Zgrušavanje krvi u krvnom sudu

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
(preusmereno sa Тромбоза)
Vidi još: Ugrušak krvi
Zgrušavanje krvi u krvnom sudu
Klasifikacija i spoljašnji resursi
Specijalnostpatologija
vaskularna hirurgija

Zgrušavanje krvi u šupljini krvnog suda ili tromboza (od gr. reči θρόμβωσις thrómbōsis - zgrušavanje) zaživotno je formiranje ugruška krvi (tromba) unutar krvnih sudova cirkulacionog sistem, koja za posledicu ima opstrukciju (delimičnu ili potpuno začepljenje) i poremećaj protoka krvi kroz napadnuti krvni sud. Zgrušavanje krvi u šupljini povređenog krvnog suda treba razlikovati o zgrušavanja krvi koje nastaje izvan kardiovaskularnog sistema kada nije puknut krvni sud, ili u kardiovaskularnom sistemu nakon smrti pacijenta.

Kada je krvni sud (vena ili arterija) povređen, telo koristi krvne pločice (trombocite) i fibrin da formira ugrušak krvi kako bi sprečio gubitak krvi. Međutim i kada krvni sud nije povređen, ugrušci krvi se mogu formirati u telu zbog poremećaja metabolizma krvi, narušenog protoka krvi ili oštećenja endotela krvnog suda i izazvati začepljenje krvnog suda.

Postoje dva oblika zgrušavanje krvi u šupljini krvnog suda: zgrušavanje krvi u šupljini vena i zgrušavanje krvi u šupljini arterija. Zgrušavanje krvi u venama (ponekad nazvivano duboka venska tromboza) dovodi do formiranja krvnog ugruška i poremećaja venske drenađe u zahvaćenom delu tela, dok zgrušavanje krvi u arterijama utiče na snabdevanje krvlju i dovodi do oštećenja tkiva koje se snabdevaju iz ugruškom zahvaćene arterije (nastaje ishemija i nekroza). Deo arterijskog ili venskog tromba može da se odvoji kao embolus, koji zatim putuje kroz cirkulaciju i na mestu na kome se zadrži izaziva emboliju. Ova vrsta embolije je poznata kao tromboembolija. Komplikacije mogu nastati kada se venska tromboembolija javi u plućima kao plućna embolija,ili ako se aerterijski embolus putujući niz zahvaćeni krvni sud, zaglavi u nekom vitalnom organu (srece, mozga, pluća).

Nemački lekar Rudolf Virhov prvi je postavio postulat, da su potrebna tri predisponirajući uslova za formiranje ugruška krvi. Ta tri faktora su; oštećenja zida krvnog suda, narušen protok krvi i zgrušavanje krvi. Znaci i simptomi ovog sindroma zavise od vrste, veličine i lokacije krvnog ugruška, u tkivima i organima.[1]

Zgrušavanje krvi (prelaženje iz čvrstog u tečno stanje) jedna je od fizioloških odlika organizma, kojom se on štiti od patoloških procesa kao što je to slučaj kod krvarenja. Krv se normalno zgrušava (koagulacija) samo izvan krvnih sudova, kada dođe do povređivanja njegovog zida, jer organizam na taj način sprečava gubitak krvi, zaustavljanjem krvarenje. Ceo proces počinje tako što, povreda zida krvnog suda, aktivira brojne faktore (kojih ima 10) zgrušavanja krvi u krvnoj plazmi i tkivima. Pod uticajem tih faktora stvara se enzim tromboplastin. On aktivira protrombin, a potom trombin koji pretvara tečni fibrinogen, iz krvne plazme, u polučvrste konce fibrina, koji čine finu mrežicu (poput potke), oko koje se stvara ugrušak krvi, taloženjem ostalih elemenata iz krvi (kalcijuma, krvnih pločica, itd). Tako nastaje čvrsta elastična masa koagulisane krvi (koagulum) koja sanira oštećenje na povređenom krvnom sudi i sprečava dalje krvarenje.

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Morbiditet

Na globalnom nivo, godišnje se zgrušavanje krvi u šupljini dubokih vena u Evropi i SAD javlja kod oko 50-160 ljudi na 100.000 stanovnika, sa smrtnošću u oko 0,06% populacije.

U SAD godišnje se registruje oko 275.000 novih slučajeva zgrušavanje krvi u šupljini dubokih vena, sa incidencom prvog javljanja od 50,4 na 100.000 stanovnika.

Polne razlike

Venska oboljenja se češće javljaju kod žena nego muškaraca i taj odnos se kreće od 6:1 do 3:2. U Srbiji taj odnos iznosi 5:2.

Zgrušavanje krvi u šupljini dubokih vena u trudnoći je 6-10 puta češća kod trudnica u odnosu na ostali deo ženske populacije, a njena najteža komplikacija - plućna embolija vodeći je uzrok smrtnosti porodilja. Zgrušavanje krvi u šupljini dubokih vena kod porodilja se javlja kod 0,1% do 0,7% svih trudnica, i to ne samo u trećem trimestru, nego tokom cele trudnoće.

Etiologija[uredi | uredi izvor]

Hemostaza i njen značaj[uredi | uredi izvor]

Animacija zgrušavanje krvi u krvnom sudu iz ugruška na venskim zaliscima (valvulama)

Hamostaza je normalan fiziološki proces koji sprečava značajan gubitak krvi posle vaskularne povrede. Proces hemostaze zavisi od složenog niza činilaca, koji uključuju; trombocite, druge ćelije krvi i aktiviranje određenih krvnih proteina, poznatih kao faktori koagulacije. Kada dođe do povrede krvnih sudova, fiziološka hemostaza se aktivira i proces koagulacije javlja kao fiziološki proces. Iako haemostasis služi održavanju integriteta cirkulatornog sistema; njen proces može postane neuravnotežen, što dovodi do značajnog morbiditeta i mortaliteta izazvanog trombozom ili tromboembolijom.[2] Dobro poznavanje procesa hemostaze je važno kako bi se razumeli glavni etiopatogenetski mehanizmi bolesti povezanih sa trombozom, npr venske tromboembolije (VTE), arteriotromboza (tromboza izazvana rupturom ateromatoznog plaka) i tromboza srčanih krvnih sudova.

Proces koagulacije koji dovodi do hemostaze obuhvata složen skup reakcija koje uključuju oko 30 različitih proteina.[3] Ove reakcije konvertuje fibrinogen u fibrin, koji, zajedno sa trombocitima, formira stabilna tromb. Za sada je predloženo nekoliko modela kaskadne koagulacije, koji uključujući spoljašnje i unutrašnje procese na ćelijskom modelu. Oslanjajući se na ove mode, u toku istraživanja razjašnjena je uloga i ostalih činilaca u procesu zgrušavanja, uključujući i mikročestice protein P-selektina. Nasledni ili stečeni poremećaj u složenom koagulacionom sistem dovodi do povećanog rizika od tromboze i trombofilije. Otprilike jedan u tri bolesnika sa venskom trombozom (VTE) ima i naslednu trombofiliju.[4]

Virhoova trijada

Patološka koagulacija[uredi | uredi izvor]

Patološka koagulacija ili tromboza, nastaje u uslovima neravnoteže u sistema koagulacije krvi, i može potencijalno ometati protok krvi, što dovodi do više ozbiljnih zdravstvenih poremećaja. Patolog Rudolf Virhov prvi je opisao najvažnije uslove za nastanka tromboze i povezao ih sa nekim od faktora rizika, jer tako stvoren tromb potencijalno može da ometa protok krvi, i dovesti do niza ozbiljnih zdravstvenih problema koji uključuju, srčanih napada i srčani i moždani udara kod bolesnika sa pretkomorskom ili komorskom fibrilacijom.[5][6][7]

Virhoova trijada faktora za proučavanje zgrušavanja krvi u krvnom sudu
Promena osobina krvnog suda
  • Bilo koja neravna površina krvnog suda (npr kod ateroskleroze, infekcije ili traume) može pokrenuti proces zgrušavanja, zbog promena osobina krvnog suda, odnosno narušavanja glatkoće zida krvnog suda.
Promena brzine cirkulacije krvi
  • Promena u brzini cirkulacije krvi kroz sužen krvni sud, usporava strujanja, stvara vrtloženje i povećava gustinu krvi, što može uzrokovati trombozu.
  • Sporo kretanje i vrtloženje krvi je i potencijalni činilac za stvaranje malih količina trombina i drugih prokoagulanata, koje iz krvi uklanja sistem makrofaga, posebno Kupferove ćelije u jetri. Ako krv teče sporo, koncentracija prokoagulanata, lokalno, toliko naraste da započinje proces zgrušavanja. Međutim ako krv brzo teče prokoagulanti se mešaju sa velikim količinama krvi koje protiču kroz krvni sud i ubrzano odstranjuju iz jetre.
Promene u sastavu krvi
  • Svaka promene u sastavu, odnosno humoralnim faktorima krvi, može da aktivira unutrašnje mehanizme, koji dovode do pojave zgrušavanja, npr kod reakcije antigen-antitelo, nakon upotrebe nekih lekova ili nakon dospevanja raspadnutog (nekrotičnog) tkiva u krvni sud.
  • U takvim uslovima povećana aktivacija i uvećan broj trombocita u cirkulaciji, oslobađa tkivne faktore ili druge aktivatore koagulacije koji dovode do pretromboznog stanja. Ako ovo stanje nadvlada biološke regulacione mehanizme, ono uzrokuje nastanak tromboze.
  • Nedostatak prirodnih inhibitora koagulacije, kao što su antitrombin III, protein S ili prisustvo rezistentnog V i VIII činioca koagulacije predstavlja vrlo važan činilac u nastanku tromboze.
  • Nedostatak nekog od inhibitora onemogućava kontrolu koagulacije, što dovodi do stvaranja prekomernog koaguluma, odnosno do tromboze.
  • Mutacija protrombina 20210, trombomodulina ili metilenetrahidrofolat može izazvati hiperhomocisteinemiju, koja takođe, doprinose pojavi recidivirajućih tromboza.
  • Smanjenje fibrinolitičke aktivnosti krvi, zbog kvalitativnog i kvantitativnog poremećaja plazminogena, nedostatka ili smanjeno oslobađanje aktivatora plazminogena, kao i povećano oslobađanje inhibitora aktivatora plazminogena, takođe doprinosi nastanku tromboze.

Faktori rizika[uredi | uredi izvor]

Faktori rizika za zgrušavanje krvi u venama i arterijama
Zgrušavanje krvi u venama Zgrušavanje krvi u arterijama
  • Porodična istorija duboke venske tromboze
  • Istorija duboke venske tromboze
  • Hormonska terapija ili pilule za kontrolu rađanja
  • Trudnoća
  • Povreda vene, kao što je operacija, slomljena kost ili druga trauma
  • Nedostatak kretanja, na primer nakon operacije ili na dugom putovanju
  • Nasledni poremećaji zgrušavanja krvi
  • Centralni venski kateter
  • Stariji uzrast
  • Pušenje duvana
  • Prekomerna težina ili gojaznost
  • Neka zdravstvena stanja, kao što su rak, bolesti srca, bolesti pluća ili Kronova bolest
  • Pušenje duvana
  • Šećerna bolest
  • Visok krvni pritisak
  • Visok nivo holesterola u krvi
  • Nedostatak aktivnosti i gojaznost
  • Loša ishrana
  • Porodična istorija arterijske tromboze
  • Nedostatak kretanja, na primer nakon operacije ili na dugom putovanju
  • Stariji uzrast

Vrste zgrušavanje krvi u šupljini krvnih sudova[uredi | uredi izvor]

Opisano je nekoliko vrsta zgrušavanja krvi u šupljini krvnih sudova koje u zavisnosti od njihovog nastanka mogu biti akutne ili hronične, od lokalizacije ugruška krvi u cirkulaciji arterijske ili venske i sistemske.

Zgrušavanje krvi u šupljini arterija[uredi | uredi izvor]

Zgrušavanje krvi u šupljini arterija srca, jedna je od najčešćih lokalizacija bolesti

Kao što joj sam naziv kaže izazvana je trombom lokalizovanim u arterijskim krvnim sudovima. Po načinu nastanka može biti akutna (nagla) i hronična (dugotrajna).

Pokrenuti tromb (koagulum), nastao u bilo kom delu cirkulatornog sistema koji se kreće kroz krvni sud i biva zaustavljeno obično na račvama arterija, gde dovodi do stenoze ili opstrukcije.

Najčešće, u oko 85% slučajeva tromboza je kardijalnog porekla (kardiogeni izvor tromba) a u 10% ekstrakardijalnog:

Kardiogeni izvori krvnog ugruška
  • apsolutne ili druge aritmije sa stvaranjem koaguluma u ​​levoj pretkomori koji pasivno prelaze u levu komoru,
  • postinfarktne aneurizme leve komore,
  • patološke vegetacije na valvulama (srčanim zaliscima), miksomi,
  • endokarditis i parazitarna oboljenja.
Ekstrakardijalni izvori krvnog ugruška
  • aneurizme aorte i drugih arterija gde zbog turbulentnog toka nastaju koagulumi koji se pokreću put distalno,
  • ulcerozni aterosklerotski plakovi
  • jatrogene embolije (otkinuti delovi katetera, stentova ili drugih materijala tokom dijagnostičkih i terapijskih invazivnih postupaka).

Zgrušavanje krvi u šupljini arterija u najvećem broju slučajeva izaziva:

  • Akutizacija hroničnog aterosklerotskog procesa na endotelu arterije — egzulceracija, intraplakalna hemoragija, parcijalno odlubljivanje intime, tromboza aneurizme itd.
  • Ostali vaskularni procesi — arteritis, cistična medijalna nekroza, fibromuskularne displazija.
  • Hematološke bolesti — mijeloproliferativne bolesti, krioglobulinemije, trombocitopatije, koagulopatije.
  • Posebna stanja ili bolesti — kopals, hiopovolemija, septikemija itd).

Kod akutnih tromboza postoje opsežne patološke promene endotela što ova stanja čini bitno različitim od embolija gde postoji manje ili više očuvan kontinuitet endotela. Naime, kod tromboze pre akutnog procesa postojale su promene u zidu i kolateralna mreža.

Akutna zgrušavanje krvi u šupljini arterije lokalno se komplikuje edemom zida krvnog suda sa migracijom i nagomilavanjem leukocita što dalje oštećuje endotel (unutrašnji zid krvnog suda). Ove promene dovode do zastoja krvi, promene u koagulaciji i formiranje sekundarnog tromba. Tako stvoren sekundarni tromb širi se u distalnom ili proksimalnom pravcu. Na taj način nastaju poremećaji u bočnih granama i kolateralnoj cirkulaciji što može produbiti stepen ishemije i nastanak anaerobnog metabolizma (nakupljanje laktata i drugih anaerobnih kiselih metabolita) i posledično dovodi do poremećaja rada ćelijske membrane i oštećenja natrijumske i kalijumske pumpe i intracelularne smrti.

Zgrušavanje krvi u šupljini vena[uredi | uredi izvor]

Zgrušavanje krvi u šupljini velike potkožne vene

Zgrušavanje krvi u šupljini vena izazvano je ugruškom (trombom) u površinskim ili dubokim venama. Venska oboljenja spadaju u grupu najmasovnijih oboljenja savremenog čoveka. Javljaju se u svim klimatskim uslovima, u svim rasama i svim životnim dobima, a češća su kod žena.

Mogu imati:

  • akutni (tromboza dubokih vena - TDV, površinski tromboflebitis - STF, plućne embolije - PTE)
  • hronični tok - hronična venska insuficijencija - HVI (posttrombotski sindrom, dermatofleboskleroza, venski ulkusi).

Zgrušavanje krvi u šupljini krvnog suda uopšte, a posebno vensko, je multifaktorijalna bolest u čijem nastanku učestvuju najmanje dva faktora Virhovljeve trijade. Njena etiopatogeneza bazira na sklonosti zgrušavanju krvi u šupljini vena i progresivnoj disfunkciji venskog sistema uzrokovanoj valvularnom nekompetentnošću i/ili venskom opstrukcijom, što dovodi do retrogradnog toka krvi i venskog refluksa sa progresivnim oštećenjem mikrocirkulacije.

Faktori rizika venskih oboljenja su brojni i uklapaju se u Virhoov trijas:

  • primarna oboljenja spoljašnjeg zida i venskih valvula (mezodermska astenija),
  • zastojna stanja (statičko opterećenje)
  • promene u sastavu krvi.[1]

Sistemsko zgrušavanje krvi[uredi | uredi izvor]

Heparinom izazvana trombocitopenija

Heparinom indukovana trombocitopenija tipa II (HIT II ) spada u grupu lekom indukovanog poremećaja koji se manifestuju prevashodno tromboznim manifestacijama, a čije prepoznavanje i primena odgovarajućih terapijskih mera može imati ključnu ulogu u daljoj prognozi bolesnika. Vreme izgubljeno na čekanje laboratorijske potvrde HIT-a izlže bolesnika riziku da se razviju potencijalno opasne tromboze, kao i da se dijagnoza HIT-a uspostavlja prevashodno klinički.[1]

Antifosfolipidni sindrom
Glavni članak: Antifosfolipidni sindrom

Ovaj sindroma je specifični autoimunski poremećaj koji se klinički karakteriše rekurentnom (povaljajućom) trombozom (venskih i/ili arterijskih) krvnih sudova i/ili rekurentnim spontanim pobačajima, prevremenim porođajima i trombocitopenijom (smanjenim brojem krvnih pločica), sa laboratorijski dokazanim, perzistentno povišenim antifosfolipidnim antitelima.[a][8][9]

Otekla plava noga
Glavni članak: Otekla plava noga

„Otekla plava noga” ili „bolni plavi edem stanje je slično otekloj beloj nozi, koje nastaje kao posledica naglo nastalog akutnog venskog zastoja proksimalnih dubokih vena (gde nema uslova za otvaranje kolaterala).[10][11][12] To je posebna vrsta duboke venske tromboze u kojoj se udruženo javljaju proksimalna venska tromboza i znaci arterijske ishemije zbog brutalnog i masovnog edema i usporavanja protoka arterijske krvi.[13]

Patofiziologija[uredi | uredi izvor]

Ugrušak krvi nastaje kao rezultat intravskularne koagulacije, koja je povezana sa trombocitima i koagulacijom plazme. Intravaskularna, zaživotna koagulacija krvi u principu se odvija jednako kao zgrušavanje krvi van organizma.[14]

Za razliku od fiziološke koagulacije tromboza očigledno predstavlja zgrušavanje na pogrešnom mestu, odnosno u neprekinutoj krvnoj struju pri oštećenju zida krvnog suda, na kome se stvara trombocitni čep, na koji se nadovezuje koagulacioni čep [15].

Zato u trombogenezi razlikujemo ugrušak krvi iz trombocita i koagulacioni ugrušak krvi.

Za početak formiranja ugrušak krvi od presudnog je značaja neposredni kontakt krvne plazme i trombocita sa subendotelnim kolagenom. Ako na jednom delu vaskularne mreže (arterije, vene, srce), uvek zbog nekog uzroka, dođe do oštećenja endotela oslobađa se tkivna trombokinaza. Ona u sadejstvu sa jonima kalcijuma dovodi do stvaranja trombina. Trombin izaziva viskoznu metamorfozu trombocita, koji se kreću u ivičnoj struji, pri čemu oni aglutiniraju i lepe se na mestu oštećenja endotela. Trombociti pokrivaju defekt za nekoliko sekundi. U početku trombociti se skupljaju formirajući pruge, na čijim ivicama dolazi do novog taloženja ovih elemenata i time rast početnih lamela u razgranate formacije slične koralima. Na ovo se talože leukociti i tako se proširuje stvaranje tromba [16] [17]

Tempo izgradnje ugrušak krvi zavisi od brzine strujanja krvi. Zbog toga se porast ugruška u arterijama i u srcu sporije odvija nego u venama, jer se delovi trombocitnih lamela otkidaju [18].

Raspadanjem trombocita opet se oslobađa trombokinaza koja ponovo koja ponovo izaziva stvaranje trombina. Ovaj trombin menja fibrinogen plazme u fibrin, koji sada gradi gustu vlaknastu mrežu između lamela trombocitne koralene tvorevine i ovaj fibrin štrči na ivicama lamela u vidu češlja. Ova tvorevina odgovara klasičnom belom trombu, koji je suv sivkasto-beličast i na površini rapavo-prugastog izgleda. Posle formiranja mrežnog fibrina trombociti gube sposobnost adhezije i nagomilavanja. Zbog toga ne dolazi do daljeg povećanja veličine parijetalnih tromba.

Ako se u nastalu fibrinsku mrežu gomilaju eritrociti, ugrušak krvi dobija trakasti izgled, pri čemu su lamele ispupčene u vidu češlja sivo beličaste boje, dok polja između lamela imaju crvenkastu boju usled prisustva eritrocita. Tada govorimo o mešovitom trombu.

Kako na početku intravaskularnog zgrušavanja krvi usled oštećenja endotela dolazi do izdvajanja i nagomilavanja trombocita, ovo se označava kao konglutinacioni tromb. On se čvrsto drži za zid krvnog suda poprečno je izbrazdan, bez sjaja, krt, pokazuje sivo-beličastu ili sivkasto-crvenu boju.

Klinička slika[uredi | uredi izvor]

Cijanoza desnog stopala kao posledica akutnog zgrušavanje krvi u arterijskom  krvnom sudu noge

Klinička slika zgrušavanja krvi u krvnom sudu ispoljava se određenim simptomima i znacima u zavisno od vrste, veličine i lokalizacije procesa. Takođe klinička slika se razlikuje u zavisnosti da li se radi o arterijskoj ili venskoj trombozi.

Zgrušavanje krvi u arterijama[uredi | uredi izvor]

Arterijske tromboze uzrokuju smanjen ili potpuni prestanak protoka krvi u tkivo ili organ koji ta arterija vaskularizuje.

  • Zgrušavanje krvi u koronarnim arterijama ispoljava se simptomima i znacima pektoralne angine ili infarkta miokarda.
  • Zgrušavanje krvi u centralnoj arterije mrežnjače oka dovodi do gubitka vida.
  • Zgrušavanje krvi u bubrežnim arterija ispoljava se bolom u slabinskom predelu, hematurijom, proteinurijom i hipertenzijom.
  • Zgrušavanje krvi u mezenterijalnim arterijama ispoljava se bolovima u stomaku, mukom, gađenjem, povraćanjem, prolivom, gubitkom apetita i pojavom krvi u stolici.
  • Zgrušavanje krvi u račvi aorte i arterija udova ispoljava se okluzivnim pojavama u vidu naglog nastanka jakog bola, Parestezija, anestezijom i paralizom ekstremiteta. Koža postaje hladna, bleda, mestimično cijanotična sa gubitkompulsa. Ako se ne sprovede odgovarajuće lečenje, nastaje gangrena.
  • Zgrušavanje krvi u moždanim arterija ispoljava se parezom ili paralizom, u zavisnoti od lokalizacije tromba u centralnom nervnom sistemu.

Zgrušavanje krvi u venama[uredi | uredi izvor]

Zgrušavanje krvi u venama uzrokuju poremećaj oticanja krvi iz određenog područja.[19]

  • Zgrušavanje krvi u površnim venama ispoljavaju se bolom, cijanozom i edemom zahvaćenog regiona. Ako ne nastupi tromboliza, već se tromb organizuje, nastaje posttrombozni sindrom koji se najčešće javlja na donjim udovima. Ispoljava se trajnim održavanjem otoka i cijanozom. Zastoj oticanja krvi dovodi do trofičnih promena koje se ispoljavaju hiperpigmentacijom, fibrozom i pojavom grizlica na ekstremitetima.
  • Zgrušavanje krvi u hepatičnim venama ispoljava se bolom u desnom hipohondrijum, uvećanjem jetre i pojavom ascitesa. Žutica i splenomegalija nastaju kod trećine pacijenata. Zgrušavanje krvi u portnoj veni praćena je pojavom ascitesa, hematemezom i melenom, zbog krvarenja iz proširenih vena jednjaka ili želuca i uvećanjem slezine.
  • Zgrušavanje krvi u plućnim venama često ugrožava život pacijenata.

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Ugrušak u krvnom sudu mozga na kompjuterizovanoj tomografiji

Dijagnoza zgrušavanja krvi u arterijskim i venskim krvnim sudovima postavlja se na osnovu simptoma i znakova zavisno od vrste zgrušavanja i njene lokalizacije. Pored kliničkih znakova, zgrušavanje krvi u krvnim sudu može se dijagnostikovati ultrazvučnim,[20] scintigrafskim, angiografskim i laboratorijskim metodama.

Laboratorijski testovi krvi

Laboratorijska dijagnostika zasniva se na specifičnim imunskim i funkcionalnim testovima kojima se određuju najčešći činioci trombofilije i brojni molekulski obeleživači. Oni predstavljaju delove molekula ili komplekse molekula, koji nastaju kao proizvod aktiviranja trombocita, koagulacije i fibrinolize.

Slikovne metode
  • Ultrazvučna dijagnostika koja koristi zvučne talase da proveri protok krvi u arterijama i venama.
  • Venografija, koja koristi rendgenske zraka i kontrestno sredstvo ubruizgano u venu za prikazivanje protok krvi i traženje ugrušaka.
  • Magnetna rezonantna tomografija i kompjuterizovana tomografija, koriste se u zavisnosti od vrste ugruška krvi i njegove lokalizacije.

Terapija[uredi | uredi izvor]

Terapija je usmeren u više pravaca; rekanalizacija krvnog suda, lečenje komplikacija, sprečavanje ponovnog javljanja tromba. Međutim bez obzira na vrstu i težinu komplikacija, kamen temeljac u lečenju tromboze je tromboliza ili uklanjanje krvnog ugruška i sprečavanje njegovog ponovnog javljanja.

Rekanalizacija krvnog suda[uredi | uredi izvor]

Rastvaranje tromba[uredi | uredi izvor]

Ampula heparina, moćnog antikoagulansa koji značajno smanjuje formiranje trombina i fibrina.

Za rekanalizaciju krvnog suda rastvaranjem tromba koriste se antikoagulanti i trombolitički lekovi koji imaju za cilj da u što kraćem vremenu rastvore ugrušak (tromb), uspostave stabilan protok krvi u začepljenom krvnom sudu i spreče njegovo ponovno javljanje. Međutim, rezultati lečenja trombolitičkom terapijom, u poređenju sa heparin antikoagulantnom terapijom zavisi od vrste „napadnutog” organa, i proteklog vremena od pojave tromboze do njihove primene.

Primena trombolitičke terapije najbolje rezultate daje u sledeće četiri osnovne kategorije tromboze; duboka venska tromboza, plućna embolija, akutne okluzije perifernih arterija, akutni infarkt miokarda. Odluku za primenu ove terapije treba doneti tek nakon pojedinačne procene bolesnika, jer postoji stalna opasnost od krvarenja (posebno opasnih kod intrakranijalnih krvarenja).

Međutim primena antikoagulantne terapije kao i trombolitičke zahteva rutinsko praćenja internacionalnog normalizovanog odnos (engl. international normalized ratio) kao merila spoljašnjeg puta koagulacije (INR).[b][21]

Temeljni principi trombolitičke i antikoagulantne terapije
Trombolitička terapija
  • Od lekova sa trombolitičkim efektom koriste se; streptokinaza, urokinaza, plazminogenski aktivator, tkivni-tip (t-PA) i streptokinaza kompleks sa plazminogenom.
  • Lekovi iz ove grupe najviše se primenjuju u lečenju akutnog infarkta miokarda, jer njihova primena kod pvog stanja smanjuje mortalitet za > 40% kada se primeni nakon 1-2 časa, i 20-25% kada se primeni nakon 4-6 časova. Na drugom mestu su akutne okluzije perifernih arterija, zatim masovna plućna embolija, tromboza pazušne vene, masivna tromboza vena, masivno zakrečenje ileofemoralne vene, zapušenje arteriovenskih jednosmernih šantova i arterijske i venske kanile.
  • Odmah nakon primene trombolitičke terapije, neophodno je dalje lečenje nastaviti heparinom uz oralnu upotrebu antagonista vitamina K.
Antikoagulantna terapija heparinom
  • U antikoagulanse spadaju heparin i antagonost vitamina K.
  • Heparin je prirodni mukopolisaharid, koji se vezuje za antitrombin 3 i aktivira ga. Moćan je antikoagulans koji značajno smanjuje formiranje trombina i fibrina.
  • Heparin se koriste u lečenju akutnih arterijskih i venskih tromboza ili embolija.
  • Doziranje heparina je adekvatno ukoliko se aktivirano delimično tromboplastinsko vreme (APTT) ne uveća na 1,5-2 puta od normalne vrednosti. To se obično postiže dozom od 1.000 jedinica heparina na sat (15 j/kg/čas), u infuziji.
  • Heparin se primenjuje sve do uvođenja oralne antikoagulantne terapije, a produženje protrombinskog vremena traje sve do potrebnog terapijskog nivoa. Po dostizanju tog nivoa obustavlja se dalja primena heparina, a lečenje se nastavlja peroralnom antikoagulantnom terapijom.
  • Dugotrajna kontinuirana primena heparina primenjuje se kod bolesnika sa rekurentnom (ponavljajućom) trombozom koja ne reaguje na oralnu antikoagulantnu terapiju.
  • Niže doze heparin koriste se u prevenciji venske tromboembolije kod bolesnika sa visokim rizikom, sa znacima kongestije srca, srčanog udara i kardiomiopatije.
  • Komplikacije koje mogu nastati u toku terapije heparinom su krvarenje, najčešće lokalizovano na mestima hirurških intervencija i na mestu aplikacije intramuskularnih injekcija.

Hirurško uklanjanje tromba (trombektomija)[uredi | uredi izvor]

Uklanjanje ugruška posebnom tehnikom.

Hirurška trombektomija postiže se posebnom tehnikom primene Fogartijev balon katetera, kojim se tromb kompletno uklanja iz avalvularnog, uglavnom femoroilijakalnog segmenta uz naknadnu primenu antikoagulantne terapije. Intervencija se izvodi u opštoj endotrahealnoj, spinalnoj, epiduralnoj ili lokalnoj anesteziji, u uslovima opšte heparinizacije i antibiotske profilakse.[22]

Po završenoj trombektomiji preporučuje se formiranje privremene (4 do 6 nedelja) arteriovenske fistule koja povećava protok kroz trombektomisani segment i na taj način sprečava neposrednu retrombozu, dovodi do bržeg oporavka i jačanja endotela.

Primena hirurške trombektomije kod pravilno izabranih bolesnika (npr ilijakofemoralna tromboza stara 24 do 48 sati) dovodi do kvalitetnije trombolize i rekanalizacije krvnog suda, i ti rezultati su znatno bolji u odnosu na druge metode lečenja.[23]

Lečenje komplikacija[uredi | uredi izvor]

  • Lečenje komplikacija kod venske trombioze udova, kao što su otok i bol u nozi, sprovodi se nošenjem elastičnih čarapa za vene i nesteroidnim antiinflamatornim lekovima (NSAIL).
  • Infarkt miokarda leči se primenom centralnih analgetika, nitroglicerina i merama reanimacije u kritičnim stanjima.
  • Plućne tromboembolije leči se primenom kiseonika preko maske i drugim merama reanimacije, antibioticima i drugom simptomatskom terapijom.

Prevencija[uredi | uredi izvor]

Za sprečavanje stvaranja ugruška krvi koriste se antikoagulansi (heparin i antagonisti vitamini K), inhibitori agregacije trombocita i fibrinolitici (urokinaza, streptokinaza i alteplaza).[24]

Kako anticoagulanti nemaju uticati na već formirane ugruška krvi, uklanjanje ugruška krvi iz krvnog suda može se postići jedino fibrinolizom (u kojoj se hidrolizuje fibrin), po svojim mehanizmima dejstva, procesom suprotnim od koagulacije.[25] Zato je proces fibrinolize jednako važan za organizam kao i proces koagulacije. Fibrinolizu i trombolizu pokreću plazminogeni aktivatori ( endogena trombolitička sredstva) kao što urokinaza i tkivni plazminogeni aktivator. Oni konvertuju plazminogen u plazmin, endopeptidazu koja rastvara fibrin. Kod ove terapije moguće su komplikacije u vidu krvarenje u drugim organima (npr cerebrovaskularna i gastrointestinalna).[26]

Niže doze antikoagulansa heparina koriste se u:[24]

  • prevenciji venske tromboembolije,
  • kod bolesnika sa visokim rizikom od tromboze,
  • kod bolesnika sa kongestivnom insuficijencijom srca,
  • kod bolesnika nakon srčanog udara i kod kardiomiopatije.

Napomene[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Značajan porast antifosfolipidnim antitela u ovom sindromu dokazuje se najmanje dva puta u periodu od 12 nedelja
  2. ^ INR je odnos protrombinskog vremena (PT) pacijenta i protrombinskog vremena grupe zdravih osoba.

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ a b v Maksimović Ž. i sar, Akutna i hronična oboljenja vena Vodič za dijagnostikovanje i lečenje akutnih i hroničnih oboljenja vena. Beograd, Niš, Novi Sad, Kragujevac Greška kod citiranja: Neispravna oznaka <ref>; naziv „:0” je definisano više puta s različitim sadržajem
  2. ^ Heit, J. A. (2005). „Venous thromboembolism: Disease burden, outcomes and risk factors”. J Thromb Haemost. 3 (8): 1611—1617. PMID 16102026. S2CID 22341180. doi:10.1111/j.1538-7836.2005.01415.x. .
  3. ^ Colman RW, Clowes AW, George JN et al. Overview of coagulation, fibrinolysis and their regulation. In Hemostasis and Thrombosis: Basic Principles and Clinical Practice. 5th edn. Colman RW, Clowes AW, George JN et al. (editors). Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2006. pp. 17–20.
  4. ^ Colman RW, Clowes AW, George JN et al. Overview of hemostasis. In Hemostasis and Thrombosis: Basic Principles and Clinical Practice. 5th edn. Colman RW, Clowes AW, George JN et al. (editors). Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2006. pp. 1–16.
  5. ^ Tapson, V. F. (2008). „Acute pulmonary embolism”. New England Journal of Medicine. 358 (10): 1037—1052. PMID 18322285. S2CID 40243031. doi:10.1056/NEJMra072753. .
  6. ^ Lyaker, M. R.; Tulman, D. B.; Dimitrova, G. T.; Pin, R. H.; Papadimos, T. J. (2013). „Arterial embolism”. Int J Crit Illn Inj Sci. 3 (1): 77—87. PMC 3665125 Slobodan pristup. PMID 23724391. doi:10.4103/2229-5151.109429 Slobodan pristup. .
  7. ^ Fuster, V.; Moreno, P. R.; Fayad, Z. A.; Corti, R.; Badimon, J. J. (2005). „Atherothrombosis and high-risk plaque: Part I: Evolving concepts”. J Am Coll Cardiol. 46 (6): 937—954. PMID 16168274. doi:10.1016/j.jacc.2005.03.074. .
  8. ^ Giannakopoulos, B.; Passam, F.; Rahgozar, S.; Krilis, S. A. (2007-01-15). „Current concepts on the pathogenesis of the antiphospholipid syndrome”. Blood. 109 (2): 422—30. PMID 16985176. S2CID 21287913. doi:10.1182/blood-2006-04-001206. 
  9. ^ Triona Holden (2003). Positive Options for Antiphospholipid Antibody Syndrome. Hunter House. ISBN 978-0-89793-409-1. 
  10. ^ Perkins JM, Magee TR, Galland RB. Perkins, J. M.; Magee, T. R.; Galland, R. B. (1996). „Phlegmasia caerulea dolens and venous gangrene”. Br J Surg. 83 (1): 19—23. PMID 8653352. S2CID 35970985. doi:10.1002/bjs.1800830106. .
  11. ^ Greška kod citiranja: Nevažeća oznaka <ref>; nema teksta za reference pod imenom Browse.
  12. ^ Ginsberg JS. Peripheral venous disease. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman's Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 81.
  13. ^ Lim W. Venous thromboembolism. In: Hoffman R, Benz EJ, Silberstein LE, Heslop HE, Weitz JI, Anastasi J, eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2013:chap 144.
  14. ^ Furie, Bruce; Furie, Barbara (2008). „Mechanisms of Thrombus Formation”. The New England Journal of Medicine. 359 (9): 938—949. PMID 18753650. doi:10.1056/NEJMra0801082. 
  15. ^ Furie, Bruce; Furie, Barbara (2008). „Mechanisms of Thrombus Formation”. The New England Journal of Medicine. 359 (9): 938—949. PMID 18753650. doi:10.1056/NEJMra0801082. 
  16. ^ Dubois C, Panicot-Dubois L, Merrill-Skoloff G, Furie B, Furie BC. Glycoprotein VI-dependent and -independent pathways of thrombus formation in vivo.. Dubois, C.; Panicot-Dubois, L.; Merrill-Skoloff, G.; Furie, B.; Furie, B. C. (2006). „Glycoprotein VI-dependent and -independent pathways of thrombus formation in vivo”. Blood. 107 (10): 3902—3906. PMC 1895285 Slobodan pristup. PMID 16455953. doi:10.1182/blood-2005-09-3687. 
  17. ^ (jezik: engleski) Mangin P, Yap CL, Nonne C, et al. Thrombin overcomes the thrombosis defect associated with platelet GPVI/FcRgamma deficiency.. Mangin, P.; Yap, C. L.; Nonne, C.; Sturgeon, S. A.; Goncalves, I.; Yuan, Y.; Schoenwaelder, S. M.; Wright, C. E.; Lanza, F.; Jackson, S. P. (2006). „Thrombin overcomes the thrombosis defect associated with platelet GPVI/FcRgamma deficiency”. Blood. 107 (11): 4346—4353. PMID 16391010. doi:10.1182/blood-2005-10-4244. 
  18. ^ Dubois, C.; Panicot-Dubois, L.; Gainor, J. F.; Furie, B. C.; Furie, B. (2007). „Thrombin-initiated platelet activation in vivo is VWF independent during thrombus formation in a laser injury model”. The Journal of Clinical Investigation. 117 (4): 953—960. PMC 1821068 Slobodan pristup. PMID 17380206. doi:10.1172/JCI30537. 
  19. ^ Maksimović Ž: Bolesti vena. Medicinski fakultet, CIBID, Beograd, 1998.
  20. ^ Wulff, C.; Lorentzen, T.; Christensen, E.; Pedersen, E. B. (1996-11-11). „Phlegmasia alba dolens diagnosed with Doppler ultrasonography”. Ugeskr Laeger. 158 (46): 6623—4. PMID 8966831. .
  21. ^ Prandoni P, Bernardi E. Upper extremity deep vein thrombosis. Curr Opin Pulm Med 1999; 5:222.
  22. ^ Yang, F.; Huang, P. C.; Yan, L. L.; Zhang, Z. D.; Fu, Y. F.; Xia, F. F. (avgust 2019). „Catheter Aspiration With Recanalization for Budd-Chiari Syndrome With Inferior Vena Cava Thrombosis”. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 29 (4): 304—307. PMID 30629033. S2CID 58643989. doi:10.1097/SLE.0000000000000624. .
  23. ^ Maksimović Ž: Tromboza dubokih vena – profilaksa i lečenje. Zavod za udžbenike i nastavna sredstva, Beograd, 1996.
  24. ^ a b Romantsik, Olga; Bruschettini, Matteo; Zappettini, Simona; Ramenghi, Luca Antonio; Calevo, Maria Grazia (2016-11-07). „Heparin for the treatment of thrombosis in neonates”. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (11): CD012185. ISSN 1465-1858. PMC 6464761 Slobodan pristup. PMID 27820879. S2CID 42639740. doi:10.1002/14651858.cd012185.pub2. 
  25. ^ Bi Y, Chen H, Zhang W, Ren J, Han X. Treatment of aortic thrombosis with retrievable stent filter and thrombolysis: a case report. BMC Cardiovasc Disord. 2019 Mar 05;19(1):54.
  26. ^ Ellen C Keeley, Judith A Boura, Cindy L Grines (4. 1. 2003). Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. The Lancet 361: 13–20.

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Klasifikacija


Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Згрушавање_крви_у_крвном_суду&oldid=27441521”