више способност ефективне поправке оштећења може да поприми једно од следећих могућих стања:

  1. неповратно стање мировања, позната као старење
  2. ћелијско самоубиство, такође познато као апоптоза или програмирана ћелијска смрт
  3. неконтролисана ћелијска деоба, која може да доведе до формирања тумора који су канцерогени

Способност ћелијске поправке ДНК је витална за интегритет њеног генома и стога за њено нормално функционисање. Многи гени за које је иницијално показано да утичу на животни век заправо учествују у поправци и заштити ДНК.[4] Пропуст исправљања молекуларних лезија у ћелијама које чине гамете може да унесе мутације у геномима потомства и да тиме утиче на стопу еволуције.

Референце[уреди]

  1. ^ Lodish H, Berk A, Matsudaira P, Kaiser CA, Krieger M, Scott MP, Zipursky SL, Darnell J. (2004). Molecular Biology of the Cell, p963. WH Freeman: New York, NY. 5th ed.
  2. ^ ПВ, Ацхарyа (1971). „Тхе исолатион анд партиал цхарацтеризатион оф аге-цоррелатед олиго-деоxyрибо-рибонуцлеотидес wитх цовалентлy линкед аспартyл-глутамyл полyпептидес.”. Јохнс Хопкинс медицал јоурнал. Супплемент (1): 254—60. ПМИД 5055816. 
  3. ^ Бјоркстен Ј, Ацхарyа ПВ, Асхман С, Wетлауфер ДБ (1971). „Герогениц фрацтионс ин тхе тритиатед рат.”. Јоурнал оф тхе Америцан Гериатрицс Социетy. 19 (7): 561—74. ПМИД 5106728. 
  4. ^ Броwнер, WС; Кахн, АЈ; Зив, Е; Реинер, АП; Осхима, Ј; Цаwтхон, РМ; Хсуех, WЦ; Цуммингс, СР. (2004). „Тхе генетицс оф хуман лонгевитy”. Ам Ј Мед. 117 (11): 851—60. ПМИД 15589490. дои:10.1016/ј.амјмед.2004.06.033. 

Види још[уреди]

Спољашње везе[уреди]