Ugrušak krvi

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
(preusmereno sa Тромб)
Ugrušak krvi
(lat. thrombus)
Klasifikacija i spoljašnji resursi
Specijalnostvaskularna hirurgija

grušak krvi, tromb od (grč. речи θρομβος, thrombus - тромб), (lat. thrombus) konačni je proizvod zgrušavanja krvi nastao u procesu zaustavljanja krvarenja. Postoje dve komponente ugruška krvi: agregirane krvne pločice (trombociti) i crvena krvna zrnca koja formiraju čep, i mrežu umreženog fibrinskog proteina.[1] Ugrušak krvi je zdrav, fiziološki odgovor na povredu namenjen zaustavljanju i sprečavanju daljeg krvarenja. Međutim on može biti štetan kod zgrušavanje krvi u šupljini krvnih sudova (tromboze), kada ugrušak ometa protok krvi kroz zdrave krvne sudove u cirkulatornom sistemu.[2]

U mikrocirkulaciji koja se sastoji od veoma malih i najmanjih krvnih sudova kapilara, sićušni krvni ugrušci poznati kao mikrougrušci mogu ometati protok krvi u kapilarama i izazvati niz problema koji posebno utiču na alveole u plućima respiratornog sistema, srca ili mozga kao rezultat smanjenog snabdevanja kiseonikom.

Zidni ili muralni ugrušci krvi su ugrušci koji prijanjaju za zid velikog krvnog suda ili srčane komore.[3] Najčešće se nalaze u uzlaznoj aorti (najvećoj arteriji u telu), češće u silaznoj aorti, a ređe u luku aorte ili trbušnoj (abdominalnoj) aorti.[3] Oni mogu ograničiti protok krvi, ali ga obično ne blokiraju u potpunosti. Izgledaju sivo-crvene boje sa naizmeničnim svetlim i tamnim linijama (poznatim kao Zahnove linije) koje predstavljaju trake belih krvnih zrnaca i crvenih krvnih zrnaca (tamnijih) zarobljenih u slojevima fibrina.[4]

Patološka pojava ugruška krvi zahteva niz aktivnosti koje bi trebalo da razmatre uzrok, patofiziologiju, prezentaciju i dijagnozu ugruška krvi i navedu ulogu interprofesionalnog tima u njihovom lečenju.[4][3]

Etiologija[uredi | uredi izvor]

Izgled normalnog i trombom začepljenog krvnog suda

Hemostaza je proces koja održava integritet i visok pritisak u krvotoku nakon oštećenja krvnog suda. Povreda praćena ekstravazacijom krvi iz cirkulacije brzo inicira promene u zidu krvnog suda, a krvni produkti započinju proces sanacije oštećenja nastalog povredom. Ako je oštećenje krvnog suda malo (a svakodnevno u krvnim sudovima nastaje mnogo sitnih pukotina) on će se najčešće zatvoriti trombocitnim čepom, a ne krvnim ugruškom, što je dovoljno da se zaustavi krvarenje [1].

Ali kada je otvor na krvnom sudu veliki potrebno je da se uz trombocitni čep stvori i ugrušak krvi da bi se uspešno zaustavilo krvarenje. Tako se pored trombocitnog čepa aktiviraju i mehanizmi koji na mestu povrede formiraju krvni ugrušak kako bi se zaustavilo krvarenje. Ovi događaji dešavaju se istovremeno. Stvaranje ugruška započinje nakon 15 do 20 sekundi ako se radi o većoj povredi a za jedan do dva minuta ako je povreda manja. Ako otvor na zidu nije prevelik za tri do šest minuta ugrušak prekriva oštećenje. Nakon 30 minuta do jednog sata ugrušak se retrahira, a to još više zatvara krvni sud [1].

Kada patoloških proces poremeti regulatorne mehanizme hemostaze, oni iniciraju trombozu (stvaranje tromba) u arterijama i venama. Tromboza je kritičan faktor u arterijskim bolestima koje su povezane sa infarktom miokarda i moždanim udarom, a venska tromboza je jedan od značajnih uzrok morbiditeta i mortaliteta. Štaviše, venska tromboza je drugi vodeći uzrok smrti kod pacijenata sa rakom [1].

Razumevanje molekularne i celularne osnove nastanka tromba znatno je napredovala primenom novih tehnika za proučavanje modele tromboze na eksperimentalnim životinjama. U tim istraživanjima utvrđeno je da su za nastanak tromba od značaja tri glavna faktora [2], koja su poznata još iz vremena nemačkog lekara Rudolfa Ludviga Karla Virhova (nem. Rudolf Ludwig Karl Virchow, 18211902)

Virhoova trijada [5]
1. Promena osobina krvnog suda, odnosno zida krvnog suda
  • Bilo koja neravna površina krvnog suda (npr kod ateroskleroze, infekcije ili traume) može pokrenuti proces zgrušavanja.
2. Promena brzine cirkulacije krvi
  • Kod ove promene od posebnog značaja je usporavanje strujanja krvi i pojava vrtloga.
  • Sporo kretanje i vrtloženje krvi uvek je potencijalni činilac za stvaranje malih količina trombina i drugih prokoagulanata.
  • Obično ih iz krvi uklanja sistem makrofaga, posebno Kupferove ćelije u jetri.
  • Ako krv teče sporo, koncentracija prokoagulanata, lokalno često toliko naraste da započne zgrušavanje. međutim ako krv brzo teče oni se brzo mešaju s velikim količinama krvi i odstranjuju krvi kroz jetru.
3. Promene u sastavu krvi, odnosno humoralnim faktorima
  • Ove promene aktiviraju unutrašnje mehanizme i pojavu zgrušavanja, npr kod reakcije antigen-antitelo, nakon upotrebe nekih lekova ili dospevanjem raspadnutog tkiva u krvni sud.

Kao rezultat navedenih faktora i njihovog međusobnog dejstava (koje je u promenljivom odnosu) nastaje tromb, pri čemu, najmanje, moraju istovremeno delovati dva faktora kako bi nastao tromb.

Pored toga za pojavu tromba važi pravilo da promene u sastavu krvi, u kombinaciji sa promenama u brzini strujanja pretežno dovode do opšte sklonosti ka stvaranju tromba (trombozi) na više lokacija. Promene u brzini strujanja krvi sa istovremenim promenama u zidu krvnog suda pretežno dovode do stvaranja lokalnih tromba (lokalna tromboza), Međutim nije isključeno da promene u zidu krvnog suda, ako su izražene na više mesta, dovedu do generalizovanog stvaranja tromba (generalizovana tromboza).

Vrste tromba[uredi | uredi izvor]

Makrotrombi (makrotromboza)

Tromb koji se vidi makroskopski ili golim okom nastaje u većim krvnim sudovima i u većini slučajeva izazvan je kombinovanim dejstvom promena na zidu krvnog suda i promenama u strujanju krvi [2].

Mikrotrombi (mikrotromboza)

Mikrotromb nastaje kao posledica tromboze u mikrocirkulaciji, odnosno u arteriolama, kapilarima i venulama, a nastaje pretežno kod istovremenog usporavanja cirkulacije i promena u sastavu krvi. Ipak ne postoje kruta pravila, jer se mikrotrombi mogu obrazovati i kod promena u zidu krvnog suda [2].

Patogeneza[uredi | uredi izvor]

Animacija stvaranja krvnog ugruša u krvnom sudu iz ugruška na venskim zaliscima (valvulama)

Ugruška krvi nastaje kao rezultat intravskularne koagulacije, koja je povezana sa trombocitima i koagulacijom plazme. Intravaskularna, zaživotna koagulacija krvi u principu se odvija jednako kao zgrušavanje krvi van organizma.[6]

Za razliku od fiziološke koagulacije tromboza očigledno predstavlja zgrušavanje na pogrešnom mestu, odnosno u neprekinutoj krvnoj struju pri oštećenju zida krvnog suda, na kome se stvara trombocitni čep, na koji se nadovezuje na koagulacioni čep [6].

Zato u trombogenezi razlikujemo ugruška krvi iz trombocita i koagulacioni ugruška krvi.

Za početak formiranja ugruška krvi od presudnog je značaja neposredni kontakt krvne plazme i trombocita sa subendotelnim kolagenom. Ako na jednom delu vaskularne mreže (arterije, vene, srce), uvek zbog nekog uzroka, dođe do oštećenja endotela oslobađa se tkivna trombokinaza. Ona u sadejstvu sa jonima kalcijuma dovodi do stvaranja trombina. Trombin izaziva viskoznu metamorfozu trombocita, koji se kreću u ivičnoj struji, pri čemu oni aglutiniraju i lepe se na mestu oštećenja endotela. Trombociti pokrivaju defekt za nekoliko sekundi. U početku trombociti se skupljaju formirajući pruge, na čijim ivicama dolazi do novog taloženja ovih elemenata i time rast početnih lamela u razgranate formacije slične koralima. Na ovo se talože leukociti i tako se proširuje stvaranje tromba [7] [8]

Tempo izgradnje ugruška krvi zavisi od brzine strujanja krvi. Zbog toga se porast ugruška u arterijama i u srcu sporije odvija nego u venama, jer se delovi trombocitnih lamela otkidaju [9].

Raspadanjem trombocita opet se oslobađa trombokinaza koja ponovo koja ponovo izaziva stvaranje trombina. Ovaj trombin menja fibrinogen plazme u fibrin, koji sada gradi gustu vlaknastu mrežu između lamela trombocitne koralne tvorevine i ovaj fibrin štrči na ivicama lamela u vidu češlja. Ova tvorevina odgovara klasičnom belom trombu, koji je suv sivkasto-beličast i na površini rapavo-prugastog izgleda. Posle formiranja mrežnog fibrina trombociti gube sposobnost adhezije i nagomilavanja. Zbog toga ne dolazi do daljeg povećanja veličine parijetalnih tromba.

Ako se u nastalu fibrinsku mrežu gomilaju eritrociti, tromb dobija trakasti izgled, pri čemu su lamele ispupčene u vidu češlja sivo beličaste boje, dok polja između lamela imaju crvenkastu boju usled prisustva eritrocita. Tada govorimo o mešovitom ugrušku krvi.

Kako na početku intravaskularnog zgrušavanja krvi usled oštećenja endotela dolazi do izdvajanja i nagomilavanja trombocita, ovo se označava kao konglutinacioni ugrušak krvi. On se čvrsto drži za zid krvnog suda poprečno je izbrazdan, bez sjaja, krt, pokazuje sivo-beličastu ili sivkasto-crvenu boju.

Lokalizacija ugruška krvi[uredi | uredi izvor]

Ugruška krvi može nastati u bilo kom delu krvnog sistema, ali se najčešće nalazi u venama, jer se u njima najčešće javljaju poremećaji cirkulacije zajedno sa drugim uzrocima.

Ugruška krviu venskom sistemu sreće se u 25% obdukcionih nalaza. U arterijskom sistemu ugrušak je prisutan u 16% obdukovanih [2].

Položaj ugruška krvi[uredi | uredi izvor]

Položaj ugruška krvi u odnosu na lumen krvnog suda može da bude različit i prema njihovom položaju dele se na;

Opturativni ugrušak krvi

Opturativni ugrušak nastaje ukoliko je lumen krvnog suda u potpunosti zapušen trombnim masama.

Parijetalni ili zidni ugrušak krvi

Parijetalni ili zidni ugruška krvi nastaje ukoliko je lumen krvnog suda delimično ispunjen trombnim masama

Srčani ugrušak krvi

Srčani ugruška krvi nastaje u pretkomorama srca. Javlja se kao kuglasti ugrušak i globozna vegetacija, a u komorama kao trabekularni ugrušak (između trabekula srca kod oštećenja endokarda) u slučaju infarkta miokarda.

Sudbina ugruška krvi[uredi | uredi izvor]

Sudbina formiranog ugruška krvi zavisi od:

  • brzine i rasprostranjenosti endotelizacije,
  • količine fibrina i krvnih pločica u njemu,
  • fibrinolitičke aktivnosti zida krvnog suda,
  • organizacione sposobnosti zida krvnog suda.

Rast ugruška krvi[uredi | uredi izvor]

Ugrušci krvi mogu dalje da rastu ili da se povećaju, mogu da pretrpe regresivne promene i na kraju mogu da se otkinu dovodeći do embolije [10].

Ugruška krvi može da se povećava naročito kod usporenog strujanja i stvaranja vrtloga u venskoj struji.[11] Usporeno strujanje može nastati usled nedostatka potiskivanja krvne struje od strane mišića pri pri ležanju u postelji.[12] Ovo usporenje javlja se i dubokim bočnim granama butne vene i vena lista potkolenice, zbog pritiska na vene noge pri ležanju u postelji. Zbog toga bolesnici nakon operacije moraju što ranije da ustanu iz postelje i počnu da se kreću.

Regresivne promene u ugrušku krvi[uredi | uredi izvor]

Ove promene u ugrušku krvi, koji postoji duže vreme, mogu se manifestovati razgradnjom i sekundarnim promenama ili uvidu organizacije ili kalcifikacije ugruška.[13]

Starenje ugrušak krvi

Starenje ugruška krvi nastaje zbog gubitka tečnosti, pri čemu se ugrušak sasušuje, postaje krt i dobija mrku boju od krvnog pigmenta. Posle 24 časa površina ugruška krvi prevučena je endotelom, a posle tri dana nastaje hijalinizacija usled homogenizacije trombocita i fibrina. Na mestu gde je zid krvnog suda razgolićen i bez endotela, započinje pupoljenje granulacionog tkiva koje ugruška krvi čvrsto vezuje za zid krvnog suda.

Razmekšavanje ugrušak krvi

Razmekšavanje ugruška krvi nastaje raspadanjem mase leukocita i oslobađanjem fibrinolitičkih fermenasta koji centralne delove ugruška krvi pretvaraju u kašastu sivkasto-beličastu, a u prisustvu eritrocita u sivkasto-crvenkastu masu. Raspadanje može biti: puriformno i purulentno.

Puriformnom razmekšanje ugruška krvi — nastaje kada su kolikvirane mase slične gnoju (lat. pus, puris - гној). Puriformno razmekšanje ugruška krvi viđa se u ugrušcima u aurikulama srca. Ako ugrušak dostigne kašasto razmekšanje do površine, trombolitični materijal može da se isprazni u krvotok, pri čemu ugrušak ostaje u vidu šuplje tvorevine.

Purulentno razmekšanje ugruška krvi — za razliku od puriformnog razmekšanja ugruška krvi postoji i prava gnojna kolikvacija ili purulentno razmekšanje koje se karakteriše primesom bakterija i nagomilavanjem leukocita. Ovo nastaje ako su bakterije prisutne u ugruška krvi ili su sekundarno naselile u ugrušku. Purulentno razmekšanje nalazimo u venskim ugrušcima kod tromboflebitisa [14]. Prelaskom u krv kašastih masa koje su pune bakterija nastaje vrlo opasno stanje, koje može dovesti do septičke embolije i pijemije.

Organizacija ugruška krvi[uredi | uredi izvor]

U krvnom sudu, koji je zapušen ugruškom krvi dolazi do propadanja intime usled toga što je onemogućena ishrana endotela putem difuzije iz krvi. Dolazi do proliferacije vezivnih ćelija i urastanja kapilara putem pupljenja endotela i stvaranja kapilarnih pukotina koje bivaju pokrivene endotelom.
Ovaj proces prožimanja i resorpcije tromba označava se kao organizacija. On se odigrava po tipu hroničnog resorptivnog zapaljenja praćenog ponekad visokom temperaturom.

Organizacija tromba naročito je izražena u venama, jer zid vene poseduje visok potencijal organizacije, pri čemu sa intime proliferisani fibroblasti, histociti i kapilari prodiru u homogenizovani tromb i razaraju ga putem proteolize. Pri tome se stvaraju pukotine između hijalilinizovanih masa tromba i ove pukotine bivaju obložene endotelom. Organizacija tromba dovodi do njegove fiksacije za zid i tako se otklanja opasnost od embolije. Proliferisani kapilari mogu da se proširuju, čime se ponovo uspostavlja prolaznost krvnog suda. Ova pojava naziva se rekanalizacija krvnog suda.

Posle rekanalizacije krvnog suda, dolazi do funkcionalne restitucije, tako da vena opet može da sudeluje u cirkulaciji.

Otkidanje ugruška krvi i embolija[uredi | uredi izvor]

U svežem, još neorganizovanom stanju, ugrušak krvi može da se otkine i da bude prenesen krvnom strujom. Odvajanje ugruška krvi olakšano je pritiskom na krvne sudove putem mišićne kontrakcije, ustajanjem posle mirovanja u postelji duže vreme zatim pritiskom u trbušnoj duplji prilikom defekacije ili pri jačem kašlju. Na ovaj način mogu se odvojiti ugrušci krvi dužine 20 do 50 sm. Najlakše se otkidaju dugački i mekani ugrušci krvi nastali pretežno koagulacijom na prethodnim primarnim konglutinacionim ugrušcima krvi, koji su mnogo čvršći. Često se odvajaju i ugrušak krvi sa srčanih zalistaka kod endokarditisa i ugrušaka krvi nastali u srčanim šupljinama.[15]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ a b v g Arthur C. Guyton, John E. Hall: Medicinska fiziologija, Beograd 1999.
  2. ^ a b v g d Arambašić M. Tromboza. U: Arambašić M (uredn.). Opšta patologija. Dečje novine, Beograd 1986;58-68.
  3. ^ a b v Singh, Davinder P.; Basit, Hajira; Malik, Ahmad; Mahajan, Kunal (2023), Mural Thrombi, StatPearls Publishing, PMID 30484999, Pristupljeno 2023-08-05 
  4. ^ a b Karaolanis, G.; Moris, D.; Bakoyiannis, C.; Tsilimigras, D. I.; Palla, V. V.; Spartalis, E.; Schizas, D.; Georgopoulos, S. (2017). „A critical reappraisal of the treatment modalities of normal appearing thoracic aorta mural thrombi”. Ann Transl Med. 5 (15): 306. PMC 5555985Slobodan pristup. PMID 28856146. doi:10.21037/atm.2017.05.15Slobodan pristup. 
  5. ^ Hellemans, Alexander; Bryan Bunch: The Timetables of Science. New York, New York: Simon and Schuster. . 1988. str. 317. ISBN 978-0-671-62130-8.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć)
  6. ^ a b Furie, Bruce; Furie, Barbara (2008). „Mechanisms of Thrombus Formation”. The New England Journal of Medicine. 359 (9): 938—949. PMID 18753650. doi:10.1056/NEJMra0801082. 
  7. ^ Dubois C, Panicot-Dubois L, Merrill-Skoloff G, Furie B, Furie BC. Glycoprotein VI-dependent and -independent pathways of thrombus formation in vivo. Blood 2006;107 pp. 3902 do 3906 CrossRef[mrtva veza], Pristupljeno 27. 4. 2013.
  8. ^ Mangin, Pierre; Yap, Cindy L.; Nonne, Christelle; Sturgeon, Sharelle A.; Goncalves, Isaac; Yuan, Yuping; Schoenwaelder, Simone M.; Wright, Christine E.; Lanza, Francois; Jackson, Shaun P. (2006). „Thrombin overcomes the thrombosis defect associated with platelet GPVI/FcRγ deficiency”. Blood. 107 (11): 4346—4353. PMID 16391010. doi:10.1182/blood-2005-10-4244. 
  9. ^ Dubois, C.; Panicot-Dubois, L.; Gainor, J. F.; Furie, B. C.; Furie, B. (2007). „Thrombin-initiated platelet activation in vivo is VWF independent during thrombus formation in a laser injury model”. The Journal of Clinical Investigation. 117 (4): 953—960. PMC 1821068Slobodan pristup. PMID 17380206. doi:10.1172/JCI30537. 
  10. ^ Atlas patologije, Robbins i Cotran, Izdanje na srpskom jeziku. Data status, Beograd, 2007.
  11. ^ DeLoughery TG. Venous Thrombotic Emergencies. Emergency Medicine Clinics of North America. 27 (3). avgust 2009.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć).
  12. ^ Furie, Bruce; Furie, Barbara (2008). „Mechanisms of Thrombus Formation”. The New England Journal of Medicine. 359 (9): 938—49. PMID 18753650. doi:10.1056/NEJMra0801082. 
  13. ^ Torpy JM, et al. Thrombophlebitis. Journal of the American Medical Association. 2008;300:1718.
  14. ^ Lim W, Crowther MA, Ginsberg JS. Venous thromboembolism. In: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SS, et al, eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2008:chap 135.
  15. ^ David Lillicrap; Nigel Key; Michael Makris; Denise O'Shaughnessy (2009). Practical Hemostasis and Thrombosis. Wiley-Blackwell. pp. 1–5

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Klasifikacija



Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).