Ugljen-monoksid

Ovaj članak je dobar. Kliknite ovde za više informacija.
S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Ugljen-monoksid
Structure of the carbon monoxide molecule
Structure of the carbon monoxide molecule
Space-filling model of the carbon monoxide molecule
Space-filling model of the carbon monoxide molecule
Nazivi
IUPAC nazivs
Ugljen-monooksid
Ugljen-monoksid
Ugljenik(II) oksid
Drugi nazivi
Karbonski oksid; karbonil
Identifikacija
ChEBI
ChemSpider
ECHA InfoCard 100.010.118
EC broj 211-128-3
MeSH Carbon+monoxide
RTECS FG3500000
UN broj 1016
Svojstva
CO
Molarna masa 28,010 g mol-1
Agregatno stanje bezbojan gas bez mirisa
Gustina 0,789 g mL-1, течност
1.250 g L-1 на 0 °C, 1 atm
1.145 g L-1 на 25°C, 1 atm
Tačka topljenja −205°C (68 K)
Tačka ključanja −191.5°C (81 K)
0.0026 g/100 mL (20 °C)
Rastvorljivost rastvoran u hloroformu, sirćetnoj kiselini, etil-acetatu, etanolu, amonijum-hidroksidu
Dipolni moment 0.112 D
Opasnosti
Veoma zapaljiv (F+)
Repr. Cat. 1
Toksičan (T)
R-oznake R61, R12, R23, R48/23
S-oznake S53, S45
NFPA 704
NFPA 704 four-colored diamondFlammability code 2: Must be moderately heated or exposed to relatively high ambient temperature before ignition can occur. Flash point between 38 and 93 °C (100 and 200 °F). E.g., diesel fuelHealth code 4: Very short exposure could cause death or major residual injury. E.g., VX gasKod reaktivnosti 0: Normalno stabilan, čak i pod stanjem izloženosti vatri; nije reaktivan s vodom (npr. tečni azot)Special hazards (white): no code
2
4
0
Tačka paljenja -191 °C
Srodna jedinjenja
Ukoliko nije drugačije napomenuto, podaci se odnose na standardno stanje materijala (na 25°C [77°F], 100 kPa).
DaY verifikuj (šta je DaYNeN ?)
Reference infokutije

Ugljen-monoksid, ugljenik (II) oksid, (hem. oznaka CO) je gas sastavljen od atoma ugljenika i atoma kiseonika, bez boje, mirisa i ukusa, lakši od vazduha. Ugljen-monoksid je neorgansko jedinjenja ugljenika, i spada u grupu neutralnih oksida (ne reaguju sa vodom, kiselinama i bazama). Jake je citotoksičnosti za živa bića, jer spada u grupu hemijskih zagušljivaca i najvećih zagađivača vazduha. Nastaje u toku nepotpune oksidacije organskih materija. Izduvni gasovi motora sa unutrašnjim sagorevanjem jedan su od najvećih zagađivača atmosfere ovim gasom (sa 1-14 vol%) zatim, slede izduvni gasovi koji nastaju u toku proizvodnje gvožđa kao i gasovi pri sagorevanju uglja u termoelektranama, i u procesu proizvodnje u rafinerijama nafte i hemijskoj industriji.

U razvijenijim zemljama sveta (SAD, Japan, zapadna Evropa) i do 60% ugljen-monoksida potiče iz motora sa unutrašnjim sagorevanjem.

Ugljen-monoksid, unet u organizam (sa udahnutim vazduhom u plućima) izaziva u organizmu opštu hipoksiju (nedostatak kiseonika) jer ima jak afinitet za hemoglobin u crvenim krvnim zrncima. On u njima, stvaranjem karbonil jedinjenja, formira ireverzibilnu vezu, koja ograničava transport i korišćenje kiseonika u tkivima.[3]

Njegov toksični efekat nastaje veoma brzo čak i pri izuzetno malim koncentracijama. Smrtna doza za ljude iznosi 1.000-2.000 ppm (0,1-0,2%) pri udisanju gasa od 30 min. Kod visokih koncentracija ugljen-monoksida u udahnutom vazduhu smrt može nastati u vremenu od 1-2 minuta.

Maksimalna dozvoljena doza ugljen-monoksida (MDK); u industriji iznosi 50 ppm (0,005%) za ekspoziciju do 8 časova.[4]

Oko 50% trovanja u svetu otpada na trovanje ugljen-monoksidom. Svake godine u svetu umre na stotine ljudi od posledica trovanja ovim gasom.[5]

Istorija[uredi | uredi izvor]

Smrtonosni učinak ugljen-monoksida bio je poznat još iz Antičke grčke i Rimskog carstva i ta njegova osobina korišćena je za egzekucije.[6]

Ugljen-monoksid je prvi otkrio francuski hemičar Žak de Lason 1776. zagrevanjem oksida cinka ugljem, ali je on bio u zabludi da se radi o vodoniku, jer je goreo plavim plamenom. Da se ovaj gas, sastoji od atoma ugljenika i kiseonika, otkriva 1800. engleski hemičar Vilijam Krukšenk.

Klod Bernar (Claude Bernard) 1857. tokom svojih istraživanja konstatuje da se toksični efekat ugljen-monoksida zasniva na povratnoj vezi koju on stvara sa hemoglobinom, pretvarajući ga u karboksihemoglobin, koji ima manju sposobnost prenosa kiseonika.[7][8]

Tokom istraživanja sprovedenih 1926. je postalo jasno, da je hipoksija izazvana ne samo poremećajem prenosa kiseonika, već i zbog narušene koncentracije gasova u tkivima i ćelijama.[11] Verberg (Warberg) uz pomoć kulture kvasca dokazuje da je apsorpcija (lat. absorptio) kiseonika u ćelijama inhibirana tokom izlaganja velikim količinama ugljen-monoksida.[12]

Ugljen-monoksid izvan atmosfere Zemlje prvi put je otkrio belgijski naučnik M. Mižeot (M. Migeotte) 1949. u IC spektru Sunca.

Nalaženje u prirodi[uredi | uredi izvor]

Koncentracija СО u atmosferi u proleće i jesen 2000.

U prirodi je ovaj gas veoma redak. U vazduhu se nalazi u tragovima, nešto više u vulkanskim gasovima, ali ga ima i u uglju i meteoritima. Mnogo više se stvara zbog uticaja čoveka, najčešće kao proizvod zagađivanja. Tako je prisutan u duvanskom dimu, kao i u gasovima koje izbacuju fabrički dimnjaci, peći i motori sa unutrašnjim sagorevanjem. Bitan je i sastojak gasa za osvetljenje, kao i generatorskog i vodenog gasa.[13]

Dobijanje[uredi | uredi izvor]

U industriji se dobija u velikim količinama kao sastojak pomenutog generatorskog i vodenog gasa.

U laboratoriji se najčešće dobija dejstvom koncentrovane sumporne kiseline na mravlju kiselinu, pri čemu se izdvaja i voda. Osim mravlje, može se upotrebiti i oksalna kiselina ili ferocijanid. Najčešće se koristi kalijum-ferocijanid, ali uz zagrevanje.[13] Odgovarajuća jednačina bi bila:

Međutim, verovatnije je da ova reakcija teče postepeno i da su međuproizvodi cijanovodonična i mravlja kiselina i amonijak.

Ugljen-monoksid se može dobiti i iz uglja pri visokoj temperaturi:

Ipak, ovaj način nije lako izvodljiv u laboratoriji.[13]

Formula[uredi | uredi izvor]

Formula ugljen-monoksida se može dokazati u eudiometru, gde se dve zapremine ugljen-monoksida jedine sa jednom zapreminom kiseonika gradeći dve zapremine ugljen-dioksida. Prema Avogadrovoj hipotezi, odnosi su isti i što se molekula tiče, pa se formula ugljen-monoksida tako može izvesti iz već poznate formule ugljen-dioksida. Nju potvrđuje i gustina pare ugljen-monoksida koja iznosi 14. Za razliku od većine drugih svojih jedinjenja, ugljenik je u ovom slučaju dvovalentan, sa dve uspavane valence. Ovo je opet u saglasnosti sa svojstvom ugljen-monoksida da može da gradi adiciona jedinjenja i pri tome se ponaša kao donator, a ne kao akceptor. Adiciona jedinjenja gradi sa hlorom i mnogim metalima poput nikla.[13]

Fizičko-hemijska svojstva[uredi | uredi izvor]

Ugljen-monoksid je gas bez boje, ukusa i mirisa. U vodi se rastvara na jednu zapreminu vode oko 0,035 zapremine gasa na 0 °C. Na –192 °C se pod normalnim pritiskom kondenzuje u bistru i bezbojnu tečnost, a u čvrsto stanje prelazi na -207 °C. Ne potpomaže gorenje, ali sam gori plavim, treperavim plamenom, pri čemu se gradi ugljen-dioksid[13]:

Ugljen-monoksid je postojano jedinjenje čak i sa povišenjem temperature. To je neutralni oksid, mada može da reaguje sa natrijum-hidroksidom, ali kada se povećaju temperatura i pritisak. Tada nastaje natrijum formijat:[13]

Kao što je već rečeno, lako gradi adiciona jedinjenja. Osim sa kiseonikom, jedini se i sa hlorom:

Takođe reaguje i sa sumpornom parom dajući ugljen-oksisulfid, sa kupro-hloridom, kao i sa izvesnim metalima, posebno iz osme grupe PSE gradeći karbonile. Okside metala redukuje do samih metala.[13]

Koordinaciona hemija[uredi | uredi izvor]

CO HOMO je σ molekulska orbitala.
CO LUMO je π* antivezujuća molekulska orbitala.

Većina metala formira koordinacione komplekse koji sadrže kovalentno vezani ugljen-monoksid. Samo metali u nižim oksidacionim stanjima se koordiniraju sa ugljen-monoksidnim ligandom. Razlog za to je da mora postojati dovoljna elektronska gustina da bi se omogućila povratna donacija iz metalne dxz-orbitale, u π* molekulsku orbitalu iz ugljen-monoksida. Slobodni elektronski par na ugljenikovom atomu ugljen-monoksida, takođe donira elektronsku gustinu u dx²−y² orbitalu na metalu da bi se formirala sigma veza. Nikl karbonil, Ni(CO)4 se formira direktnom kombinacijom ugljen-monoksida i nikla na sobnoj temperaturi. Iz tog razloga, da bi se izbegla korozija, nikl u sastavu cevi ili delova instrumenata ne treba da bude u dugotrajnom kontaktu sa ugljen-monoksidom. Nikl karbonil se lako razlaže nazad u Ni i CO nakon kontakta sa vrućim površinama. Taj metod je nekad korišćen za industrijsko prečišćavanje nikla u Mondovom procesu.[14]

U nikl karbonilu i drugim karbonilima, elektronski par na ugljeniku ostvaruje interakciju sa metalom; ugljen-monoksid donira elektronski par metalu. U tim situacijama, ugljen-monoksid se zove karbonil ligand. Jedan od najvažnijih metal karbonila je gvožđe pentakarbonil, Fe(CO)5:

Struktura gvožđe pentakarbonila. Gvožđe pentakarbonil.

Mnogi metal-CO kompleksi se pripremaju dekarbonilacijom organskih rastvarača, a ne iz ugljen-monoksida. Na primer, iridijum trihlorid i trifenilfosfin reaguju na tački ključanja 2-metoksietanola, ili DMF, i formiraju IrCl(CO)(PPh3)2.

Dokazivanje i određivanje[uredi | uredi izvor]

Iako dokazivanje ugljen-monoksida nije lako izvodljivo, postoji više načina da se izvede.

  1. Parče bele hartije natopljene palado-hloridom boji ružičasto, zeleno ili crno, jer se dešava redukcija soli u metal.
  2. Vogelovom krvnom probom se može uočiti razlika između krvi koja sadrži ugljen-monoksid od normalne krvi. Naime, normalna krv razblažena u mnogo vode daje žutocrveni rastvor, dok ona koja sadrži ugljen-monoksid daje ružičasti rastvor. I u spektru, ove dve krvi pokazuju razliku, posebno ako se doda amon-sulfid. Normalna krv tada daje jednu, a hemoglobin sa ugljen-monoksidom dve apsorpcione trake.
  3. U običnoj gasnoj analizi može da se odredi srazmera ugljen-monoksida u smesi, ali nakon odstranjivanja kiselih gasova. Ugljen-monoksid se tada apsorbuje u amonijačnom rastvoru kupro-hlorida.
  4. Jod-pentoksid redukuje na temperaturi od 90 °C na elementarni jod, koji se kasnije dokazuje:
[13]

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Pravi broj ljudi otrovan ugljen-monoksidom je nepoznat. Mnogi slučajevi smrti nisu otkriveni ili su ostali nezabeleženi zbog nedostupnosti podataka.[15]

Da je trovanja ugljen-monoksidom najčešći uzrok povređivanja i smrti širom sveta,[16] ilustruju sledeći podaci;

U SAD više od 40.000 ljudi godišnje zatraži lekarsku pomoć zbog trovanja ugljen-monoksidom [17], a oko 200 ljudi umre svake godine od trovanja ugljen-monoksidom, kao posledica upotrebe raznih uređaja sa otvorenim plamenom, u domaćinstvima, za spremanje hrane i grejanje.[18]

Svake godine, više od 500 ljudi u SAD umre od nenamernog trovanja ugljen-monoksidom, a više od 2.000 izvrši samoubistvo njegovom primenom.[19]

Analiza sprovedena u SAD od 1979. do 1988, iznosi podatak da je u tom periodu bilo 56.133 slučajeva smrti izazvane trovanjem ugljen-monoksidom. Od tog broja, navodi se u analizi;

  • 25.889, je namernih (samoubistvom izazvanih trovanja)
  • 30.244, je nenamernih (zadesom izazvanih trovanja)[20]

Druga analiza sprovedena u SAD od 1968. do 1998, iznosi podatak da je u tom periodu bilo prosečno 1.091 nenamernih (zadesom) i 2.385 namernih (samoubistvom) izazvanih slučajeva smrti godišnje, kao posledica trovanja ugljen-monoksidom u SAD.[21]

Na Novom Zelandu, 206 ljudi umrlo je od trovanja ugljen-monoksid u 2001. i 2002. U ukupnom broju smrtnih slučajeva, na trovanje ugljen-monoksidom u ovoj zemlji otpada 43,9%.[22]

U Južnoj Koreji, 1.950 ljudi otrovalo se ugljen-monoksidom. Od tog broja 254 trovanja je bilo u periodu 2001. do 2003.[23]

Patofiziologija[uredi | uredi izvor]

Ugljen-monoksid pomera krivu disocijacije HbO2 ulevo

Ugljen-monoksid se u molekulu hemoglobina vezuje na isto mesto na koje i kiseonik. Međutim on ima 230 puta veći afinitet vezivanja za hemoglobin od kiseonika.[11] Zato i male koncentracije CO u atmosferskom vazduhu, odnosno mali parcijalni pritisak ugljen-monoksida u alveolarnom vazduhu, od svega 0,05 kPa, može izazvati toksični nivo karboksihemoglobina u krvi. Kako ugljen-monoksid ima selektivnu sposobnost vezivanja za hemoglobin on pomera krivu disocijacije oksihemoglobina nalevo, smanjujući oslobađanje kiseonika na nivou tkiva.

Afinitet ugljen-monoksida za mioglobin je čak i veći nego za hemoglobin.[24] Vezujući se za srčani mioglobin on može izazvati hipotenziju, aritmiju, infarkt i insuficijenciju srca.[25] Srčana dekompenzacija kao rezultat hipoksije je konačni uzrok smrti.[26]

Ćelijski unos kiseonika se blokira vezivanjem ugljen-monoksida za mitohondrijsku citohrom oksidazu. Hipoksija izaziva taloženje trombocita na endotelnim ćelijama i oslobađanje azotne kiseline, koja formira peroksinitrate slobodnih radikala. U daljem toku ugljen-monoksid izaziva disfunkciju mitohondrija, kapilarnu eksudaciju, sekvestracije leukocita i apoptozu.[27] Patološke promene javljaju se uglavnom u toku faze oporavka (reperfuzija) kada se javlja lipidna peroksidacija (degradacija nezasićenih masnih kiselina). Konačni rezultat je povratna demijelinizacija u mozgu.[28] Ove promene su jasno vidljive na magnetnoj rezonantnoj tomografiji.[29] Ugljen-monoksid izaziva veća oštećenja u delovima mozga gde je slaba prokrvljenost.[30] Bazalne ganglije, sa svojom visokom potrošnjom kiseonika, su najčešće pogođene. Druge pogođene oblasti mozga su hipokampus i mali mozak.

Uticaj različitih koncentracija ugljen-monoksida u udahnutom vazduhu na brzinu promena u organizmu [31]
Koncentracija ugljen-monoksida 2 minuta 5 minuta 15 minuta 40 minuta 120 minuta
0,02% - - - - Glavobolja
0,04% - - - Glavobolja Vrtoglavica
0,08% - - Glavobolja Vrtoglavica, mučnina, grčevi Smrt
0,16% - Glavobolja Vrtoglavica, ubrzan rad srca, mučnina Smrt -
0,32% Glavobolja Vrtoglavica, mučnina Smrt - -
0,64% Vrtoglavica, konvulzije Smrt - - -
1,28% Gubitak svesti (smrt za 60-120 sek) - - - -

Klinička slika trovanja ugljen-monoksidom[uredi | uredi izvor]

Klinička slika trovanja je najčešće atipična, a anamneza pogrešna (što utiče ponekad na pravovremeno ukazivanje prve pomoći). Visok stepen sumnje u moguće trovanje ugljen-monoksidom je od suštinskog značaja za dijagnozu. Pronalaženje izvora izloženosti ugljen-monoksidu je neophodno, ali ponekad je teško i zahteva upotrebu specijalizovanih resursa (ljudskih i materijalnih). Simptomi trovanja ugljen-monoksidom zavise od njegove koncentracije u udahnutom vazduhu i ispoljavaju se sledećim znacima i simptomima;[32]:

1. Koncentraciju (СО) u krvi od 10-20% karakterišu;

2. Koncentraciju (СО) u krvi od 30% karakterišu;

3. Koncentraciju (СО) u krvi od 40-50% karakterišu;

Predispozicija[uredi | uredi izvor]

Lečenje trovanja ugljen-monoksidom[uredi | uredi izvor]

Vreme eliminacije 50% karboksihemoglobina iz krvi, nakon trovanja СО primenom 21% i 100% O2 na normalnom i povišenom pritisku
Vreme Procenat O2

Pritisak (bar)

5,20 časova.
  • 21% O2,
  • 1 bar
(normobarični)
1,20 časova.
  • 100% O2,
  • 1 bar
(normobarični)
23 minuta.
  • 100% O2,
  • 3 bar-a
(hiperbarični)
Hiperbarična oksigenoterapija (HBOT) je primarna u lečenju akutnog trovanja ugljen-monoksidom

1. Prvo treba ukloniti zatrovanog iz prostora zagađenog ugljen-monoksidom

2. Odmah započeti sa davanjem 100% kiseonika preko maske ili primenom hiperbarična oksigenoterapije (HBOT),

Hiperbarična oksigenoterapija je primarna terapija u lečenju akutnog trovanja ugljen-monoksidom[33] i zato nakon trovanja što pre treba započeti sa hiperbaričnom oksigenoterapijom (HBOT) u barokomori na pritisku do 3 bar-a u seansama od 90 minuta, prvog dana na svakih 6 sati, sve do uspostavljanja svesti.

(HBOT) značajno smanjuje rizik od budućih neuroloških sekvela, u odnosu na terapiju 100% kiseonikom na normalnom pritisku (zbog znatno dužeg poluživota eliminacije СО koja iznosi 80 minuta).

Karboksihemoglobin u količini od 9% može izazvati komorske aritmije i fibrilaciju srca. U količini od 15%, ugljen-monoksid stvara rizik od nastanka moždanog udara (infarkta), a kod trudnica do poremećaja u organizmu ploda koji se kiseonikom snabdeva iz majčine krvi.

Za primenu (HBOT) možda su glavni razlozi podmukli efekat СО trovanja i razvoj kasnih neuropsihijatrijskih oštećenja u periodu od 2-28 dana posle trovanja i dugotrajno lečenje.

Primenom ove metode na pritisku od 3 bar-a, u atmosferi 100% kiseonika, eliminacija СО iz organizma postiže se za 23 minute, a udisanjem 100% kiseonika na atmosferskom pritisku za nešto više od 80 min.

Ovi podaci govore da je (HBOT) metoda izbora za lečenje trovanja ugljen-monoksidom. Zato se svi bolesnici koji su bili izloženi trovanju СО, a u krvi imaju koncentraciju karboksihemoglobina veću od 25%, bez obzira da li ispoljavaju simptome trovanja СО ili ne, se moraju lečiti (HBOT) u barokomorama.[32] Ne postoje pouzdani znaci na osnovu kojih se može predvideti kod kojih će se bolesnika razviti neurokongnitivne sekvele. Uspeh lečenje trovanja СО i mnogih propratnih patoloških procesa koji se dešavaju, verovatno zavisi od vremena početka lečenja. Ako se bolesnici ne leče blagovremeno, može se desiti da hiperbarični kiseonik bude neefikasan.[34][35]-

Kriterijumi za lečenje trovanja СО primenom HBOT

U hiperbaričnoj medicini primenjuju se sledeći kriterijumi za određivanje potencijalnih pacijenta za HBOT nakon trovanja СО:

  • dužina trajanja nesvesnog stanja od momenta trovanja;
  • prisustvo objektivnih neurološki deficita ili poremećaj mentalnog statusa;
  • ishemijske promene na EKG ili bol u grudima kod pacijenata neposredno nakon trovanja СО,
  • trudnice sa COHgb > 15% (fetalni hemoglobin vezuje СО više (čvršće) od majčinog hemoglobina);
  • ponavljanje simptoma trovanja u roku od tri nedelje od primarnog tretmana;
  • bolesnika sa COHgb > 25-30%;
  • prisustvo simptoma u naizgled manje ozbiljnim trovanjima koji se ne povlače posle četiri sata nakon udisanja 100% O2 preko kiseoničke maske u toku prve pomoći.[36][37][38]

3. Ostale mere terapije trovanja СО obuhvataju: mere kardiopulmonalne reanimacije i simptomatsku terapiju prema potrebi.

Prevencija[uredi | uredi izvor]

Upotreba kiseoničke maske je obavezna na mestima gde postoji mogućnost pojave ugljen-monoksida
Na svim rizičnim mestima obavezna je automatska signalizacija prisustva CO

Potencijalna izloženost ugljen-monoksidu u kućnim i industrijskim uslovima je velika. Rizik u profesionalnim uslovima postoji kod vozača viljuškara, livaca, minera, mehaničara, radnika u garažama, vatrogasaca i drugih profesija. Toksični učinak hroničnog izlaganja ugljen-monoksidu, može biti potenciran duvanskim dimom kod pušača cigareta i osoba koje boluju od srčanih i respiratornih bolesti.[25] Pušenje je jedan od čestih uzroka hroničnog trovanja ugljen-monoksidom. Ljudi koji puše 20 cigareta dnevno u krvi imaju oko 4-7% hemoglobina vezanog za ugljen-monoksid.[39] Pasivni pušači (nepušači koji borave u prostoru sa pušačima) izloženi su prosečnoj koncentraciji ugljen-monoksida od oko 1,7 mg/m³ vazduha.[40]

Trovanje ugljen-monoksidom javlja se često, ima teške posledice, uključujući i infarkt miokarda [41] kao neposredni uzrok smrti. Stalno prisustvo ugljen-monoksida na radnom mestu ili u kućnim uslovima može da smanji radni učinak radnika, da pogorša anginu pektoris, hroničnu opstruktivnu bolest pluća i da pogorša ili izazove aritmiju srca [42] i mnoge druge kasne komplikacije trovanja sa sekvelama koje se često previde. Zato treba stalno povećavati napore u prevenciji i edukaciji javnosti;[43]

  • Rad sprovoditi u dobro provetrenim prostorima uz obaveznu zabranu pušenja,
  • Proveriti da li su otvori za dovod vazduha prohodni pri korišćenju peći i dimnjaka u domaćinstvima,
  • Redovno vršiti kontrolu kvaliteta vazduha kod centralne klimatizacije,
  • Na poslovima gde dolazi do povećane koncentracije СО ne zapošljavati nikotinom zavisne osobe, trudnice, osobe sa hroničnim bolestima disajnih organa, nervnog sistema i srca.
  • Pušenje u prostoru koji poseduje centralnu klimatizaciju strogo zabraniti.
  • U auto-radionicama posebnim sistemima obezbediti odvod izduvnih gasova van zatvorenog prostora, uz obavezno provetravanje veštačkom ventilacijom (minimum 3-5 izmene vazduha na 1 čas).
  • Automobil sa pokrenutim motorom što pre ukloniti iz garaže.
  • Pri radu u prostoru zatrovanom СО obavezno koristiti zaštitna sredstva.
  • Na mestima gde postoji mogućnost pojave ugljen-monoksida, obavezno ugraditi uređaje za detekciju i signalizaciju prisustva ugljen-monoksida, (jer se njegovo prisustvo ne može otkriti, s obzirom da se radi o bezbojnom i bezmirisnom gasu).

Primena[uredi | uredi izvor]

Od njegovog otkrića ugljen-monoksid ima i praktičnu primenu u raznim oblastima ljudskih delatnosti;

Hemijska industrija
Industrija mesa

U prehrambenoj industriji ugljen-monoksid se koristi u zaštićenoj atmosferi za pakovanje mesa životinja i riba u koncentraciji od 0,4% do 0,5%, dajući mesu svetlo crvenu boju i svež izgled, bez promene ukusa. Ugljen-monoksid se u mesu vezuje sa mioglobinom i formira karboksimioglobin, jarko crveni pigment boje trešnje. Karboksimioglobin je stabilniji oblik od oksimioglobina, veze kiseonika sa mioglobinom, koji zbog oksidacije u mesu stvara pigment tamnobraon boje. Ova stabilna crvena boja mesa može trajati znatno duže nego pri klasičnom načinu pakovanja mesa.[44]

I pored činjenice da se u SAD i još nekim zemljama sveta ova metoda koristi u pakovanju mesa, sam proces je kontroverzan zbog straha da služi kao „maska“ da prikrije kvarenje mesa.[45] Primena ovog proces u industriji mesa i ribe je zabranjena u mnogim drugim zemljama, uključujući Kanadu, Japan, Singapur i Evropsku uniju.[46][47][48]

Medicina

U fiziologiji čoveka, ugljen-monoksid je prirodni proizvod koji pod dejstvom hem oksigenaze 1 i 2 na hem formu hemoglobina. U ovom procesu stvara se određena količina karboksihemoglobina kod zdravih ljudi, čak i ako oni ne udišu nikakvu koncentraciju ugljen-monoksida.

Nakon prvog izveštaja iz 1993. da je ugljen-monoksid u normalnim uslovima neurotransmiter,[49][50] kao i jedan od tri gasa (druga dva su azot oksida i vodonik-sulfid) koji moduliraju inflamatorne odgovore u telu, ugljen-monoksid je dobio veliku pažnju kliničkim istraživanjima kao biološkog regulatora. U mnogim tkivima za sva tri gasa je poznato da deluju kao antiinflamator, vazodilatatori, i stimulatori neovaskularnog rasta.[51] Međutim, odgovor na ova pitanja je složen, kao i neovaskularni rast koji nije uvek od koristi, jer može da igra ulogu u rastu tumora, makularnoj degeneracija, bolestima u kojima je pušenje (glavni izvor ugljen-monoksida u krvi, nekoliko puta više nego prirodne proizvodnje) što povećava rizik od 4 do 6 puta.

Na osnovu ovih otkrića sprovedene su brojne studije sa ugljen-monoksidom su sprovedeni u mnogim laboratorijama širom sveta o njegovim - inflamatornim i citoprotektivnim svojstvima. Ove osobine imaju potencijal da se koristi da se spreči razvoj niza patoloških stanja, uključujući ishemije reperfuzione povrede, odbacivanje transplanta, ateroskleroze, teške sepse, teške malarija, ili autoimune bolesti.[52] Navodimo neke od kliničkih testova koji obećavaju, a u istraživanjima su uključili mogućnost primene SO kod ljudi:

  • Primena ugljen-monoksida u lečenju nekih oblika moždanog udara, je nova metoda koja se nalazi u fazi istraživanja. Doktor S. Dore iz Baltimora u svojim istraživanjima je utvrdio da ugljen-monoksid smanjuje težinu oštećenja mozga ako se sa njegovim udisanjem započne u prva tri časa nakon moždanog udara (rezultati su još bolji kada se sa udisanjem CO započne nakon prvog časa posle moždanog udara).[53][54]
  • Ana Pamplon i Marija Mota, sa Instituta za molekularnu medicinu u Lisabonu u svojim istraživanjima su otkrile prisustvo gena Hmox1, koji reguliše ulaz ugljen-monoksida u kardiovaskularni sistem čoveka i čijom aktivnošću je moguće sprečiti pojavu infekcije u mozgu. Po mišljenju ovih portugalskih naučnika, primena ugljen-monoksida kod osoba koje boluju od malarije mogla bi da ih zaštiti od neuroloških poremećaja.[55]

Nehumana primena CO[uredi | uredi izvor]

1. Zaštita na radu u sredini sa СО[uredi | uredi izvor]

VRSTE OPASNOSTI

(IZLAGANjE)

AKUTNE OPASNOSTI

(SIMPTOMI)

UPOZORENjA PRVA POMOĆ

(PROTIVPOŽARNE MERE)

Požar Ekstremno zapaljiv Rad obavljati bez upotrebe otvorenog plamena, alata koji varniči i dima. Ugasiti vatru ako je moguće, bez rizika za okolinu, (u suprotnom neka vatra gori) - gašenje vršiti ugljen-dioksidom, vodom u spreju, prahom
Eksplozija Gas/u vazduhu su eksplozivne smeše Rad se obavlja uz upotrebu zatvorenih sistema, ventilacije, elektro opreme i rasvete koja je zaštićena od varničenja, „Es“ -normativ, sa zaštitnim uzemljenjem. U slučaju požara: primeniti prskanje hladnom vodom. Gašenje vatre vršiti iz skloništa ili zaklona.
Uticaj _ Žene u drugom stanju trebalo bi da izbegavaju izlaganje! U svim slučajevima posavetovati se sa lekarom
Inhalacija Dezorijentacija. Vrtoglavica. Glavobolja. Mučnina. Gubitak svesti. Slabost. Rad obavljati uz stalno provetravanje, lokalno izduvavanje vazduha, ili rad uz upotrebu zaštitnih sredstava za disanje (respiratora sa vazduhom ili kiseonikom). Zatrovanog izneti na svež vazduh, primeniti veštačko disanje (ako je to neophodno). Zatražiti lekarsku pomoć.

Samoubistvo[uredi | uredi izvor]

Kako se otrovi cijanid i arsen, koji su se ranije često koristili u samoubistvima, danas nalaze pod sve strožim zakonskim restrikcijama, njihovo mesto zauzeo je gas, sa svojim visokim nivoom toksičnosti — ugljen-monoksid, lako dostupan svakom samoubici.

On je postao čest način samoubistava trovanjem. Samoubistva su uglavnom izvršavana udisanjem izduvnih para uključenih motora automobila, u zatvorenom prostoru, kao što su garaže.[59]

U prošlosti, automobili su u izduvnim gasovima imali koncentraciju do 25% ugljen-monoksida. Noviji automobili imaju katalitički konverter, što može eliminisati više od 99% ugljen-monoksida u izduvnim gasovima. Međutim, čak i automobili sa katalitičkim konvertorom mogu proizvesti značajnu količinu ugljen-monoksida ako su u zatvorenom prostoru.[60]

To je uslovilo i pojavu novih načina trovanja ugljen-monoksidom, kao što su sagorevanje uglja ili drugih fosilnih goriva unutar zatvorenog prostora kao što su; male sobe, šatori, podrumi i sl. Takvi incidenti su česti kod kolektivnih samoubistava u Japanu, Hongkongu i Tajvanu .[61][62][63]

3. Uticaj ugljen-monoksida na bezbednost letenja[uredi | uredi izvor]

Izduvni gasovi aviona kriju veliku opasnost zagađenja СО na samo atmosfere, već i kabinskog prostora aviona

Piloti obično imaju bojazan od ugljen-monoksida koji u kabinu aviona može procuriti zbog neispravnosti prigušivača izduvnih sistema, ili curenja grejača u kabini aviona, ili u toku raketiranja iz avionskog naoružanja. Pri tome zaboravljaju da СО može poticati i od dima cigareta kod pušenja u toku letenja

Jedan od najčešćih izvora trovanja ugljen-monoksidom u avionu je duvanski dim. Ugljen-monoksid čini oko 3% dima cigareta i od 5% do 8% kod pušenja cigara. Jedna kutija dnevno popušenih cigareta kod pušača dovodi do zasićenja njegove krvi ugljen-monoksidom u koncentraciji od 4% do 8%. Na zemlji pilot može da bude spokojan sa ovom koncentracijom ugljen-monoksida u krvi, ali u toku letenja slika se menja.

Sa porastom visine smanjuje se parcijalni pritisak kiseonika u udahnutom vazduhu, što dovodi do smanjenja zasićenja hemoglobina u eritrocitima, koju prati nestašica kiseonika na nivou tkiva i ćelija i razvoj poremećaja poznatog pod nazivom — hipoksija. Kako je zbog prisustva ugljen-monoksida u krvi već prisutan izvestan nivo lišavanja organizma kiseonika, hipoksija se sa porastom visine znatno ranije javlja kod pilota pušača nego nepušača.

Ugljen-monoksid kod pilota, na visini, smanjuje osetljivost oka i otežava noćni vid za oko 20%. Nikotin povećava i proizvodnju toplote tela, što uvećava potrebu organizma za kiseonikom za 10% do 15% iznad normale. Ironično, ali je istinito da cigareta koja povećava potražnju za kiseonikom istovremeno smanjuje i snabdevanje organizma kiseonikom.

Brojna istraživanja lekara vazduhoplovne medicine pokazala su da ugljen-monoksida iz duvanskog dima smanjuje donju toleranciju pilota na visinu na čak 5.000 do 6.000 metara. Drugim rečima, medicinski gledano, piloti koji puše već su „na visini“, pre nego što napuste zemlju (oko 1.500 metara). Pilot pušač, moraćete da koristite kiseonički sistem ranije nego nepušač tokom uspona. Ako se pilot razvrsta u grupu umerenog do teškog pušača, imaće potrebu za kiseonikom na svim visinama u toku noćnog letenje. U toku dnevnog letenja pilot će se osećati bezbednije, ali potrebu za kiseonikom imaće već ispod 5.000 metara.

Bilo koja koncentracije, ugljen-monoksida, ako se on pojavi u unutrašnjosti kabine aviona, bilo da potiče od udisanja izduvnih gasova ili dima cigareta je smrtonosna za pilota.[64]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Li Q, Cheng T, Wang Y, Bryant SH (2010). „PubChem as a public resource for drug discovery.”. Drug Discov Today. 15 (23-24): 1052—7. PMID 20970519. doi:10.1016/j.drudis.2010.10.003.  uredi
  2. ^ Evan E. Bolton; Yanli Wang; Paul A. Thiessen; Stephen H. Bryant (2008). „Chapter 12 PubChem: Integrated Platform of Small Molecules and Biological Activities”. Annual Reports in Computational Chemistry. 4: 217—241. doi:10.1016/S1574-1400(08)00012-1. 
  3. ^ Omaye, Stanley T. (2002). „Metabolic modulation of carbon monoxide toxicity”. Toxicology. 180 (2): 139—150. PMID 12324190. doi:10.1016/S0300-483X(02)00387-6. 
  4. ^ OCCUPATIONAL SAFETY AND HEALTH GUIDELINE FOR CARBON MONOXIDE Архивирано на сајту Wayback Machine (26. јануар 2010), Pristupljeno 13. 11. 2009. (jezik: engleski)
  5. ^ svethemije.com Arhivirano na sajtu Wayback Machine (21. april 2013), Pristupljeno 27. 4. 2013.
  6. ^ Ganong WF. Review of Medical Physiology. Norwalk Ct: Appleton & Lange, 1995.
  7. ^ Bernard C. Le Cons Sur les Effets des Substances Toxiques et Médicamenteuses. Paris: Bailliere, 1857.
  8. ^ Robert Clarke, Claude Bernard et la médecine expérimentale, Paris, Éditions Seghers, 1961
  9. ^ Analyse physiologique des propriétés des systèmes musculaire et nerveux au moyen du curare. - C. R. hebd. Acad. Sci., t. 43, 1856, pp. 825-829. Aussi publié dans les ‘Leçons sur les substances toxiques...’, Paris. 1857. str. 463.
  10. ^ Sur la quantité d'oxygène que contient le sang veineux des organes glandulaires à l'état de fonction et à l'état de repos, et sur l'emploi de l'oxyde de carbone pour déterminer les proportions d'oxygène du sang. - C. R. hebd. Acad. Sci. t. 47. 1858. str. 393–400.
  11. ^ a b Arthur C. Guyton Medicinska fiziologija, Medicinska knjiga-Beograd-Zagreb 1990
  12. ^ Walker E, Hay A. „Carbon monoxide poisoning is still an under recognised problem”. BMJ. 319: 1082—3. 1999. 
  13. ^ a b v g d đ e ž z i j k Parkes, G. D. & Fil, D. 1973. Melorova moderna neorganska hemija. Naučna knjiga. Beograd.
  14. ^ Mond L, Langer K, Quincke F (1890). „Action of carbon monoxide on nickel”. Journal of the Chemical Society. 57: 749—753. doi:10.1039/CT8905700749. 
  15. ^ Varon J, Marik PE, Fromm RE, Gueler A (1999). „Carbon monoxide poisoning: a review for clinicians”. The Journal of Emergency Medicine. 17 (1): 87—93. PMID 9950394. doi:10.1016/S0736-4679(98)00128-0. 
  16. ^ Thom, S. R. (2002). „Hyperbaric-oxygen therapy for acute carbon monoxide poisoning”. The New England Journal of Medicine. 347 (14): 1105—1106. PMID 12362013. doi:10.1056/NEJMe020103. .
  17. ^ Hampson NB (September 1998). „Emergency department visits for carbon monoxide poisoning in the Pacific Northwest”. The Journal of Emergency Medicine. 16 (5): 695—698. .
  18. ^ Treating acidemia in carbon monoxide poisoning may be dangerous. Архивирано на сајту Wayback Machine (3. јул 2011), Приступљено 15. 11. 2009.(језик: енглески)
  19. ^ „Carbon Monoxide poisoning fact sheet” (PDF). Centers for Disease Control and Prevention. јул 2006. , Приступљено 15. 11. 2009. (језик: енглески)
  20. ^ „Carbon Monoxide poisoning fact sheet” (PDF). Centers for Disease Control and Prevention. јул 2006. , Приступљено 15. 11. 2009.(језик: енглески)
  21. ^ Mott, Joshua A.; Wolfe, M. I.; Alverson, C. J.; MacDonald, S. C.; Bailey, C. R.; Ball, L. B.; Moorman, J. E.; Somers, J. H.; Mannino, D. M.; Redd, S. C. (2002). „National Vehicle Emissions Policies and Practices and Declining US Carbon Monoxide–Related Mortality”. JAMA. 288 (8): 988—995. PMID 12190369. doi:10.1001/jama.288.8.988. 
  22. ^ McDowell R, Fowles J, Phillips D (2005). „Deaths from poisoning in New Zealand: 2001-2002”. The New Zealand Medical Journal. 118 (1225): U1725. PMID 16286939. Архивирано из оригинала (Free full text) 14. 7. 2011. г. Приступљено 15. 11. 2009. 
  23. ^ Song KJ, Shin SD, Cone DC (September 2009). "Socioeconomic status and severity-based incidence of poisoning: a nationwide cohort study". Clinical toxicology (Philadelphia, Pa.)
  24. ^ Ordway, George A.; Garry, Daniel J. (2004). „Myoglobin: an essential hemoprotein in striated muscle”. Journal of Experimental Biology. 207 (Pt 20): 3441—3446. PMID 15339940. S2CID 26237923. doi:10.1242/jeb.01172. 
  25. ^ а б Aranđelović M, Jovanović DP. „Ugljen-monoksid na radnom mestu - faktor rizika za kardiovaskularna oboljenja”. Acta Biologica Jugoslavica - Serija C: Physiologica et Pharmacologica Acta. 36 (2): 75—82. 2000. .
  26. ^ Raub JA, Mathieu-Nolf M, Hampson NB, Thom SR. „Carbon monoxide poisoning — a public health perspective”. Toxicology. 145: 1—14. 2000. 
  27. ^ Thom SR, Fisher D, Xu YA, Notarfrancesco K, Ischiropoulos H. „Adaptive responses and apoptosis in endothelial cells exposed to carbon monoxide”. Proc Natl Acad Sci USA. 97: 1305—10. 2000. 
  28. ^ Ernst A, Zibrak JD. „Carbon monoxide poisoning”. New England Journal of Medicine. 339: 1603—8. 1998. 
  29. ^ Chang KH, Han MH, Kim HS, Wie BA, Han MC. „Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide intoxication: MR imaging features and distribution of cerebral white matter lesions”. Radiology. 184: 117—22. 1992. 
  30. ^ Department of Health, London. Carbon Monoxide: the Forgotten Killer. Letter from the Chief Medical Officer, PL/CMO/98/5. London: DoH, 1998.
  31. ^ Arthur C. Guyton Медицинска физиологија, Медицинска књига, Београд Загреб 1990
  32. ^ а б Piantadosi, C. A. (2004). „Carbon monoxide poisoning”. Undersea & Hyperbaric Medicine : Journal of the Undersea and Hyperbaric Medical Society, Inc. 31 (1): 167—177. PMID 15233173. 
  33. ^ Mathieu, Daniel (2006). Handbook on Hyperbaric Medicine. Springer. ISBN 978-1-4020-4376-5. 
  34. ^ Hyperbaric oxygen in carbon monoxide poisoning C D Scheinkestel, D V Tuxen, M Bailey, P S Myles, K Jones, D J Cooper, I L Millar, S Q M Tighe, and Lindell K Weaver BMJ 2000 321: 109.
  35. ^ Thom, S. R.; Taber, R. L.; Mendiguren, I. I.; Clark, J. M.; Hardy, K. R.; Fisher, A. B. (1995). „Delayed neuropsychologic sequelae after carbon monoxide poisoning: Prevention by treatment with hyperbaric oxygen”. Ann Emerg Med. 25 (4): 474—480. PMID 7710151. doi:10.1016/S0196-0644(95)70261-X. .
  36. ^ PACE N; STRAJMAN E; WALKER EL (1950). „Acceleration of carbon monoxide elimination in man by high pressure oxygen”. Science. 111 (2894): 652—4. Bibcode:1950Sci...111..652P. PMID 15424663. doi:10.1126/science.111.2894.652. .
  37. ^ Britten, J. S.; Myers, R. A. (1985). „Effects of hyperbaric treatment on carbon monoxide elimination in humans”. Undersea Biomed Res. 12 (4): 431—8. PMID 4082346. .
  38. ^ Krantz, T.; Thisted, B.; Strøm, J.; Sørensen, M. B. (1988). „Acute carbon monoxide poisoning”. Acta Anaesthesiol Scan. 32 (4): 278—282. PMID 3394478. S2CID 41819831. doi:10.1111/j.1399-6576.1988.tb02729.x. .
  39. ^ Miroslav Šuta: Účinky výfukových plynů z automobilů na lidské zdraví (druhé, přepracované a doplněné vydání, Děti Země. 2008.
  40. ^ Carbon Monoxide - International Programme on Chemical Safety - Environmental Health Criteria 213 Arhivirano na sajtu Wayback Machine (4. novembar 2013) Posećeno jun 2010. (jezik: engleski)
  41. ^ Allred, E.N., Bleecker, E.R., Chaitman, B.R., Dahms, T.E., Gottlieb, S.O., Hackney, J.D., Pagano, M., Selvester, R.H., Walden, S.M., Warren, J. (1991) Effects of carbon monoxide on myocardial ischemia. Environ Health Perspect, 91: 89-132
  42. ^ Hinderliter, A.L., Adams, K.F., Price, C.J., Herbst, M.C., Koch, G., Sheps, D.S. Arch Environ Health. „Effects of low-level carbon monoxide exposure on resting and exercise-induced ventricular arrhythmias in patients with coronary artery disease and no baseline ectopy.”. 44 (2). 1999: 89—93. 
  43. ^ Abelsohn, A.; Sanborn, M. D.; Jessiman, B. J.; Weir, E. (2002). „Identifying and managing adverse environmental health effects: 6. Carbon monoxide poisoning”. CMAJ 2002. 166 (8): 1041—3. PMC 116158Slobodan pristup. PMID 12126326. 
  44. ^ Sorheim S, Nissena H, Nesbakken T (1999). „The storage life of beef and pork packaged in an atmosphere with low carbon monoxide and high carbon dioxide”. Journal of Meat Science. 52 (2): 157—164. PMID 22062367. doi:10.1016/S0309-1740(98)00163-6. 
  45. ^ „Low-Oxygen Packaging with CO: A Study in Food Politics That Warrants Peer Review”. Arhivirano iz originala 10. 09. 2007. g. Pristupljeno 19. 6. 2010. 
  46. ^ „Proof in the Pink? Meat Treated to Give It Fresh Look”. ABC News. 14. 11. 2007. Pristupljeno 19. 6. 2010. 
  47. ^ Carbon Monoxide in Meat Packaging: Myths and Facts. American Meat Institute. 2008. Arhivirano iz originala 14. 7. 2011. g. Pristupljeno 19. 6. 2010. 
  48. ^ „CO in packaged meat”. Carbon Monoxide Kills Campaign. Arhivirano iz originala 26. 9. 2010. g. Pristupljeno 19. 6. 2010. 
  49. ^ Verma, A.; Hirsch, D. J.; Glatt, C. E.; Ronnett, G. V.; Snyder, S. H. (1993). „Carbon monoxide: A putative neural messenger”. Science. 259 (5093): 381—384. Bibcode:1993Sci...259..381V. PMID 7678352. doi:10.1126/science.7678352. 
  50. ^ Kolata, Gina (January 26, 1993). "Carbon Monoxide Gas Is Used by Brain Cells As a Neurotransmitter". The New York Times. Pristupljeno May 2, 2010.
  51. ^ Li, L.; Hsu, A.; Moore, P. K. (2009). „Actions and interactions of nitric oxide, carbon monoxide and hydrogen sulphide in the cardiovascular system and in inflammation--a tale of three gases!”. Pharmacology & Therapeutics. 123 (3): 386—400. PMID 19486912. doi:10.1016/j.pharmthera.2009.05.005. 
  52. ^ Johnson, Carolyn Y. (October 16, 2009). "Poison gas may carry a medical benefit". The Boston Globe. Pristupljeno October 16, 2009.
  53. ^ Угарный газ может уменьшить поражение мозга при инсульте (Nova metoda lečenja moždanog udara), Pristupljeno 10.2009.(jezik: ruski)
  54. ^ Wu, L.; Wang, R. (2005). „Carbon monoxide: Endogenous production, physiological functions, and pharmacological applications”. Pharmacological Reviews. 57 (4): 585—630. PMID 16382109. S2CID 17538129. doi:10.1124/pr.57.4.3. 
  55. ^ Ugljen-monoksid sprečava infekcije mozga Arhivirano na sajtu Wayback Machine (4. mart 2016), Pristupljeno 20. 6. 2010.
  56. ^ Ganong WF. Review of Medical Physiology. Norwalk Ct: Appleton & Lange, 1995. Ivan Blumenthal, MRCP DCH, Carbon monoxide poisoning, Pristupljeno 27. 4. 2013.
  57. ^ Deposition by A.Widmann, Head of Abt. V D 2 (Chemistry and Biology) in the KTI, dated 11.1.1960; StA Duesseldorf, Az. 8 Js7212/59 [ZSL, Az.202 AR-Z 152/59, Bl.51 f.]; deposition by A.Becker, 20.6.1961, StA Stuttgart, Az. 13 Js 328/60 [ZSL, Az.439 AR-Z 18a/60, Bl.1001 ff.] See also Nationalsozialistische Massentoetung, S.46; Klee, "Euthanasie", S.84 f.Gas Wagons: The Holocaust's mobile gas chambers Arhivirano na sajtu Wayback Machine (11. oktobar 2011) Posećeno jun 2010.
  58. ^ Ugljen-monoksid-bezbednost na radu, Pristupljeno 10.2009.(jezik: ruski)
  59. ^ Vossberg, Bradley; Skolnick, Judah (1999). „The Role of Catalytic Converters in Automobile Carbon Monoxide Poisoning”. Chest. 115 (2): 580—581. PMID 10027464. doi:10.1378/chest.115.2.580. 
  60. ^ Hampson, N. B. (1999). „Intentional carbon monoxide poisoning”. Chest. 116 (2): 586—587. PMID 10453903. doi:10.1378/chest.116.2.586. 
  61. ^ Naito, A. (2007). „Internet suicide in Japan: implications for child and adolescent mental health”. Clinical Child Psychology and Psychiatry. 12 (4): 583—597. PMID 18095539. S2CID 25368113. doi:10.1177/1359104507080990. 
  62. ^ Leung CM, Chung WS, So EP (maj 2002). „Burning charcoal: an indigenous method of committing suicide in Hong Kong”. The Journal of Clinical Psychiatry. 63 (5): 447—45. PMID 12019670. doi:10.4088/JCP.v63n0512. 
  63. ^ Pan YJ, Liao SC, Lee MB (April 2009). "Suicide by charcoal burning in Taiwan, 1995-2006". Journal of Affective Disorde
  64. ^ Uticaj ugljen-monoksida na organizam pilota, Pristupljeno 31. 10. 2009.(jezik: engleski)

Literatura[uredi | uredi izvor]

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).