Hidronefroza

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Hidronefroza
Klasifikacija i spoljašnji resursi
SpecijalnostUrologija, Nefrologija
MKB-10N13.0-N13.3
MKB-9-CM591
DiseasesDB6145
MedlinePlus000506 000474
MeSHD006869

Hidronefroza je bolest urogenitalnog sistema koja se karakteriše proširenjem kanalnog sistema bubrega. Nastaje kao posledica povratnog pritiska na bubreg izazvanog nakupljanja mokraće u mokraćnim kanalima, kada mokraća ne može normalno oticati zbog mehaničkog začepljenja.[1] Ako se hidronefroza ne leči, pravovremeno i adekvatno, u terminalnoj fazi bolesti nastaje teško oštećenje bubrega koje može dovesti do trajnog otkazivanja njegovih funkcija.[2][3]

Anatomija i funkcije bubrega[uredi | uredi izvor]

Građa bubrega:1. Malpigijeva piramida
2. Interlobularne arterije 3. Bubrežna arterija
4. Bubrežna vena 5. Hilus 6. Bubrežna karlica
7. Mokraćovod 8. Mala bubrežna čašica
9. Fibrozna kapsula 10. Donji pol, 11. Gornji pol
12. Interlobularna vena 13. Nefron
14. Bubrežna duplja 15. Velika bubrežna čašica
16. Papile 17. Bertinijeva kolomna
Broj i veličina

Bubreg je parni organ koji izlučuje mokraću. Kod odraslih osoba, njegova težina iznosi oko 120–200 grama, dužine je oko 11, širine oko 5, a debljine oko 3 cm.[4]

Položaj

Bubreg je smešten iza trbušne maramice. Njegova gornja trećina leži na prečagi, na granici gornje i srednje trećine trbušne duplje, ukoso u odnosu na XII rebro, dok je hilus ili udubljenje bubrega,[a] kada je osoba u ležećem položaju, u visini II lumbalnog ili slabinskog pršljena. Uzdužna (vertikalna) osovina bubrega položena je koso tako da su gornji polovi bliže od donjih, a desni bubreg u trbušnoj duplji leži nešto niže od levog.[5]

Građa

Na poprečom preseku bubreg od vrha do dna, makroskopski se mogu uočiti dve karakteristične zone: spoljašnja zona ili kora (lat. cortex renis) i unutrašnja zona ili srž (lat. medulla renis). Kora je tamnije boje i ima zrnastu strukturu, srž je prugasta i svetlija.

Srž gradi bubrežne ili Malpigijeve piramide, čija baza je okrenuta prema gore, a vrh prema hilusu (udubljenju bubrega). Izdanci kortikalne materije spuštaju se do hilusa u vidu prugastih struktura ili medularnih zranaca (Ferajnove piramide). Bubrežna piramida, sa delom kortikalne materije koji je iznad nje, čini lobus (režanj) ili renulus. U bubregu odrasle osobe nalazi se 10–20 renula. Vrhovi piramida (papile) sadrže tzv. rešetkasto polje sa 10–20 papilarnih otvora, putem kojim se mokraća iz srži izliva u male bubrežne čašice (lat. calyces renales minores). Spajanjem dve-tri male čašice nastaju velike bubrežne čašice (lat. calyces renales majores), a one se otvaraju u bubrežnu karlicu i mokraćovod.

Kora se deli na dve zone, od kojih se radijalna deo (lat. pars radiata) nastavlja na bazu piramide i sadrži ravne kanaliće, koji dolaze iz piramida, a preostali gornji deo kore je konvulta (lat. para convulta), koja sadrži glomerule (Malpighijeva telešca) i zavijene kanaliće[5]. Od suprotnog pola glomerula (urinarni pol) odlaze bubrežni kanalići, koji se dele; na zavijene kanaliće I reda (proksimalne kanaliće), Henleove petlje; zavijene kanaliće II reda (distalne kanaliće) i odvodne kanaliće.[6] Ti kanalići zajedno s glomerulima čine nefron.

Nefron (lat. nephron) je osnovna morfološka i funkcionalna jedinica bubrega. Svaki bubreg se sastoji od preko milion nefrona i svaki od njih može potpuno samostalno da stvara mokraću. Čovek može da živi dok mu je funkcionalna barem 1/3 nefrona.

Građa nefrona

Bubreg se sastoji od 1–4.000.000 nefrona, koji anatomsko histološki gledano čine:

  • Bubrežno telašce, korpuskul ili početni deo nefrona. To je formacija loptastog oblika, dijametra oko 200μm koja se sastoji od glomerula i Boumanove kapsule). Boumanova kapsula izgrađena od dva lista. Spoljašnji ili parijetalni list kapsule ograničava bubrežni korpuskul i odvaja ga od okolnog parenhima, a na vaskularnom polu prelazi u unutrašnji ili visceralni list. Interkapsularni prostor nalazi se između dva lista Baumanove kapsule, u koji se filtrira primarna mokraća (ultrafiltrat krvi). Kapilari glomerula su fenestriranog tipa, bez dijafragme i 500 puta su propustljiviji od običnih somatskih kapilara.
  • Kanalići nefrona ili kapsularni proksimalni zavijeni kanalić i distalni zavijeni kanalić, čija je funkcija aktivna resorpcija natrijum hlorida (kuhinjske soli).[6] Proksimalni kanalići se nastavljaju na tanki i debeli krak Henleove petlje, koja ima važnu ulogu u koncentrisanju mokraće Proksimalni kanalići su odgovorni za reapsorpciju oko 60% glomerularnog ultrafiltrata mokraće [6][5].
  • Henleova petlja (аnsa nephronii) koja ima oblik latiničnog slova U sastoji se od 4 kraka: 2 tanka i 2 debela koja takođe ulaze u građu nefrona - osnovne jedinice bubrega. Henleova se petlja se sastoji od tankog silaznog segmenta, tankog uzlaznog segmenta i debelog uzlaznog segmenta. Tanki silazni i uzlazni segment građeni su od tankog, metabolički slabo aktivnog epitela bez četkastih prevlaka. Debeli uzlazni segment počinje ne sredini uzlaznog toka i ima visoki epitel, vrlo metabolički aktivan u smislu reapsorpcije natrijuma, hlorida i kalijuma (25% ukupnog filtriranog). Zadržavajući natrijum Henleova petlja učestvuje u zadržavanju vode u organizmu.
  • Odvodni kanalići (tubuli renalis colligens), koji odvode mokraću do papila a odatle u mokraćovod.
Funkcija

Mehanizam stvaranja mokraće obuhvata tri fundamentalna procesa: filtraciju, reapsorpciju i sekreciju. Stvaranje primarne mokraće počinje filtracijom velike količine tečnosti (krvi) iz glomerulskih kapilara, kroz krvno-mokraćnu membranu, u Boumanovu kapsulu. Ovaj ultrafiltrat krvi zatim ulazi u sistem tubula, gde se odvija reapsorpcija (vraćanje određenih supstanci iz filtrata u krvotok) i sekrecija-izlučivanje (transport jona i drugih supstanci iz krvotoka u bubrežne tubule). Kao rezultat nastaje konačna mokraća, koja se preko mokraćovoda (ureter) odvodi iz bubrega u mokraćnu bešiku.

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Morbiditet/mortalitet

Nakon autopsije 59.064 osoba, u SAD, koja je uključivala ispitanike uzrasta od novorođenčadi do starijih osoba hidronefroza je ustanovljena u 3,1% slučajeva.[7] U navedenoj studiji, razlike zasnovane na polu nisu evidentne do starosti od 20 godina. U dobi od 20-60 godina, hidronefroze je češći kod žena, najverovatnij zbog trudnoće i ginekološkog maligniteta. Kod muškaraca, bolesti prostate označeni su kao uzrok porasta prevalence hidronefroze nakon 60 godina starosti. Autopsija u ovoj studije takođe je ukazala da hidronefroze je prisutna u 2-2,5% dece, koja je dominantno neznatno povećana kod dečaka, od kojih je većina u studiju bila mlađa od 1 godine.

Hidronefroza se najčešće javlja na levom bubregu, a u 35-40% slučajeva na desnom bubrega. Obostrana hidronefroza je jako retka, i po pravilu, prisutna u oko 5% slučajeva.

Polne razlike

Kod žena, trudnoća i ginekološki oblici raka najčešći su uzroci hidronefroze. U životnoj dobi od 20-60 godina, učestalost hidronefrozom je veća kod žena nego kod muškaraca.

Kod muškaraca, sekundarna opstrukcija makraćnih puteva izazvana hipertrofijom prostate i rakom prostate glavni su uzroci hidronefroze. Shodno tome, kod starijih pacijenata (> 60 godina), učestalost hidronefrozom je veća kod muškaraca nego kod žena.

Starosne razlike

Kod mladih odraslih osoba, kamen u mokraćnim putevima najčešći je uzrok hidrouretera i hidronefroze.

Kod dece i novorođenčadi, relativna učestalost uzroka antenatalnog hidronefrezo je posledica:

  • Prtolazne opstrukcije - 48%
  • Fizioloških poremećaja -15%
  • Opstrukcije ureteropelvičnog suženja - 11%
  • Vezikoureteralnog refluks - 9%
  • Megauretera - 4%
  • Multicistične displasplazije bubrega - 2%
  • Ureterokele - 2%
  • Zadnjeg uretralnog valvule - 1%

Etiologija[uredi | uredi izvor]

Kao mogući etiološki faktori hidronefroze navode se brojni i unutrašnji i spoljašnji činioci:[8]

Unutrašnjih uzroci hidronefroze[uredi | uredi izvor]

Lokalizacija Uzroci
Ureter
  • Opstrukcija uretera izazivna kamenom u bubregu, verovatno je najčešći uzrok za nastanak jednostrane hidronefroze. Naime kamen se postepeno pomera iz bubrega ka bešici, i ponaša se kao neka vrsta brane, koja ometa protok mokraće kroz ureter, dovodeći do toga da bubreg nabubri.
  • Krvni ugrušak
  • Striktura ili ožiljak uretera
Uretra
  • Nemogućnost da se bešika isprazni (zadržavanja mokraće) iz bilo kog razloga može izazvati bilateralni hidronefrozu.
  • Suženja uretre
  • Uretralna valvula
  • Rak uretre
Mokraćna bešika
  • Rak mokraćne bešike
  • Kamenje u mokraćnoj bešici
  • Cistokela
  • Kontraktura vrata mokraćne bešike

Spoljašnji uzroci hidronefroze[uredi | uredi izvor]

Lokalizacija Uzroci
Ureter
  • Tumor ili kancer koji sa spoljašnje strane komprimuje ureter i sprečava protok mokraće (limfom i sarkom), posebno ako tumor nalaze u retroperitonealnom prostoru.
  • Retroperitonealna fibroza
  • Rak grlića materice
  • Karcinom prostate
  • Trudnoća
  • Prolaps materice
  • Ožiljci nastali nakon radioterapije na trbušnim organima.
Uretra
  • Hipertrofija prostate ili edem prostate čest je uzrok retencije mokraće i razvoja hidronefrozom kod muškaraca.
  • Karcinom prostate
  • Primeri funkcionalni uzroci hidronefroze
Mokraćna bešika
  • Neurogena bešike ili nemogućnost bešike da normalno funkcioniše je funkcionalni premećaj koji nastaje usled oštećenja nerava koji je inervišu. Ovo se može desiti kod tumora mozga, povrede ili tumora kičmene moždine, multiple skleroze, šećerna bolest itd.
  • Vezikoureteralni refluks ili funkcionalnog poremećaja u kome se mokraća vraća nazad iz bešike u ureter (npr, prenatalna hidronefroze koja se može javiti u bilo kom trenutku fetalnog razvoja).

Patogeneza[uredi | uredi izvor]

Kod zdrave osobe mokraća se kreće kroz mokraćne kanale i iz bubrega izlazi pod vrlo niskim pritiskom. Ukoliko je normalan protok mokraće narušen, mokraća se retrogradno od mesta začepljenja nakuplja u malim tubulima bubrega i njegovom centralnom delu, dovodeći do sve većeg proširenjai bubreg i uništenja nažnog bubrežnog parenhima.[9] Kao posledica porasta pritisak mokraće, usled dugotrajne i jake hidronefroze, u terminalnoj fazi bolesti nastaje postepeno smanjenje i gubljenje brojnih bubrežnih funkcije.[10]

Zastoj u protoku i izlučivanju mokraće može dovesti do infekcije, stvaranja ožiljaka u bubregu, kamenaca i sepse i pojave hipertenzije. Mehanizam odgovoran za elevaciju krvnog pritiska varira sa dužinom trajanja i vrstom opstrukcije. Ono što, međutim, ostaje i danje nejasno je, zašto faktori opisani u daljem tekstu rezultuju hipertenzijom u samo manjem broju pacijenata sa opstrukcijom:

  • Akutne, jednostrane opstrukcije mogu izazvati hipertenziju preko aktivacije renin-angiotenzin sistema.[11]
  • Sekrecija renina je obično normalan kod pacijenata sa bilateralnom opstrukcijom urinarnog trakta ili kod izolovanih funkcionalnih smetnji bubrega.[11] U tom stanju, bubrežne insuficijencije tipična je uzrok ekspanzije volumena; visokog krvnog pritiska, najverovatnije kao jedan od razloga za uspostavljanje diureze izazvane opstrukcijom.
  • Aktivnost plazma renina je takođe obično normalna u hroničnoj jednostranoj opstrukciji, jer prisustvo drugog zdravog bubrega sprečava da bubrezi zadržavaju tečnost u organizmu.[11] Osim toga, opstrukciju u bubrežnim kanalima ne može ispraviti hipertenzije. Ova zapažanja sugerišu da su možda neka druga trajna oštećenje kod kamena u mokraćnom sistemu uzrok porasta krvnog pritiska, tako da hidronefroza nema direktne veze sa oboljenjem bubrega.[11]

Faze u razvoju hidronefroze[uredi | uredi izvor]

Bolest se u načelu razvija kroz sledeće tri faze:

Prva faza

U ovoj fazi, uprkos činjenici da postoji zastoj u protoku mokraće bubrežne čašice i karlica nisu povećane. Bubreg i dalje normalno funkcioniše, ili je funkcija lakše narušena.

Druga faza

U ovoj fazi hidronefroze uočava se rast veličine bubrega za 15-20%, od normalne, i značajno proširenje bubrežnih karlica, koje nastaje kao rezultat, smanjenja debljine bubrežnog parenhima. Ovu fazu prati pad bubrežnih funkcija za 20-40%

Treća faza

U ovoj fazi veličine bubrega je za 1,5-2 puta veća nego obično. Ona je posledica značajnog proširenje bubrežne karlice i pojave brojnih šupljina ispunjenih mokraćom. U ovoj fazi bubreg praktično ne funkcioniše.

Klinička slika[uredi | uredi izvor]

Šematizovan prikaz najčešćih lokalizacija bubrežnih kolika (bolova), sa prednje i zadnje strane trbuha i karlice.

Klinička slika i njeni znaci i simptomi zavise o uzroku začepljenja, njegovoj lokalizaciji i dužini trajanja.[12]

Akutna hidronefroza

Kada je začepljenje nastalo iznenada (akutna hidronefroza), ona obično dovodi do pojave intermitentnih bubrežnih kolika u slabini (području između rebara i kuka) na zahvaćenoj strani.

Hronična hidronefroza

Kada bolest napreduje sporo (hronična hidronefroza ), simptomi mogu izostati ili se manifestuju u vidu tupih napada bolne nelagodnosti u slabini zahvaćene strane. Hidronefroza može biti i povremena i razdiruće bolna zbog povremenog prepunjavanja bubrežne karlice ili trenutnog začepljenja mokraćovoda uzrokovanog spuštanjem bubrega prema dole.

Glavni simptomi[uredi | uredi izvor]

Glavni simptomi bubrežne hidronefroze su

  • Bubrežne kolike
  • Pojava krvi u mokraći (kod oko 10% bolesnika sa hidronefrozom),
  • Infekcije mokraćnog sistema sa piurijom u mokraći, praćena groznicom i povišenom temperaturom
  • Neugodost u području mokraćne bešike ili bubrega
  • Simptomi bubrežnog kamenca, koji nastaju nakon prekida protoka mokraće.[13]
  • Visok nivo ureje i drugih nusprodukata metabolizma u krvi, koji pokazuje da bubrezi ne odstranjuju dovoljnu količinu otpadnih materija iz krvi.
  • Crevne tegobe,najćešće su izazvane neodređenim crevnim simptomima i mogu biti: mučnine, povraćanja i bol u stomaku. Oovi simptomi ponekad se javljaju u dece sa hidronefrozom nastalom kao posledica urođenog poremećaja bubrega.[14]

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Dugogodišnja hidronefroza može biti povezana sa opstruktivnom nefropatijom i bubrežnom insuficijencijom. Pacijenti sa potpunom ili teškom delimičnom obostranom opstrukcijom takođe mogu razviti akutne ili hroničnu bubrežnu insuficijenciju. U drugim uslovima, pacijent je često bez simptoma i rezultati analize mokraće mogu biti relativno normalan ili otkrivaju prtisustvo samo nekoliko belih ili crvenih krvnih zrnaca.[15] Zato, u dijagnostici hidronefroze obavezno treba razmotriti opstrukciju mokraćnog sistema sa nedokazanom ili neobjašnjivom bubrežnom insuficijencijom.

Istorija bolesti

Istorija bolesti može biti korisno u nekim slučajevima, jer možda otkriva simptome uvećanjaprostate ili prethodnog maligniteta ili kamena u bubregu. Hidronefroza kao i kamen u bubregu često se prvo manifestuje epizodama akutnih bubrežnih kolika ili grčeva. Bolest obično počinje; karakterističnim slabinskim bolom tipične lokalizacije (vidi sliku), koji mogu da prate simptomi mučnine, povraćanja i blago povišene telesne temperature. Kako je klinička slika često atipična (i dugi niz godina asimptomatska), dijagoze treba da bude podržana mnogim kliničkim ispitivanjima, laboratorijskim i drugim testovima i odgovarajućim imidžing (radiološkim) metodama, koja će omogućiti brzo postavvljanje dijagnoze i donošenje odluke o konzervativnom pristupu lečenju ili razmatranju primene drugih minimalno invazivnih ili invazivnih metoda lečenja [16][17][18].

Osnovna ispitivanja[uredi | uredi izvor]

Istorija bolesti

Ispitivanje uvek treba započeti anamnezom, i u njoj utvrditi prisustvo karakterističnih simptoma za ovu bolest (bubrežne kolike, promene u mokrenju osobine mokraće, promene u izgledu bolesnika).

Fizikalni pregled

U fizikalnom pregledu posebna pažnja se obraća:

  • Izgledu bolesnika
  • Znacima hemoragijskog sindroma (zbog moguće rupture-pucanja infrarenalne aneurizme aorte)
  • Pojava otoka i visoke temperature
  • Bolna osetljivost slabinskog predela na perkusiju
  • Palpatorni znaci uvećanja bubrega, (hidronefroza)
  • Stanje polnih organa

Dopunska ispitivanja[uredi | uredi izvor]

Laboratorijska ispitivanja[uredi | uredi izvor]

Ispitivanja mokraće

Granične vrednosti parametara u mokraći i serumu

Parametri 24h mokraća Serum
  • pH
    (dnevni profil)
 < 5,8 ili >6,8
  • Specifična težina
 >1,010 g/cm³
  • Zapremina
 < 2,0 L
  • Kalcijum
  • fosfat
  • Mokraćna kis.
  • Magnezijum
  • Citrat
  • Oksalat
  • Cistin
  • Kreatinin
  • >5,0 mmol/dU
  • >35 mmol/dU
  • >4,0 mmol/dU
  • <3,0 mmol/dU
  • <2,5 mmol/dU
  • >0,5 mmol/dU
  • >0,8 mmol/dU
  • 7,0-13,0 mmol/L(ž)
  • 13,0-18,0 mmol/L(m)
  • 2,0-2,5 mmol/L
  • 0,81-1,29 mmol/L
  • 119-380 mmol/L
  • -
  • -
  • -
  • 25-100 mmol/L

Minimalan program ispitivanja mokraće obuhvata:

  • Određivanje pH Vrednosti pH mokraće veće od 5,8 ukazuju na mogućnost postojanja bubrežne tubularne acidoze a vrednosti pH preko 7,0 na mokraćnu infekciju.
  • Određivanje eritrocita, leukocita, nitrita (test trakama). Pozitivan nalaz na test trakama za leukocite i nitrite ukazuje takođe na prisustvo infekcije. Ukoliko pregled sedimenta urina pokaže povećan broj eritrocita, moguća je mehanička lezija mukoze urinarnih puteva usled prisustva kamena, infekcije ili glomerulonefritisa. Povećan broj lekukocita (više od 5) u sedimentu urina takođe ukazuje na infekciju.
  • Određivanje specifične težine (test trakama/urometarom)
  • Pregled sedimenta urina (kristalurija)

Ispitivanje koncentracione sposobnosti bubrega Vrednosti kalcijuma i mokraćne kiseline u serumu iznad gornjih granica referentnih vrednosti postavljaju sumnju na hiperparatireoidizam i hiperurikemiju i zahtevaju dalja metabolička ispitivanja

Koncentracija azotnih supstanci u krvi i elektrolita u plazmi i mokraći

Vrednosti kalcijuma i mokraćne kiseline u serumu iznad gornjih granica referentnih vrednosti postavljaju sumnju na hiperparatireoidizam i hiperurikemiju i zahtevaju dalja metabolička ispitivanja.

Klirens testovi

Bubrežni klirens predstavlja količinu krvi koja se očisti od neke supstance, tj predstavlja broj mililitara plazme koji se očisti od neke supstance u jedinici vremena pri prolasku kroz bubrege. Jako je dobar pokazatelj za izračunavanje veličine glomerularne filtracije, bubrežnog protoka krvi, sekrecijske funkcije bubrega, itd [19] .

Kada napred navedene laboratorijske analize krvi i mokraće ukažu na mogući poremećaj u morfološkom prikazu bubrega, treba posumljati na akutnu ili hroničnu bolest bubrega koja se definiše na osnovu prisustva ili odsustva oštećenja bubrega i nivoa bubrežne funkcije, nezavisno od tipa bolesti bubrega [20]

Smanjena funkcija bubrega se definiše kao nivo kreatinina u serumu ≥ 140 μmol/L ili jačina glomerulske filtracija (JGF) ≤ 70 mL/min. Progresivno i nepovratno smanjenje jačine glomerulske filtracije (JGF) odlika je hronične slabosti bubrega, koja može nastati i u hroničnoj oprstukciji bubrežnih kanala kamencima. Kada se JGF smanji ispod 30 mL/min, a koncentracija kreatinina u serumu poraste iznad 220 μmol/L, hronična bubrežna slabost ubrzano napreduje i dovodi do nepovratnih promena bubrežnog parenhima [21][22].

Formule za izračunavanje jačina glomerulske filtracije (JGF) i telesne površine [23]

Kategorija pacijenata Parametri
Muškarci
  • (JGF) = (140 – godine) • kg/(0,82 • kreatinin u serumu)
Žene
  • (JGF) = (0,85 X (140 – godine) • kg/(0.82 • kreatinin u serumu)
Za pacijente <20 godina, treba koristiti ovu formulu
  • Telesna površina = kg0.425 • visina (cm)0.725 • 0,007184
  • (JGF) = klirens kreatinina • 1.73 m²
  • Klirens kreatinina = (42,5 • visina (cm)/kreatinin u serumu) (kg/70)0.07

Analiza sastava kamena

Analiza kamena se radi posle njegove spontane eliminacije ili posle primenjene terapije (dezintegracije ili operacije). Prema preporukama Komiteta za zdravstvenu zaštitu (EAU), referentne metode za ispitivanje sastava kamena su infracrvena spektroskopija ili difrakcija x-zracima. Ovaj program ispitivanja se sprovodi kod svih kategorija bolesnika sa kalkulozom mokraćnog sistema, a na osnovu analize parametara indikuju se dalja ispitivanja.

Radiološka ispitivanja[uredi | uredi izvor]

Radiološka ispitivanja bubrega i mokraćnog sistema naziva se urografija. Ova ispitivanja mogu biti bez ubrizgavanja kontrastnog sredstava (nativni snimak) ili uz ubrizgavanje kontrastnog sredstava na različite načine (intravenska urografija, pijelografija, retrogradna urografija, infuziona urografija). Radiološka ispitivanja uz primenu kontrastnih sredstava ne treba raditi kod bolesnika: sa alergijom na kontrastna sredstva, serumskim kreatininom >200 µmol/l, mijelomatoze i lečenja metforminom.

Rutinske radiološka ispitivanja podrazumevaju:

Nativna rendgenografija

Nativni rendgenski pregled bubrega, mokraćovoda i mokraćne bešike treba uvek započeti nativnom rendgenografijom mokraćnog sistema. To je najčešće primenjivana i najjednostavnija metod pregleda. Kod većine bolesnika sa kamenom u bubregu, ona je i dovoljna metoda pregleda, a ujedno je i obavezni i sastavni deo urografije.[24]

Osim uvida u prisustvo, veličinu, oblik, konture, često i položaja bubrega, metoda pruža podatke o evetualnim patološkim senkama, kao što su bubrežni kamenovi i druge promene u projekciji mokraćnog sistema, koje bi primenom jodnog kontrastnog sredstva mogle ostati neuočene.[25]

Ultrazvučni pregled

Ultrazvučni pregled bubrega je neinvazivna metoda pregleda koji se zasniva na zvučnim talasima visoke frekvence koji prolaze kroz tkivo bubrega i mokraćne puteve različitim brzinama, a potom vraćaju ka sondi i vizuelizuju na ekranu monitora.

Iako se kamenje male veličine i kamenje u uretri može prevideti, što ne isključuje primenu nativne rendgenografija, ultrazvuk bubrega se smatra najboljim oblik snimanja za osobe kod kojih se izbegava radijaciono zračenje, na primer trudnice i deca.

Ekskretorna pijelografija (urografija)

Ekskretorna urografija ili intravenska pijelografija (IVP) pokazuje anatomsko i funkcionalno stanje oba bubrega. Lučenje kontrasta na strani kamena može biti normalno, usporeno ili potpuno odsutno. Odsutno lučenje kontrasta kod kalkulozne opstrukcije ne znači neminovno gubitak funkcije bubrega.

Kompjutericovana retrogradna i anterigradna pijelografija

Skeniranje kompjuterskom tomografijom omogućava snimanje bubrežnih struktura u trodimenzionalnoj projekciji, pa se preporučuje kod sumnja na kamen u bubregu ili kod osoba kod kojih se ne mogu primeniti jodna kontrastna sredstva.

Scintigrafija

Radiološka ispitivanja bubrega omogućavaju otkrivanje patoanatomskih promena, prisustvo kamena njihovog oblika veličine, tumefakcija, itd.

Neke od radioloških (imidžing) metoda u dijagnostici hidronefroze bubrega

Diferencijalna dijagnoza[uredi | uredi izvor]

U diferencijalnoj dijagnostici, hidronefrozu i opstrukciju kamenom u mokraćnom sistemu treba razlikovati od sledećih srodnih ili po kliničkoj slici sličnih poremećaja:

Organski sistem Bolesti
Mokraćni sistem • Akutni glomerulonefritis • Papilarna nekroza • Pionefroza • Opstrukcija mokraćnog sistema
• Infekcije mokraćnog sistema kod žena • Infekcije mokraćnog sistema kod muškaraca
Želudačnocrevni sistem • Virusni gastroenteritis • Upala slepog creva • Bilijarne kolike • Holecistitis
• Kamen u žučnim putevaima • Divertikulitis • Duodenitis • Gastritis i peptična ulkusna bolest
• Strana tela u gastrointestinalnom sistemu • Ileus • Inflamatorne bolesti creva
• Opstrukcije debelog creva • Apsces jetre • Pankreatitis • Zapaljenjski procesi u karlici
• Strana tela u rektumu • Opstrukcija tankog creva • Apsces slezine
Ostali sistemi • Abdominalni apsces • Epididimitis • Infekcije karlice • Aneurizma trbušne aorte
• Arteriovenske malformacije bubrega • Tromboza vena bubrega • Torzija (uvrtanje) testisa

Terapija[uredi | uredi izvor]

Nakon svestranog sagledavanja prirode i uzroka hidronefrozom, lekari će se za terapiju odlučiti između sledećih metoda lečenja:

Terapija hidronefreoze kod fetusa i novorošenčeta[uredi | uredi izvor]

U veoma retkim slučajevima, prenatalna hidronefroze je toliko ozbiljna da dovodi dalji opstanak fetus u opasnost. Obično se radi o opstrukciji uretre, praćene oligohidramnionom, zbog blokiranje odvođenje mokraće iz bešike i oba bubrega.

Ako se posle porođaja da novorošenče ima blagu do umerenu hidronefrozu, lečenje se može započeti primenom malih doza antibiotika u cilju sprečavanja infekcije. Ponavljanjem ultrazvulnih pregleda povremeno se proverava stanje i utvrđuje eventualno poboljšanje ili pogoršanje hidronefroze. Ako funkcija bubrega nije ozbiljno narušena i oni dobro rastu, izostaje potreba za neki od invazivnih oblika lečenja.

Hirurško lešenje[uredi | uredi izvor]

Samo u težim slučajevima neophodan je operativni tretman, koji ima za cilj da smanji otok i pritisak u bubregu spreći vraćanje i slobodan protok mokraće.

Najčešći hirurška procedura je pijeloplastika. Pijeloplastikom se uklanja sužen ili opstruiran deo uretera. Stopa uspeh ove metode je 95 procenata.[26]

Napomene[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Hilus, udubljenje ili vrata bubrega je anatomski struktura na bubregu ili nekom drugom organu gde ulaze njegovi krvni sudovi, nervi i kanali

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Mergener K, Weinerth JL, Baillie J (December 1997). "Dietl's crisis: a syndrome of episodic abdominal pain of urologic origin that may present to a gastroenterologist". The American Journal of Gastroenterology. 92 (12): 2289–2291. PMID 9399772.
  2. ^ Elder JS. Obstruction of the urinary tract. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2011:chap 534.
  3. ^ Zeidel ML. Obstructive uropathy. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman's Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 123.
  4. ^ „Kidneys: Anatomy, Function, Health & Conditions”. Cleveland Clinic (na jeziku: engleski). Arhivirano iz originala 2023-06-29. g. Pristupljeno 2023-07-13. 
  5. ^ a b v Krmpotić-Nemanić J. Anatomija čovjeka. 5. izd., Zagreb: Medicinska naklada, (1993). str. 831–5.
  6. ^ a b v Junqueira LC, Carneiro J, Kelley RO. Osnove histologije, prema sedmom američkom izdanju, Zagreb, Školska knjiga, 1995.
  7. ^ Pain VM, Strandhoy JW, Assimis, DG. Pathophysiology of urinary tract obstruction. Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters CA, Wein AJ, eds. Campbell-Walsh Urology. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007. Vol 2: 1227-73.
  8. ^ Zhou, Xin J.; Laszik, Zoltan G.; Nadasdy, Tibor; D'Agati, Vivette D. (2017-03-02). Silva's Diagnostic Renal Pathology (na jeziku: engleski). Cambridge University Press. str. 19. ISBN 978-1-316-61398-6. Arhivirano iz originala 2023-04-04. g. Pristupljeno 2023-08-16. 
  9. ^ Haschek, Wanda M.; Rousseaux, Colin G.; Wallig, Matthew A.; Bolon, Brad; Ochoa, Ricardo (2013-05-01). Haschek and Rousseaux's Handbook of Toxicologic Pathology (na jeziku: engleski). Academic Press. str. 1678. ISBN 978-0-12-415765-1. 
  10. ^ Singh I, Strandhopy JW, Assimos DG. Pathophysiology of urinary tract obstruction. In: Wein AJ, ed. Campbell-Walsh Urology. 10th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2011:chap 40.
  11. ^ a b v g Vaughan ED Jr, Bühler FR, Laragh JH. Normal renin secretion in hypertensive patients with primarily unilateral chronic hydronephrosis. J Urol. 1974 Aug. 112(2):153-6.
  12. ^ Hsu THS, Nakada SY. Management of upper urinary tract obstruction In: Wein AJ, ed. Campbell-Walsh Urology. 10th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2011:chap 41.
  13. ^ Frøkiaer J. Urinary tract obstruction. In: Skorecki K, Chertow GM, Marsden PA, Taal MW, Yu ASL, eds. Brenner and Rector's The Kidney. 10th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016:chap 38.
  14. ^ Frokiaer J, Zeidel ML. Urinary tract obstruction. In: Taal MW, Chertow GM, Marsden PA et al, eds. Brenner and Rector's The Kidney. 9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2011:chap 37.
  15. ^ Weidmann P, Beretta-Piccoli C, Hirsch D, Reubi FC, Massry SG. Curable hypertension with unilateral hydronephrosis. Studies on the role of circulating renin. Ann Intern Med. 1977 Oct. 87(4):437-40.
  16. ^ Smith RC, Rosenfield AT, Choe KA, Essenmacher KR, Verga M, Glickman MG, Lange RC. Acute flank pain: comparison of non-contrast-enhanced CT and intravenous urography. Radiol 1995;194(3):789-94.Abstract, Pristupljeno 8. 4. 2013.
  17. ^ Smith rc, Verga M, Mccarthy S, Rosenfield AT. Diagnosis of acute flank pain: value of unenhanced helical CT. AMJ Am J Roentgenol 1996;166(1):97-101.Abstract, Pristupljeno 8. 4. 2013.
  18. ^ (jezik: engleski) Kobayashi T, Nishizawa K, Watanabe J, Ogura K. Clinical characteristics of ureteral calculi detected by non-enhanced computerized tomography after unclear results of plain radiography and ultrasonography. J Urol 2003;170(3):799-802. Abstract, Pristupljeno 8. 4. 2013.
  19. ^ Bubrežni klirens, definicija Arhivirano na sajtu Wayback Machine (17. novembar 2011), Pristupljeno 8. 4. 2013.
  20. ^ National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39(2 Suppl 1): S1–266.
  21. ^ Schmitz PG. Progressive renal insufficiency. Office strategies to prevent or slow progression of kidney disease. Postgrad Med 2000; 108(1): 145–8, 151–4
  22. ^ Stojimirović B, Petrović D. Klinički značaj kontrole faktora rizika u sprečavanju progresije hronične slabosti bubrega. Vojnosanit Pregl 2006; 63(6): 585–591. UDC:616.61-008.64-026-08, Pristupljeno 8. 4. 2013.
  23. ^ (jezik: engleski)Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron 1976;16(1):31-41. Abstract, Pristupljeno 8. 4. 2013.
  24. ^ Goldner, B. i Panić I. (1985). Klinička rendgcnologija urinarnog sistema. Medicinska knjiga. Beograd - Zagreb
  25. ^ Bahic, R. R. (1996). Radiološka slika anomalija bubrega. Grafika "Galeb". Niš.
  26. ^ Mulhollad MW, et al. Greenfield's Surgery Scientific Principles and Practice. 4th edition 2006 Lippincott Williams and Wilkins.

Literatura[uredi | uredi izvor]

  • Rose BD, Black RM. Manual of Clinical Problems in Nephrology. Boston, Mass: Little, Brown & Co; 1988. 337-343.
  • Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet. 2005 Jan 29-Feb 4. 365(9457):417-30.
  • Pain VM, Strandhoy JW, Assimis, DG. Pathophysiology of urinary tract obstruction. Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters CA, Wein AJ, eds. Campbell-Walsh Urology. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007. Vol 2: 1227-73.
  • Josephson S. Antenatally detected pelvi-ureteric junction obstruction: concerns about conservative management. BJU Int. 2000 May. 85(7):973.
  • Platt JF, Rubin JM, Ellis JH. Acute renal obstruction: evaluation with intrarenal duplex Doppler and conventional US. Radiology. 1993 Mar. 186(3):685-8.
  • Demko TM, Diamond JR, Groff J. Obstructive nephropathy as a result of retroperitoneal fibrosis: a review of its pathogenesis and associations. J Am Soc Nephrol. 1997 Apr. 8(4):684-8.
  • Klahr S. Pathophysiology of obstructive nephropathy. Kidney Int. 1983 Feb. 23(2):414-26. [Medline].
  • Sternberg KM, Pais VM Jr, Larson T, Han J, Hernandez N, Eisner B. Is hydronephrosis on ultrasound predictive of ureterolithiasis in patients with renal colic?. J Urol. 2016 May 3.
  • Webb JA. Ultrasonography in the diagnosis of renal obstruction. BMJ. 1990 Oct 27. 301(6758):944-6. [Medline]. [Full Text].
  • Thoeny HC, Binser T, Roth B, Kessler TM, Vermathen P. Noninvasive assessment of acute ureteral obstruction with diffusion-weighted MR imaging: a prospective study. Radiology. 2009 Sep. 252(3):721-8.
  • Lupton EW, Testa HJ. The obstructive diuresis renogram: an appraisal of the significance. J Urol. 1992 Apr. 147(4):981-3.
  • Persutte WH, Hussey M, Chyu J, Hobbins JC. Striking findings concerning the variability in the measurement of the fetal renal collecting system. Ultrasound Obstet Gynecol. 2000 Mar. 15(3):186-90.
  • Robinson JN, Tice K, Kolm P, Abuhamad AZ. Effect of maternal hydration on fetal renal pyelectasis. Obstet Gynecol. 1998 Jul. 92(1):137-41.
  • Woodward M, Frank D. Postnatal management of antenatal hydronephrosis. BJU Int. 2002 Jan. 89(2):149-56. [Medline].
  • Chung S, Majd M, Rushton HG, Belman AB. Diuretic renography in the evaluation of neonatal hydronephrosis: is it reliable?. J Urol. 1993 Aug. 150(2 Pt 2):765-8.
  • Taylor A Jr, Clark S, Ball T. Comparison of Tc-99m MAG3 and Tc-99m DTPA scintigraphy in neonates. Clin Nucl Med. 1994 Jul. 19(7):575-80.
  • Gordon I. Diuretic renography in infants with prenatal unilateral hydronephrosis: an explanation for the controversy about poor drainage. BJU Int. 2001 Apr. 87(6):551-5.
  • Koff SA. Postnatal management of antenatal hydronephrosis using an observational approach. Urology. 2000 May. 55(5):609-11.
  • Gordon I, Dhillon HK, Gatanash H, Peters AM. Antenatal diagnosis of pelvic hydronephrosis: assessment of renal function and drainage as a guide to management. J Nucl Med. 1991 Sep. 32(9):1649-54.
  • Acker MR, Clark R, Anderson P. Gravity-assisted drainage imaging in the assessment of pediatric hydronephrosis. Can Urol Assoc J. 2016 Mar-Apr. 10 (3-4):96-100. [Medline]. [Full Text].
  • Kim DY, Mickelson JJ, Helfand BT, Maizels M, Kaplan WE, Yerkes EB. Fetal pyelectasis as predictor of decreased differential renal function. J Urol. 2009 Oct. 182(4 Suppl):1849-53.
  • de Bruyn R, Marks SD. Postnatal investigation of fetal renal disease. Semin Fetal Neonatal Med. 2008 Jun. 13(3):133-41.
  • Grattan-Smith JD, Little SB, Jones RA. MR urography evaluation of obstructive uropathy. Pediatr Radiol. 2008 Jan. 38 Suppl 1:S49-69.
  • Mamì C, Paolata A, Palmara A, et al. Outcome and management of isolated moderate renal pelvis dilatation detected at postnatal screening. Pediatr Nephrol. 2009 Oct. 24(10):2005-8.
  • Dacher JN, Mandell J, Lebowitz RL. Urinary tract infection in infants in spite of prenatal diagnosis of hydronephrosis. Pediatr Radiol. 1992. 22(6):401-4; discussion 404-5.
  • Walsh TJ, Hsieh S, Grady R, Mueller BA. Antenatal hydronephrosis and the risk of pyelonephritis hospitalization during the first year of life. Urology. 2007 May. 69(5):970-4.
  • Coelho GM, Bouzada MC, Lemos GS, Pereira AK, Lima BP, Oliveira EA. Risk factors for urinary tract infection in children with prenatal renal pelvic dilatation. J Urol. 2008 Jan. 179(1):284-9.
  • Estrada CR, Peters CA, Retik AB, Nguyen HT. Vesicoureteral reflux and urinary tract infection in children with a history of prenatal hydronephrosis--should voiding cystourethrography be performed in cases of postnatally persistent grade II hydronephrosis?. J Urol. 2009 Feb. 181(2):801-6; discussion 806-7.
  • Lidefelt KJ, Herthelius M. Antenatal hydronephrosis: infants with minor postnatal dilatation do not need prophylaxis. Pediatr Nephrol. 2008 Nov. 23(11):2021-4.
  • Zareba P, Lorenzo AJ, Braga LH. Risk factors for febrile urinary tract infection in infants with prenatal hydronephrosis: comprehensive single center analysis. J Urol. 2014 May. 191(5 Suppl):1614-8.
  • Braga LH, Mijovic H, Farrokhyar F, Pemberton J, DeMaria J, Lorenzo AJ. Antibiotic prophylaxis for urinary tract infections in antenatal hydronephrosis. Pediatrics. 2013 Jan. 131(1):e251-61.
  • Herz D, Merguerian P, McQuiston L. Continuous antibiotic prophylaxis reduces the risk of febrile UTI in children with asymptomatic antenatal hydronephrosis with either ureteral dilation, high-grade vesicoureteral reflux, or ureterovesical junction obstruction. J Pediatr Urol. 2014 Jul 22.
  • Coplen DE. Prenatal intervention for hydronephrosis. J Urol. 1997 Jun. 157(6):2270-7.
  • Morris RK, Malin GL, Quinlan-Jones E, Middleton LJ, Hemming K, Burke D, et al. Percutaneous vesicoamniotic shunting versus conservative management for fetal lower urinary tract obstruction (PLUTO): a randomised trial. Lancet. 2013 Nov 2. 382(9903):1496-506. [Full Text].

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]



Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Хидронефроза&oldid=27441727”