Zapaljenje zubne pulpe
Zapaljenje zubne pulpe (lat. Pulpitis) je oboljenje pulpe zuba koje nastaje kao posledica intoksikacije i/ili infekcije iz kariozne lezije, a ređe kao posledica mehaničkih, hemijskih i drugih nadražaja.[1]
Klasifikacija[uredi | uredi izvor]
Klasifikacija koja je prihvaćena na I Kongresu Udruženja za bolesti usta, zuba i parodonta Jugoslavije, juna 1983. godine, svrstava zapaljenja zubne pulpe u četiri grupe na osnovu patohistološkog nalaza i kliničke slike.
A. Inflamatio pulpae dentis – zapaljenje zubne pulpe
A.1. Hyperaemia pulpae dentis – hiperemija zubne pulpe
A.2. Pulpitis acuta serosa – akuno serozno zapaljenje pulpe
A.2.1. Pulpitis acuta serosa partialis – parcijalno akutno serozno zapaljenje pulpe
A.2.2. Pulpitis acuta serosa totalis – totalno akutno serozno zapaljenje pulpe
A.3. Pulpitis acuta purulenta – akutno gnojno zapaljenje pulpe
A.3.1. Pulpitis acuta purulenta partialis – parcijalno akutno gnojno zapaljenje pulpe
A.3.2. Pulpitis acuta purulenta totalis – totalno akutno gnojno zapaljenje pulpe
A.4. Pulpitis chronica – hronično zapaljenje pulpe
A.4.1. Pulpitis chronica aperta ulcerosa s. destructiva – hronično otvoreno ulcerozno odnosno destruktivno zapaljenje pulpe
A.4.2. Pulpitis chronica aperta polyposa s. hyperplastica s. proliferativa – hronično otvoreno polipozno odnosno hiperplastično odnosno proliferativno zapaljenje pulpe
A.4.3. Pulpitis chronica clausa – hronično zatvoreno zapaljenje pulpe A.4.4. Pulpitis chronica granulomatosa internum – interni granulom[1]
Etiologija[uredi | uredi izvor]
Zapaljenje zubne pulpe mogu izazvati brojni uzročnici od kojih se karijes smatra najčešćim i najznačajnijim, mada i samo zbrinjavanje karijesa može štetno uticati na pulpu – jatrogeni faktori.
Nadražaji koji izazivaju zapaljenja pulpe, prema svojoj prirodi, mogu se svrstati u tri grupe:
- Mikrobiološki
- Fizički
- Hemijski
Mikrobiološki nadražaji[uredi | uredi izvor]
- Najčešći uzročnici zapaljenja pulpe su mikroorganizmi. Oni mogu u pulpu dospeti na više načina:
- Direktno preko oštećenog zida komore pulpe
- Preko otvorenih dentinskih kanalića (karijesom, abrazijom, frakturom, u toku preparacije kaviteta ili brušenja zuba)
- Iz periodoncijuma (kod parodontopatičnih zuba sa dubokim džepovima, preko apikalnog otvora, pulpo-periodoncijumskih komunikacija ili otvorenih dentinskih kanalića usled cementolize) – retrogradni pulpitisi
- Hematogenim putem – ovo je retka pojava; opisani su hematogeni pulpitisi u toku gripa, milijarne tuberkuloze, tifusa i dr.
- Moguća je i infekcija pulpe limfnim putem.
Mikrobiološka flora obolele pulpe veoma je raznovrsna i delimično se razlikuje od one koja se sreće kod karijesa. Najčešće su izolovane vrste roda Streptococcus i to fakultativno i striktno anaerobne.[2][3]
Fizički nadražaji[uredi | uredi izvor]
Fizički nadražaji po svojoj prirodi mogu biti:
- Mehanički
- Termički
- Električni
- Jonizujući zraci
Mehanički nadražaji mogu biti grube traume (pad, udarac). Veliki broj mehaničkih nadražaja su jatrogene prirode (npr. akcidentalna perforacija pulpe u toku preparacije kaviteta ili brušenja zuba). Mehanički nadražaji mogu biti i u vidu mikrotraumatizama (loše navike – kidanje konca zubima, grickanje raznih predmeta, držanje muštikle, lule, traumatska okluzija).
Termički nadražaji u smislu velikih temperaturnih varijacija mogu da izazovu oštećenja na pulpi. To su uglavnom reverzibilne promene ukoliko se na njih ne nadoveže infekcija. Većina termičkih nadražaja su jatrogene prirode. Najčešće promene na pulpi nastaju prilikom zagrevanja pri brušenju i bušenju zuba, zagrevanja koje nastaje kao rezultat egzotermne reakcije pri stvrdnjavanju nekih materijala za zubne ispune i sprovođenja toplote od strane ispuna ukoliko nisu izolovani slojem zaptitne podloge.
Električni nadražaji mogu izazvati oštećenja pulpe kod nepravilne primene aparata za ispitivanje vitaliteta. Isto tako, u usnoj duplji usled razlike u potencijalu dva metala (plombe, navlake) vezana elektrolitom (pljuvačka) mogu nastati galvanske struje koje vrše nadražaj na pulpu. Jonizujuće zračenje rendgen zracima ili radijumom u predelu lica i vilica može dovesti do promena na krunici zuba sličnih karijesu koje brzo napreduju i oštećuju pulpu.[2]
Hemijski nadražaji[uredi | uredi izvor]
U hemijske uzroke zapaljenja pulpe spadaju medikamenti koji se koriste za dezinfekciju dentina, kao i pojedini materijali za zubne ispune. Ispiranje kaviteta alkoholom dovodi do dehidratacije dentinskih kanalića i do posledičnih promena na pulpi. Primećeno je i štetno delovanje na pulpu rezidualne fosforne kiseline kod nepravilno pripremljenih fosfatnih cementa, kao i monomera kod autopolimerizujućih akrilata.[2][1]
Patogeneza[uredi | uredi izvor]
Zapaljenje zubne pulpe odlikuje se svim promenama koje se javljaju kod zapaljenja vezivnog tkiva na drugim delovima tela. Prisutna je reakcija krvnih i limfnih sudova i lokalna reakcija tkiva. Zbog specifičnosti lokalizacije pulpe, od svih simptoma karakterističnih za zapaljenje (rubor, kalor, dolor, tumor) klinički je ispoljen jedino bol – dolor.
U zapaljenjskom procesu razlikuju se dve faze:
- Odbrambena faza koja ima za cilj da neutrališe štetne agense i
- Reparacijska faza u kojoj se odvija obnavljanje oštećenog tkiva
Odontoblasti su prve ćelije koje su uključene u proces zapaljenja zato što njihovi protoplazmatični produžeci bivaju nadraženi prilikom otvaranja dentinskih kanalića.
U toku procesa zapaljenja nastaju:
- Promene u sloju odontoblasta
- Promene u dentinu
- Promene u pulpi
Promene u sloju odontoblasta[uredi | uredi izvor]
U početku na mestu delovanja nadražaja dolazi do dilatacije krvnih sudova i usporavanja cirkulacije. Istovremeno se povećava propustljivost usled čega dolazi do prelaska tečnosti iz kapilara u okolno tkivo – edem. Tečnost se nagomilava između odontoblasta i dolazi do njihovog postepenog odvajanja od dentina i tkiva pulpe. Zapaža se i prekid pulpodentinske membrane i do prelaska malih količina serum proteina u tkivo, što predstavlja serozni eksudat. Druga promena karakteristična za odontoblaste je pomeranje jedra sa bazalnog na sekretorni pol ćelije. Sam mehanizam ove pojave nije dovoljno razjašnjen.[4]
Promene u dentinu[uredi | uredi izvor]
Kao posledica promena u strukturi i funkciji odontoblasta nastaje poremećaj u stvaranju predentina odnosno u izlučivanju kolagene supstance. To se ispoljava u vidu razlike u širini sloja predentina, kao i u kvalitetu produkovanog predentina. Promene u odontoblastima utiču i na proces mineralizacije.[4]
Promene u pulpi[uredi | uredi izvor]
Na opisane promene u odontoblastima nadovezuje se infiltracija polimorfonuklearnih leukocita u sloju odontoblasta ispod zahvaćenih dentinskih kanalića, kao i u tkivu pulpe ispod odontoblasta. Polimorfonukleari (makrofagi) vrše digestiju toksičnih materija. Ubrzo počinju da se razgrađuju i oslobađaju proteolitičke enzime koji dovode do oštećenja tkiva. Na taj način odbrambeni mehanizam se pretvara u svoju suprotnost jer pod dejstvom enzima iz leukocita nastaju veća oštećenja nego ona koja izazivaju mikoorganizmi. Iz razgrađenog tkiva i eksudata formira se gnoj koji sadrži nekrotične ostatke, mikroorganizme i razgrađene materije. Ovo stanje predstavlja akutno gnojno zapaljenje.
Akutno zapaljenje nastaje ubrzo posle delovanja štetnog faktora i traje 4 do 5 ili nedelju dana. Ukoliko se uzročnik ukloni dok je zapaljenje u početnoj fazi dolazi do ozdravljenja. Međutim, ako nadražaj traje duže zapaljenje prelazi u hronično. Dolazi do uspostavljanja ravnoteže između odbrambenih snaga tkiva i uzročnika zapaljenja. Ovo stanje se karakteriše infiltracijom tkiva pulpe malim okruglim ćelijama tj. limfocitima, plazmocitima i makrofagima. Prisustvo ovih ćelija je znak promene pH vrednosti tkiva prema kiseloj. Pored toga, zapaženo je i povećanje broja mastocita. Nije uvek slučaj da hronični pulpitis nastane iz akutnog. On može biti od početka hroničnog toka ako na pulpu deluju slabi nadražaji koji bivaju neutralisani otpornošću tkiva. Granulaciono tkivo koje tom prilikom nastaje teži da repariše oštećeno tkivo, ali do reparacije ne dolazi zbog stalnog dejstva toksičnih nadražaja. U hroničnoj zapaljenjskoj reakciji, pored nekrotičnih masa i subcelularnih i bakterijskih antigena prisutni su i limfociti, kao i akcesorne ćelije imunološke aktivnosti – monociti, makrofagi i polimorfonuklearni leukociti. Dokazano je i da su u ovim procesima prisutne obe populacije imunokompetentnih ćelija – T i B limfociti. Pronađene su i različite koncentracije pojedinih klasa imunoglobulina u oboleloj pulpi , što govori u prilog mišljenju da se u zapaljenjskim procesima pulpe odigravaju i imunološke reakcije.[3]
Klinička slika[uredi | uredi izvor]
Subjektivni simptomi[uredi | uredi izvor]
Za subjektivan nalaz kod akutnog zapaljenja pulpe je karakterističan spontan bol, koji se javlja i danju i noću. Bolovi mogu biti isprovocirani termičkim, osmotskim i hemijskim nadražajima, a nastavljaju se i po prestanku dejstva nadražaja. Postepeno se pojačavaju, traju oko 30 minuta, a zatim polako prestaju da bi se ponovo javili u različitim vremenskim intervalima. Kod gnojnog pulpita bolovi pulsiraju (sinhrono sa pulsom) i pojačavaju se na toplo. Bezbolne faze su duže kod parcijalnih nego kod totalnih pulpita. Hronična zapaljenja pulpe često su asimptomatska. Ukoliko se javi, bol je slabijeg intenziteta nego kod akutnih pulpita.
Objektivni nalaz[uredi | uredi izvor]
Inspekcijom se konstatuje dubok karijes, često sa otvorenom komorom pulpe.
Na površno sondiranje pulpa najčešće ne reaguje, ali kad vrh sonde prodre dublje javlja se bolna reakcija i sukrvičav sekret.
Oboleli zub je osetljiv na perkusiju jedino kada se zapaljenjski proces proširio i na apeksni periodoncijum
Termo test – akutni serozni pulpiti pokazuju reakciju na hladne nadražaje, a akutni totalni reakciju na tople nadražaje, dok hladno smiruje bol. Kod hroničnih pulpita pulpa reaguje slabo na termičke nadražaje
Elektro test – kod akutnih seroznih pulpita prag nadražaja je snižen, dok je kod akutnih gnojnih i hroničnih pulpita prag nadražaja povišen. Za hronične pulpite je karakterističan i fenomen „kasnog odgovora“. Rendgenogram pokazuje primarni ili sekundarni karijes koji doseže do roga pulpe, a često i komunikaciju pulpe sa spoljašnjom sredinom.[2][1][3]
Terapija[uredi | uredi izvor]
Metoda izbora u lečenju svih oblika zapaljenja pulpe je pulpektomija odnosno ekstirpacija pulpe. Pulpektomija je intervencija koja se sastoji u eliminaciji celokupnog tkiva pulpe (kako kruničnog, tako i korenskog), zatim u zatvaranju kanala i kavuma, čime se omogućava periodontu da cementogenezom zatvori apikalni otvor.[1][2][3]
Reference[uredi | uredi izvor]
- ^ a b v g d Pavlović, Vojislav (1997). Klinička endodoncija. Niš: Studentski kulturni centar.
- ^ a b v g d Kolak, Mirjana; Kolak, Žarko (2008). Bolesti zuba II. Beograd: Zavod za udžbenike.
- ^ a b v g Filipović, V.; Gvozdenović-Sedlecki, S.; Karadžov, O.; Kezle, D.; Kolak, Ž.; Kuburović, D.; Mijušković, D.; Pajić, M.; Petrović, V. (1996). Endodoncija. Beograd: Univerzitet u Beogradu.
- ^ a b Mitić, Nadica; Dačić, Dragica (1994). Dentin i pulpa. Niš: Prosveta.
Literatura[uredi | uredi izvor]
- Filipović, V.; Gvozdenović-Sedlecki, S.; Karadžov, O.; Kezle, D.; Kolak, Ž.; Kuburović, D.; Mijušković, D.; Pajić, M.; Petrović, V.: Endodoncija, Univerzitet, Beograd, 1996.
- Mitić, N.; Dačić Simonović, D.: Dentin i pulpa, Prosveta, Niš, 1994.
- Pavlović, V.: Klinička endodoncija, Studentski kulturni centar, Niš, 1997.
- Kolak, M.; Kolak, Ž.: Bolesti zuba II, Zavod za udžbenike, Beograd, 2008.