Kamen u bubregu

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Kamen u bubregu
lat. Nephrolithiasis
A color photograph of a kidney stone, 9 millimeters in diameter.
Klasifikacija i spoljašnji resursi
Specijalnosturologija, Nefrologija
Patient UK[https://patient.info/doctor/urinary-tract-stones-urolithiasis urinary-tract-stones-urolithiasis Kamen u bubregu]

Kamen u bubregu, bubrežni kalkulus-konkrement[a] ili nefrolitijaza pojava je čvrstih ili trošnih nakupina (aglomeracija) kristala rastvorenih minerala u mokraći, koje se stvaraju u bubrežnoj karlici, čašicama i parenhimu bubrega.[1] Mogu da variraju po obliku i veličini, od malih kristala veličine zrna peska, do kamenja veličine loptice za golf. Na proces formiranja kamena u bubregu mogu da utiču socio-ekonomski, genetički i konstitucionalni činioci.[1]

Ova bolest se javlja još od postanka čovečanstva, kod stanovništva svih geografskih područja, etničkih grupa i u svim životnim dobima.[2] Najčešće se pojavljuje između treće i šeste decenije života i više kod muškaraca, nego kod žena.[1]

Kamen u bubregu obično spontano napušta telo izmokravanjem. Međutim, ako dostigne prečnik od više milimetara, dolazi do začepljenja u mokraćovodu (ureteru) i zastoja u izlučivanju mokraće iz bubrega, što može da izazove jake bolove (bubrežnu koliku) u gornjem delu trbuha i preponi, na strani na kojoj je došlo do začepljenja, kao i druge simptoma, sa prevalencom od 40 do 10%.[3]

Terminologija[uredi | uredi izvor]

Urolitijaza (lat. urolithiasis)

Je proces formiranja kamenaca u mokraćnom sistemu. Reč urolitijaza izvedena je iz reči (lat. „urina”, мокраћа) i (grč. речи „lithos”, камен, што би значило уринарни (мокраћни) камен).[4]

Nefrolitijaza (lat. nefrolithiasis)

Je pojam kojim se označava proces formiranja kamenaca u bubrezima. Reč nefrolitijaza izvedena je iz (grč. речи „nephros” - бубрег и „lithos” - камен, што на крају чини реч „nephrolithiasis” - камен у бубрегу).[5]

Renalni (bubrežni) kalkulus

Naziv kalkulus se kao nazivi takođe koriste u medicinskoj praksi za kamen u bubregu. Reč „kalkulus” izvedna je iz (lat. речи „calculus”, множина:„calculi”, што у слободном преведу значи шљунак).[6]

Istorija[uredi | uredi izvor]

Primenom rendgenski zraka otkriven je mokraćni kamenac u karlici Egipatske mumije
Ilustracija mokraćnog kamena iz 17. veka
Prvi litotripter iz 1980.

Postojanje kamena u bubregu prvi put je zabeleženo pre više hiljada godina, a vađenje kamena poznata je kao jedna od najstarijih hirurških procedura.[7] To potvrđuje otkriće (iz 1901. godine u El Amrahu, Egipat), kamena u karlici kod drevne egipatske mumije iz 4800. p. n. e. Medicinski tekstovi iz drevne Mesopotamije, Indije, Kine, Persije, Grčke i Rima takođe navode pojavu kamena u bubregu i mokraćnom sistemu.[8][9]

U sačuvanim spisima Hipokrata, Galena, Celza, Areteja i njihovih sledbenika postoje zapisi o kamencima u bubregu i načinima lečenja. Hipokrat jasno ističe bubrežnu koliku kod kamenaca kao ...bol koja započinje u bubregu ili u bubrežnom predelu i širi se prema mošnici (skrotumu)... Hipokrat preporučuje, u početku bolesti lokalnu primenu toplote, a kada nestane otok savetuje inciziju do bubrega ...da se isprazni gnoj, zatim obilno davanje sredstava za izmokravanje u cilju izbacivanja peska. Najverovatnije je i sam Hipokrat vršio incizije, dok je drobljenje kamena u mokraćnoj bešici branio lekarima, što se vidi iz njegove zakletve, i prepuštao je to veštacima.[7]

Arapski lekari iz 11. veka, posebno Avicena i Serapion, prvi spominju mogućnost vađenja bubrežnih kamena lumbalnim rezom; i navode ...da u njihovo doba neki to rade, ali oni to ne preporučuju zbog velike opasnosti po život bolesnika[10][8].

Prvi nepouzdani podaci o operativnom vađenju bubrežnog kamena potiču iz 1474. To je poznata operacija na francuskom strelcu iz Bagnoleta [7]. Najaverovatnije je da se u ovom razdoblju u suštini nisu vršile operacije na samom bubregu zbog vađenja kamena već se u takvim slučajevima radilo o otvaranju peribubrežnog apscesa, koji je ponekad sadržavao bubrežni kamen [b]. Naime otvarajući apsces srednjevekovni lekari su mislili da kamen nastaje u gnojnoj vreći iza bubrega, pa otvarajući apsces oni su „usput izvadili i kamen”. Dakle godinama su to bile incizije i nefrotomije kod kojih se...slučajno našao koji kamen... pa je tako i uklonjen [8].

Nove tehnike u vađenje kamena počele su da se primenjuju početkom 1520, ali je i dalje su operacija bila rizična. Nakon američkog hirurga (Henry Jacob Bigelow 1818—1890), koji je popularizovao novu tehniku odstranjivanja kamena 1878. godine, stopa smrtnosti pala je sa oko 24% na 2,4%.[11] Međutim, druge tehnike lečenja bile su i dalje praćene visokim nivoom smrtnosti, posebno one primenjene od strane neiskusnih urologa.[2]

Do 1980. kamenci u mokraćnom sistemu su bili jedan od osnovnih zdravstvenih problema, sa velikim brojem bolesnika koji su lečeni invazivnim hirurškim procedurama. Godine 1980, firma „Dornije Medicinska tehnika”, prva je uvela u lečenje ekstrakorporalnu litotripsiju ili razbijanje kamena u mokraćnom sistemu uz pomoć akustičkih impulsa.[12] Ova tehnika je ubrzo ušla u široku upotrebu.[13]

Pojavom metode zasnovane na dezintegraciji kamenaca (ekstrakorporalne udarnotalasne litotripsije) i usavršavanjem endoskopske hirurgije, morbiditet povezan sa stvaranjem kamenaca u bubregu je smanjen, ali sa druge strane, napredak u medicinskom tretmanu negativno je uticao na to da se danas pridaje manja pažnje prevenciji kamena u mokraćnom sistemu.[14]

Istorijske ličnosti sa kamenom u bubregu

Poznatiji ljudi, kroz istoriju, koji su tokom života bolovali od bubrežnih kamenaca bili su Napoleon I Bonaparta, Napoleon III Bonaparta, Petar Veliki, Luj XIV Džordž IV, Oliver Kromvel, Mikelanđelo Buonaroti, Bendžamin Franklin, Frensis Bekon, Isak Njutn, Džordž Eliot, Džejms Vulf, Inoćentije XI, Samjuel Paps, Vilijam Harvi, Herman Bole, Antonio Skarpa, Lindon Džonson i mnogi drugi.[15]

  • Neke od istorijskih ličnosti kod kojih je dijagnostikovan kamena u bubregu
  • Napoleon I
    Napoleon I
  • Petar Veliki
    Petar Veliki
  • Frensis Bekon
    Frensis Bekon
  • Isak Njutn
    Isak Njutn
  • Vilijam Harvi
    Vilijam Harvi

Anatomija[uredi | uredi izvor]

Građa bubrega:1. Malpigijeva piramida
2. Interlobularne arterije 3. Bubrežna arterija
4. Bubrežna vena 5. Hilus 6. Bubrežna karlica
7. Mokraćovod 8. Mala bubrežna čašica
9. Fibrozna kapsula 10. Donji pol, 11. Gornji pol
12. Interlobularna vena 13. Nefron
14. Bubrežna duplja 15. Velika bubrežna čašica
16. Papile 17. Bertinijeva kolomna
Broj i veličina

Bubreg je parni organ koji izlučuje mokraću. Kod odraslih osoba, njegova težina iznosi oko 120–200 grama, dužine je oko 11, širine oko 5, a debljine oko 3 cm.

Položaj

Bubreg je smešten iza trbušne maramice. Njegova gornja trećina leži na prečagi, na granici gornje i srednje trećine trbušne duplje, ukoso u odnosu na XII rebro, dok je hilus ili udubljenje bubrega,[v] kada je osoba u ležećem položaju, u visini II lumbalnog ili slabinskog pršljena. Uzdužna (vertikalna) osovina bubrega položena je koso tako da su gornji polovi bliže od donjih, a desni bubreg u trbušnoj duplji leži nešto niže od levog.[16]

Građa

Na poprečnom preseku bubreg od vrha do dna, makroskopski se mogu uočiti dve karakteristične zone: spoljašnja zona ili kora (lat. cortex renis) i unutrašnja zona ili srž (lat. medulla renis). Kora je tamnije boje i ima zrnastu strukturu, srž je prugasta i svetlija.

Srž gradi bubrežne ili Malpigijeve piramide, čija baza je okrenuta prema gore, a vrh prema hilusu (udubljenju bubrega). Izdanci kortikalne materije spuštaju se do hilusa u vidu prugastih struktura ili medularnih zrnaca (Ferajnove piramide). Bubrežna piramida, sa delom kortikalne materije koji je iznad nje, čini lobus (režanj) ili renulus. U bubregu odrasle osobe nalazi se 10–20 renula. Vrhovi piramida (papile) sadrže tzv. rešetkasto polje sa 10–20 papilarnih otvora, putem kojim se mokraća iz srži izliva u male bubrežne čašice (lat. calyces renales minores). Spajanjem dve-tri male čašice nastaju velike bubrežne čašice (lat. calyces renales majores), a one se otvaraju u bubrežnu karlicu i mokraćovod.

Kora se deli na dve zone, od kojih se radijalna deo (lat. pars radiata) nastavlja na bazu piramide i sadrži ravne kanaliće, koji dolaze iz piramida, a preostali gornji deo kore je konvulta (lat. para convulta), koja sadrži glomerule (Malpighijeva telešca) i zavijene kanaliće[16]. Od suprotnog pola glomerula (urinarni pol) odlaze bubrežni kanalići, koji se dele; na zavijene kanaliće I reda (proksimalne kanaliće), Henleove petlje; zavijene kanaliće II reda (distalne kanaliće) i odvodne kanaliće.[17] Ti kanalići zajedno s glomerulima čine nefron.

Nefron (lat. nephron) je osnovna morfološka i funkcionalna jedinica bubrega. Svaki bubreg se sastoji od preko milion nefrona i svaki od njih može potpuno samostalno da stvara mokraću. Čovek može da živi dok mu je funkcionalna barem 1/3 nefrona.

Građa nefrona

Bubreg se sastoji od 1–4.000.000 nefrona, koji anatomsko histološki gledano čine:

  • Bubrežno telašce, korpuskul ili početni deo nefrona. To je formacija loptastog oblika, dijametra oko 200μm koja se sastoji od glomerula i Boumanove kapsule). Boumanova kapsula izgrađena od dva lista. Spoljašnji ili parijetalni list kapsule ograničava bubrežni korpuskul i odvaja ga od okolnog parenhima, a na vaskularnom polu prelazi u unutrašnji ili visceralni list. Interkapsularni prostor nalazi se između dva lista Baumanove kapsule, u koji se filtrira primarna mokraća (ultrafiltrat krvi). Kapilari glomerula su fenestriranog tipa, bez dijafragme i 500 puta su propustljiviji od običnih somatskih kapilara.
  • Kanalići nefrona ili kapsularni proksimalni zavijeni kanalić i distalni zavijeni kanalić, čija je funkcija aktivna resorpcija natrijum hlorida (kuhinjske soli).[17] Proksimalni kanalići se nastavljaju na tanki i debeli krak Henleove petlje, koja ima važnu ulogu u koncentrisanju mokraće Proksimalni kanalići su odgovorni za reapsorpciju oko 60% glomerularnog ultrafiltrata mokraće [17][16].
  • Henleova petlja (аnsa nephronii) koja ima oblik latiničnog slova U sastoji se od 4 kraka: 2 tanka i 2 debela koja takođe ulaze u građu nefrona - osnovne jedinice bubrega. Henleova se petlja se sastoji od tankog silaznog segmenta, tankog uzlaznog segmenta i debelog uzlaznog segmenta. Tanki silazni i uzlazni segment građeni su od tankog, metabolički slabo aktivnog epitela bez četkastih prevlaka. Debeli uzlazni segment počinje ne sredini uzlaznog toka i ima visoki epitel, vrlo metabolički aktivan u smislu reapsorpcije natrijuma, hlorida i kalijuma (25% ukupnog filtriranog). Zadržavajući natrijum Henleova petlja učestvuje u zadržavanju vode u organizmu.
  • Odvodni kanalići (tubuli renalis colligens), koji odvode mokraću do papila a odatle u mokraćovod.
Funkcija

Mehanizam stvaranja mokraće obuhvata tri fundamentalna procesa: filtraciju, reapsorpciju i sekreciju. Stvaranje primarne mokraće počinje filtracijom velike količine tečnosti (krvi) iz glomerulskih kapilara, kroz krvno-mokraćnu membranu, u Boumanovu kapsulu. Ovaj ultrafiltrat krvi zatim ulazi u sistem tubula, gde se odvija reapsorpcija (vraćanje određenih supstanci iz filtrata u krvotok) i sekrecija-izlučivanje (transport jona i drugih supstanci iz krvotoka u bubrežne tubule). Kao rezultat nastaje konačna mokraća, koja se preko mokraćovoda (ureter) odvodi iz bubrega u mokraćnu bešiku.

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Sjedinjene Američke Države

Kamen u bubregu je izuzetno česta bolest. Tako je npr. prevalenca kamenaca kod muškarce oko 12% a kod žene oko 7% u SAD, i neprestano raste. Oko 30 miliona ljudi danas su u Sjedinjenim Američkim Državama u riziku od nefrolitijaze. Oko 2 miliona pacijenata svake godine u SAD ambulantno se javlja na lečenje zbog kamena u bubregu, što je za oko 40% više u odnosu na 1994.[18]

Verovatnoća da će američki muškarac bele rase oboleti od kamena u bubregu u starosti od 70 godina iznosi 1:8. Pojava kamenaca u gornjem delu urinarnog trakta češća je u SAD nego u ostatku sveta. Stope recidiva posle pojave prvog kamenca kreće se 14%, 35% i 52% nakon 1, 5 i 10 godina respektivno.[19]

Veća učestalosti kamena u bubregu (koja poslednjih godina neprestano raste) u SAD izgleda da je povezana sa društveno-ekonomskim statusom ove populacije. Niži ekonomski status, karakteriše niža verovatnoća razvoja kamenaca i obrnuto.[20]

U drugim delovima sveta, sa nižim životnim standardom, razvoj kamen u bubregu ima nižu prevalencu, uz istovremeno višu prevalencu kamenaca u bešici.[20]

Kod osobe crne rase učestalost kamenaca bubrega je manja, nego kod osoba bele rase. Ljudi koji žive na jugu i jugozapadu, češće obolevaju, nego ljudi koji žive u drugim delovima Sjedinjenih Država. Zato se za jugoistočni region SAD u kome se beleži značajan porast incidence kamenaca bubrega, u literaturi sve češće upotrebljava termin "kameni pojas".[21]

Međunarodna statistika

Smrtnih slučajeva od urolitijaze na milion osoba u 2012. godini
  0–0
  1–1
  2–2
  3–3
  4–20

Kamen u bubregu javlja se u svim delovima sveta. Incidenca bolesti urinarnog trakta i kamena u bubregu u razvijenim zemljama je slična onoj u Sjedinjenim Američkim Državama; godišnja učestalost kamena u urinarnom traktu u industrijalizovanom svetu, procenjuje se da je oko 0,2% (u Evropi oko 0,5%).[22] Kamen u bubregu se retko javlja samo u nekoliko oblasti sveta kao što su; Grenland i priobalna područja Japana [23]. Životni rizik za pojavu kamenaca je od 2-5% u Aziji, 8-15% na Zapadu, a 20% u Saudijskoj Arabiji.[20][24]

U zemljama u razvoju, kalkuloza bešike je češća nego kalkuloza gornjeg urinarnog trakta i bubrega, a suprotno u razvijenim zemljama. Smatra se da su ove razlike uzročno povezane sa načinom ishrane.[20]

Starosna struktura

Najviša učestalost bubrežnih kamenaca je u pacijenata starosti od 20 do 49 godina.[20] Iako se bolest može javiti u bilo kom uzrastu učestalost je najveća između 35 do 45 godina starosti. Recidivi bubrežnih kamenaca najčešći su kod pacijenata u drugoj ili trećoj deceniji života. Pojava primarnih bubrežnih kamenaca posle oko 50. godine je relativno retka.[20]

Pojava kamenaca u bubregu kod dece je retka. Npr. samo oko 5–10 dece uzrasta od 10 meseci do 16 godina godišnje se javi referentnim pedijatrijskim ustanovama u SAD.[20] Bolest je najčešća među hospitalizovanom decom. Pominje se učestalost od 1:1.000 do 1:8.000 bolesnika. U 30% obolele dece ona se ispolji već do druge godine života. Činjenica da trećina dece koja imaju kamen oboli u prvim godinama života smanjuje ulogu nekih od faktora rizika za obolevanje (ishrana, zanimanje, socijalni status, unos tečnosti) a potencira metaboličke razloge.[25]

Pol

U principu, pojava kamena u bubregu je češća u muškaraca (muško ženski odnos je 3:1). To se objašnjava diskretnim metaboličkim i hormonskim razlikama među polova (napr. cistinurija, hiperparatireoidizam). Bubrežni kamenci nastali kao posledica infekcije mokraćnih puteva su češći kod žena nego kod muškaraca. Takođe bolesnice imaju veću učestalost zarazom (infekcijom) izazvana hidronefroze.

Učestalost bubrežnih kamenaca kod trudnica uporediva je sa opštom ženskom populacijom u reproduktivnom dobu [26]. Iako je raspon godina života za pojavu kamena širok, kod trudnica kamen u bubregu javlja se kod žena prosečne staroste 26,6 godina. Žene multipare su oko tri puta više osetljive na urolitijazu nego žene primipare. U devedeset odsto trudnica početne urolitijaze je prisutan tokom drugog i trećeg trimestra. Tokom trudnoće, većina bubrežnih kamenja migrira iz bubrega naniže u ureter i često izaziva ureteralne opstrukcije u nivou oboda karlice. Levo-desna, jednostrana pojava kamena javlja se sa sličnom frekvencijom, a ureteralno kamenje dvostruko češće je poreklom iz bubrega.[27][28][29][30][31][32] Kamen u bubregu kod dece oba pola podjednako je zastupljen.[20]

Rasne razlike

Kamen u bubregu se daleko češće javlja kod azijata i belaca, nego kod Indijanaca, Afrikanaca, Afroamerikanaca, i nekih starosedeoca regiona Mediterana. Osobe bele rase muškog pola, bolest pogađa tri do četiri puta češće nego Afroamerikance, iako se kod Afroamerikanaca uočava veća učestalost infekcije mokraćnih puteva. Neke rasne razlike mogu biti posledica geografskih različitosti, u kojim žive pojedine rase (napr. kamenci su češći u toplim i suvim oblastima), ali i načina ishrane i nasleđa pojedinih rasa [23]. U regionima sa podjednakom zastupljenošću stanovnika bele i crne rase, bolest je mnogo češća kod belaca.[20]

Etiologija[uredi | uredi izvor]

Većina istraživača smatra da bubrežni kamenovi nastaju kao rezultat fizičko-hemijskog disbalansa u mokraći, tj. kao posledica poremećene ravnoteže između promotera i inhibitora kristalizacije u uslovima prezasićenosti i promene kiselosti, pH mokraće. U osnovi stvaranja kamena je proces kristalizacije u prezasićenoj mokraći.

Zato se može reći da kamen u bubregu nastaje kao rezultat poremećene ravnoteže između promotera (kalcijum, oksalat, mokraćna kiselina i cistin) čiji je stepen ekskrecije u mokraći povećan i inhibitora (magnezijum, citrat, pirofosfat i glikozaminoglikan) čiji je nivo ili inhibitorni potencijal u mokraći snižen.

Ovome pogoduju udružena promena pH vrednosti i zapremine mokraće, koje dovode do povoljnih uslova za stvaranje novih kristala, agregata kristala i velikih kristalnih čestica koje u kasnijem toku prerastaju u vidljive kamenove.[33]

Pored navedenih činioca, na pojavu kamena u bubregu utiče i prisustvo infekcije izazvane mikroorganizmima koji razlažu ureju, poremećaji u morfologiji mokraćnog sistema (stenoze, dilatacije, oštećenja urotela) i poremećaji u protoku mokraće (staza, refluks-vraćanje), koji takođe deluju kao faktori rizika za stvaranje kamena ili pojavu njegovog recidiva.[1]

Početni sitni, jedva vidljivi kamenčići, obično okruglastog oblika, povećavanjem obično poprimaju oblik šupljine u kojoj se stvaraju, u vidu odlivaka. Ako se u šupljini bubrega nađe više kamenčića, njihove dodirne strane su izglačane, a uglovi su zaobljeni (tzv. fasetirani kamenovi). Takav oblik se dobija zato što se novi slojevi stvaraju više na slobodnim delovima, nego na dodirnim površinama. Kamenovi kao čvrste tvorevine ne podležu reverzibilnom rastvaranju.[1]

Izneto je više teorija (teorija kristalizacije, teorija matriksa i teorija inhibitora kristalizacije) koje polaze od činjenice da je mokraća zasićeni rastvor, koji se može razlikovati u pogledu činioca koji u njoj započinju proces stvaranja kamena.[34]

Bubrežni kamenovi mogu biti različite veličine, solitarani (pojedinačni) ili multipli (veći broj), unilateralni (u jedom bubregu) ili se mogu istovremeno ili sukcesivno pojaviti u oba bubrega.[1]

VRSTE KAMENOVA PROCENAT UZROK[35]
Oksalatni kamenovi
75%-85%
Struviti
10%-15%
Uratni kamenovi
5%-8%
  • Uzrok: Giht
  • Sastav kamena: Mokraćna kiselina
Cistinski kamenovi
1-2%
Ksantinski kamenovi
<1%

Histološki i makroskopski kamenovi mogu u bubrežnom parenhimu napraviti iste promene kao i pijelonefritis (zapaljenje bubrega) i hidronefroza (nakupljanje mokraće u bubregu).

Prisustvo kalcijuma u bubrežnom parenhimu označava se kao nefrokalcinoza, a depoziti kalcijuma nalaze se na tubularnim bazalnim membranama i u intersticijumu.[36]

Patogeneza kalcijumovog, fosfatnog ili oksalatnog kamenja još nije objašnjena. Kamenje mokraćne kiseline često je udruženo sa gihtom, što ukazuje na isti etiološki faktor. Nekad se prvo javlja giht, nekad gihtu prethodi bubrežna kalkuloza.[37]

Urični kamen je najčešće sastavljen od mokraćne kiseline i njenih soli. Još je Galen (131-201. g.n.e.) posumnjao na metaboličko poreklo kamenaca, dok je Carl Wilegim Schele 1776. dokazao prisustvo mokraćne kiseline u bubrežnim kamencima. Marcet je 1817. ukazao je na mogućnost lečenja uričnih kamenaca alkalinizacijom mokraće.[38]

Predisponirajući faktori [39][40][41][uredi | uredi izvor]

Predisponirajući faktori Mehanizmi
Životna dob
  • Pojava kamena u ranom periodu života (tj. ispod 25 godina starosti)
  • Većina bolesnika je iznad sredine životnog doba.
  • Više od polovine bolesnika prve znake bolesti ima između 31-50 godina.
Pol
  • Osobe muškog pola oboleva mnogo češće, naročito od uratnog kamenja.
Anatomske (morfološke) promene
(urođene i stečene)
  • Tubularna aktazia (medularni sunđerasti bubreg)
  • Morfološke promene mokraćnih puteva praćene zastojem mokraće (veziko-ureteralni refluks)
  • Striktura uretera, karlično ureteralna opstrukcija
  • Divertikuloza bubrega
  • Ureterokela, Potkovičasti bubreg
Napomena: imaju značajnu ulogu u stvaranju uratnog kamenja i kamenja istog hemijskog sastava.
Fizička naprezanja
  • Veća učestalost bubrežnog kamenja uočena je u radnika koji rade teškim poslovima u sedećem ili stojećem položaju i koji su izloženi vremenskim nepogodama (najverovatnije zbog uticaja ortostatske proteinurije).
Ishrana i lekovi
Hidronefroza
  • U kojoj nije nastupilo veće oštećenje bubrežnog parenhima, ima pogodne uslove za stvaranje kamenja.
Socijalno-ekonomski uslovi
  • u razvijenijim zemljama sveta povećan je broj bolesnika sa uratnim kamenjem bubrega. Ono se javlja u ekonomski jačim slojevima, čija je ishrana bogatija purinima.
  • Sve veći broj sedanternih poslova
Duže zadržavanje mokraće
  • Zbog neredovnog pražnjenja mokraćnog sistema izmokravanjem u bubrežnoj karlici omogućava se taloženje soli i stvaranje kamenja.
  • Zbog smanjenog unosa tečnosti (<1.200 ml/dan) doprinosi stvaranju kamenja u mokraćnom sistemu
Infekcija
Dugotrajna imobilizacija (mirovanje)
Bolesti praćene povećanim stvaranjem mokraćne kiseline

Patofiziologija[uredi | uredi izvor]

Formiranje malih kristala u bubregu. Najčešće su ovi kristali napravljeni od kalcijum oksalata i obično su prečnika 4-5 mm. Kamenje u bubregu oblik jelenskog roga su znatno veće.
1. Kalcijum i oksalat se spajaju da bi napravili kristalno jezgro. Prezasićenost podstiče njihovu kombinaciju (kao i inhibicija)
2. Kontinuirano taloženje kristala na bubrežnim papilama dovodi do rasta kamena u bubregu.
3. Kamen u bubregu raste i sakuplja ostatke kristala. U slučaju kada kamen u bubregu blokira sve puteve do papile bubrega, to može izazvati ekstremnu nelagodnost i bol.
4. Kompletan kamen se formira i dolazi do zadržavanja mokraće. Manje čvrste materije koje se odlome mogu ostati zarobljene u mokraćnim putevima i izazvati nelagodu.
5. Pomereni kamenci putuju kroz ureter. Ako se ne mogu razbiti, hirurg ih mora fizički ukloniti.

Kamenci u bubregu nastaju zbog narušavanja delikatne ravnoteže u samom mokraćnom sistemu. Zadatak bubrega je da izluče veliku količinu slabo rastvorljivih supstanci i da istovremeno zadrže u organizmu maksimalnu količinu vode. Ukoliko se u mokraći poremeti ravnoteža rastvorenih supstanci dolazi do njihove kristalizacije i stvaranja bubrežnog kamenja (nefrolitijaze).[1]

Bubrezi moraju da čuvaju vodu ali i da izlučuju supstance koje su u njoj slabo rastvorljive. Ova dva suprotna zahteva moraju da budu izbalansirana u toku prilagođavanja organizma na različitu ishranu, klimatske uslove i fizičku aktivnost. Činjenica je da je ovaj problem umanjen zbog prisustva inhibitora kristalizacije kalcijumskih i ostalih soli u mokraći koje sa kalcijumom stvaraju rastvorljive komplekse. Međutim, u slučajevima kada mokraća postane prezasićena sa nerastvorljivim supstancama bilo zbog prevelikog izlučivanja ili zbog izraženog zadržavanja vode, formiraju se kristali, koji mogu da narastu i prerastu u kamen.

Do danas je izneto više teorija o patofiziologiji razvoja kamena u bubregu (teorija kristalizacije, teorija matriksa i teorija inhibitora kristalizacije) koje polaze od zajedničke činjenice da je mokraća zasićeni rastvor koji se razlikuju u pogledu činioca koji započinje proces stvaranja kamena [42][43]

Teorija kristalizacije[uredi | uredi izvor]

U razvoju bubrežnih kamenaca supersaturacija (hiperkoncentraciji) je ta koja pogoduje nagomilavanju pojedinih sastojaka mokraće. Kako mokraća prolazi kroz bubreg ona postaje sve koncentrovanija. Kada njena koncentracija postane toliko velika, da soli kalcijuma, mokraćne kiseline oksalata i drugih hemikalija rastvoreni u mokraći mogu da kristališu formira se kamen u bubregu i drugim delovima mokraćnog sistema.

Uticaj pH mokraće na rastvorljivost kristalizujućih supstanci u mokraći [44]
Vrsta kamena pH Nalaz u mokraći
Cistinski Kiseo ↑Cistin
Uratni 5 - 5,5 ↑Mokraćna kiselina
Kalcijum-fosfatni > 6,6 ↑ Ca, ↑PO4
Kalcijum-oksalatni 5,6 - 6,5 ↑ Ca, ↑ oksalati
Magnezijum-amonijum fosfatni > 7,2 ↑ Mg, ↑ NH4, ↑ PO4

Kristali ili strana tela (napr. epitelske ćelije ili nakupine bakterija) mogu da deluju kao inicijalno jezgro, na koja se talože joni iz supersaturisane (hiperkoncentraciji) mokraće u obliku mikroskopskih struktura kristala. Najveći broj ovako stvorenih bubrežnih kamenaca sadrži kalcijum [45]. Kamenci nastali iz kristala mokraćne kiseline, sa drugim „zagađujućim” jonima ili bez njih, čine najveći deo preostalog (manjeg) broja kamenaca. Ostale vrste kamenaca kao što su cistinski, uratani, ksantinski, dihidroksiadeninski, i drugi (napr. oni povezani sa upotrebom lekova) su jako retki.

Supersaturacija mokraće je verovatno glavni i osnovni uzrok za nastanak kamenaca iz mokraćne kiseline i cistina, dok pojava na solima kalcijuma zasnovanih kamenaca (naročito kalcijum oksalatnih) može imati složeniju etiologiju.[46]

Teorija matriksa[uredi | uredi izvor]

Evan i saradnici nedavno su predložili ovaj model stvaranja kamena na osnovu brojnih dokaza nekoliko laboratorija. Po njima on je najverovatnije odgovoran za nastanak kamenaca kalcijum oksalata, taloženjem materijala kalcijum fosfat u bubrežnim papilama, ili tzv Rendalovim pločama (koje se uvek sastoje od kalcijum fosfata).[46]

Kalcijum fosfat se taloži u podnožju tanke membrane, Henleove petlje bubrega, potom erodira u intersticijum, a zatim akumulira u subepitelijalnom prostoru bubrežnih papila. Subepitelijalni depoziti, koji su odavno poznati kao Randalove ploče, na kraju se implantiraju kroz papilarni urotelijuma. Kamena matrica, kalcijum fosfat kao i kalcijum oksalata postepeno stvara depozitnu podlogu idealnu za dalje stvaranje mokraćnih kamenaca.

Teorija inhibitora kristalizacije[uredi | uredi izvor]

Inhibitor po definiciji:

Supstanca koja sprečava ili usporava nukleaciju i/ili rast i/ili agregaciju kristala delujući direktno na površinu kristala pri čemu ne utiče na koncentraciju jona koji stvaraju kristal.[44]

Kako još uvek nisu potpuno jasni mehanizmi koji učestvuju u patogenezi kalkuloze mokraćnog sistema nastala je i treća (prva dve imaju istorijski značaj) teorija inhibitora kristalizacije.

Prema teoriji inhibitora kristalizacije stvaranje kamenaca posledica je odsustva, smanjene količine i/ili smanjenog potencijala inhibitora kristalizacije u mokraći. U ovoj teoriji leži objašnjenje zašto se i u stanjima prezasićenosti mokraće, karakterističnim za određene poremećaje metabolizma i transporta jona (idiopatska hiperkalciurija, hipercistinurija, hiperparatireoidizam) ne stvaraju novi agregati kristala, niti dolazi do rasta postojećih. Mokraća poseduje snažne inhibitore nukleacije, rasta i agregacije za kalcijum-oksalat i kalcijum-fosfat ali ne i za mokraćnu kiselinu, cistin i struvite. fiziološki inhibitori koji su normalno prisutni u mokraći mogu biti organske i neorganske prirode [44].

Fiziološki inhibitori kristalizacije koji su normalno prisutni u mokraći[44]
Organski fiziološki inhibitori Neorganski fiziološki inhibitori
(supstance male molekulske mase)
  • Citrat
  • Makromolekularni glikozaminoglikan
  • Kiseli glikoproteini
  • Pirofosfat
  • Magnezijum
  • Cink, berilijum, bakar, stroncijum, molibden (elementi u tragu).

Sastav kamenaca[uredi | uredi izvor]

Bubrežno kamenje se sastoji od matriksa (jezgra), jednog kompleksnog mukoproteina, i od minerala kalcijuma, magnezijuma, oksalata, fosfata, mokraćne kiseline i cistina. U zemljama zapadne hemisfere Zemlje kamenci se uglavnom sastoje od soli kalcijuma, mokraćne kiseline i cistina. Najčešći su kalcijumski kamenci koji čine oko 75% svih kamenaca a sastavljeni su od kristala kalcijum-oksalata i/ili kalcijum-fosfata. Među nekalcijusmkim kamencima najčešći su uratni, struvitni (Mg-NH4-PO4) i cistinski, a retko kamenci od 2,8-dihidroksiadenina ili silikata[47].

Razne vrste mokraćnih kamena
Kalcijum oksalatno kamenje
Kalcijum oksalatni kamen
Uratno kamenje sa primesom kalcijum oksalata

Čini oko 75% svih kamenaca. To je najčešći tip kalkuloze koja nastaje kao rezultat multifaktorijalnih procesa, kao što su različiti načini ishrane i genetički determinisani metabolički poremećaji. U patogenezi stvaranja kalcijumskih kamenaca učestvuju složeni mehanizmi a osnovni su hiperkalciurija, hiperoksalurija. Od ovog tipa kamena muškarci obolevaju dva puta više od žena. a najčešće se javlja između treće i pete decenije života.

Formiraju se u bubregu kod ljudi koji hranom unose velike količine mleka, često piju alkalne praškove zbog smetnji sa varenjem ili se leče vitaminom D. Ovi kamenci nastaju i kod stanja osteolize (rastvaranje kostiju) npr. kod sarkoidoze, metastaza tumora u kostima, mijeloma, hiperfunkcije parotidnih žlezda (npr. u Šegrenovom sindromu), aminoacidurije, tubulskoj acidozi...

Kalcijum-oksalatni kamen se javlja u dve različite forme: vevelit i vedelit. Vevelit (kalcijum-oksalat monohidrat) je kompaktan mokraćni kamen, braon ili crne boje. Ova formacija se pojavljuje u uslovima visoke koncentracije oksalne kiseline. Međutim, visoke koncentracije kalcijuma i magnezijuma favorizuju stvaranje vedelita (kalcijumoksalat dihidrat). Kristali vedelita su svetložute boje i litotripsijom se mnogo lakše razbijaju od kristala vevelita. Kristale vedelita karakterišu recidivi.

Uratno kamenje

Posle bubrežnog kamenja, u čiji sastav ulaze jedinjenja kalcijuma, ovo je najčešća vrsta. Češće se javlja kod muškaraca, a kod dece je redak. Velike varijacije u učestalosti uratnog kamena širom sveta zavise od navika u ishrani i klime, pre svega, ali i od same definicije uratnog kamena. Postoje bolesnici sa uratnim kamenom bez hiperurikozurije i sa normalnom koncentracijom mokraćne kiseline u serumu. Smatra se da je za formiranje uratnog kamena u tim slučajevima odgovorna velika kiselost mokraće (pH 4,8-5,5) koja je verovatno posledica manjeg izlučivanja amonijum jona.

Kalcijum fosfatno kamenje

Najčešće nastaju u mokraćnim infekcijama i alkalnoj mokraći i obično su udruženi sa struvitom ili kalcijum-oksalatom. Žene češće obolevaju od muškaraca. Mogu biti u obliku: karbonat apatit-hidroksiapatita ili se pojavljuje kao brušit. Kalcijum-fosfatni mokraćni kamen se može javiti hiperkalciuriji, hiperfosfaturiji, hipocitraturiji, čestim mokraćnim infekcijama i kod bubrežne tubularne acidoze.

Struvitni kamenci
Struvitno koralkoraliformno kamenje u bubrežnoj karlici

Oni su relativno česti i potencijalno opasni. Javlju se uglavnom kod žena ili kod bolesnika kod kojih su neophodne česte kateterizacije mokraćne bešike i bolesnika sa faktorima predispozicije. Nastaju kao posledica infekcija mokraćnog sistema bakterijama koje produkuju urejazu, npr (lat. Proteus specie, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Morganella morganii, Ureaplasma urealyticum, Providencia, Klebsiella, Serratia i Enterobacter.). One alkalinizuju urin, što dovodi do povoljnih uslova za formiranje struvitnog kamenja.

Ove infekcije su najčešće sreću kod ljudi koji poseduju faktore predispozicije za infekciju mokraćnog sistema, kao što su oni sa oštećenjem kičmene moždine i drugim neurogenim poremećajima funkcija mokraćne bešike, mokraćnih kanala, vezikoureteralni refluks, opstruktivna uropatija itd. Oni se takođe često viđaju i u pacijenata sa osnovnim metaboličkim poremećajima, kao što je idiopatska hiperkalciurija, hiperparatiroidizam i giht.

Kako infekcija brzo napreduje, kamenci mogu prilično brzo da narastu i da ispune bubrežnu karlicu i najčešće formiraju koraliformno kamenje. Zahtevaju hitno lečenje, najčešće primenom metoda invazivne hirurgije, kao što je npr. perkutana nefrolitotomija[48].

Cistinsko kamenje

Ovu vrstu urolitijaze čine 1-2% bubrežnih kamena kod odraslih, a 5-6% kod dece. Kod 25% bolesnika sa cistinurijom, mokraćni kamen se javlja do 15 godine života. Kristali cistina u mokraći imaju oblik šestougaonika.

  • Mikroskopski i makroskopski prikaz dela tipičnih formi kamena u bubregu

Topografski aspekti[uredi | uredi izvor]

  • Prema lokalizaciji kamena u mokraćnom sistemu, razlikujemo kamenje bubrežnog parenhima, bubrežne karlice, uretera i bešike.
  • Parenhimski kamenci nalaze se u čašicama, pijelogenim cistama, u proširenim zjapovima tubula i u papilama bubrega.
    Bubrežni tubul, koji se sastoji od proksimalnog izuvijanog tubula, Henleove petlje i distalnog izuvijanog tubula proteže se od urinarnog pola korpuskula do lučnog sabirnog tubula. U njega se uliva primarna mokraća iz bubrežnog telašca, i procesima apsorpcije i sekrecije obrazuje konačna mokraća[49]. Ukoliko se zbog narušenih procesa apsorpcije u tubulima uveća koncentracija konačne mokraće to pogoduje stvaranju parenhimskih kamenaca u ovim strukturama bubrega.

Razvoj bubrežnih kolika (bola) i oštećenja bubrega[uredi | uredi izvor]

Stvoreni kamenac dovodi do simptoma kada postane toliko veliki da ne može da se sa mokraćom kreće kroz ureter prema mokraćnoj bešici. Obično je kamenac veličine malog zrna peska ili šljunka. Kako je ureter veoma osetljiv na istezanja kada na njegove zidove pritiska kamen on ga deformiše i isteže što može biti veoma bolno. Često, ljudi i ne znaju da imaju kamen u bubregu sve dok ne osete simptome bubrežnih kolika koje proističu od kamenca koji se zaglavio bilo gde duž urinarnog trakta. Srećom, malo kamenje obično prođe od bubrega kroz ureter do mokraćne bešike bez ikakvih problema[1].

Napad bubrežnih kolika odvija se u donekle predvidivim fazama. Bol dostiže svoj vrhunac, u većine pacijenata, u periodu od 2 časa od početka napada. Bol grubo prati dermatome T-10 do S-4 (kičmene moždine), a ceo tok obično traje od 3 do 18 časova. Razvoj bubrežne kolike opisuje se u tri kliničke faze.

Prva faza

Akutna ili faza početka bolesti. Karakteriše je tipičan napad bola koji počinje u ranim jutarnjim satima ili noću i budi pacijenta iz sna. Kada započne tokom dana, ona ima lagani i podmukao tok. Bol je obično konstantan, sve intenzivniji, ponekad naglašen povremenim paroksizmima „strahovitih” bolova. Bol se može povećati do maksimalnog intenziteta za samo 30 minuta od početka ili može da traje i do 6 časova ili duže do vrhunaca. Kod tipičnih pacijenta bol dostiže maksimum 1 do 2 časa nakon početka napada bubrežne kolike.

Druga faza

Faza konstantnog bola. Kada bol dostigne maksimalni intenzitet, ona ima tendenciju da ostane konstantan sve dok ne započne njegov tretman ili se on spontano smanji. Perioda trajanja konstantnog-maksimalnog bola zove se faza konstantnog napada bubrežne kolike. Ova faza obično traje 1 do 4 časa, ali može trajati duže od 12 časova u nekim slučajevima. Većina pacijenata stižu u ED u ovoj fazi napada.

Treća faza

Oslobađajuća faza ili faza smanjenja bola. U ovoj završnoj fazi, bol se smanjuje prilično brzo, i pacijenti na kraju doživljavaju olakšanje. U ovoj fazi pacijenti mogu zaspati, naročito ako su pod dejstvom jakih analgetika. Nakon buđenja, pacijent primećuje da je bol prestao. Završna faza napada najčešće traje 1,5 do 3 časa.

Međutim, kamen može izazvati i druge tegobe (koje su opisane u kliničkoj slici) i druge poremećaje kada blokira protok mokraće i naruši funkciju bubrega tj. ograniči ili blokira eliminaciju nusprodukata iz organizma preko mokraće.

Klinička slika[uredi | uredi izvor]

Šematizovan prikaz najčešćih lokalizacija bubrežnih kolika (bolova), sa prednje i zadnje strane trbuha i karlice.

Glavni i dominantni simptom u kliničkoj slici kamena u bubregu je neizdrživ jednostrani bol u slabinskom predelu koji povremeno zrači do prepona ili genitalne regije, i dalje prema unutrašnjoj strani butine (vidi sliku). Ovaj tip bola, koji je karakterističan za kamen u bubregu poznat je pod nazivom bubrežni grčevi ili bubrežna kolika. Lokacija i kvalitet bola umnogome zavisi od položaj kamena u mokraćnom sistemu, a intenzitet bola od stepena opstrukcije, prisustva ureteralnih spazma, i prisustva bilo koje infekcije.[50] Bol se često opisuje i kao jedna od najjačih poznatih bolnih senzacije u čoveka [51] Bol se obično javlja u talasima (napadima bola) koji traju od 20 do 60 minuta zbog spontane peristaltike uretera, koji kontrakcija svojih zidova pokušava da protera kamen u mokraćnu bešiku [52].

Uporedo sa napadima kolika javljaju se i simptomi uznemirenosti, znojenja, bledilo kože, mučnina povraćanje. Izrazito jaki bolovi ne dozvoljavaju bolesniku da leži u postelji. On je prinuđen da se stalno kreće i zauzima razne položaje. Napadi bolova ako se ne primeni lečenje traju nekoliko časova. [g] Nagoni na mokrenje su veoma učestali. Bolesnik mokri male količine mokraće, koja je često crvena zbog prisustva krvi u njoj (makrohemaaturija). Postrenalna azotemija, infekcija bubrega i mokraćnih kanala i hidronefroza mogu se javiti nakon potpune opstrukcije (prekida) protoka mokraće kroz jedan ili oba uretera i često su praćeni simptomi adinamije (umor i malaksalost) povišene telesne temperature, anoreksije (smanjen osećaj gladi i apetita), dizurija (otežano mokrenje sa naporom) i anurije (potpuni prestanak ili izlučivanje najviše 50 ml mokraće na dan) [50]

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Kamen u bubregu često se prvo manifestuje epizodama akutnih bubrežnih kolika ili grčeva. Bolest obično počinje; karakterističnim slabinskim bolom tipične lokalizacije (vidi sliku), koji mogu da prate simptomi mučnine, povraćanja i blago povišene telesne temperature. Kako je klinička slika često atipična (i dugi niz godina asimptomatska), dijagnoze treba da bude podržana mnogim kliničkim ispitivanjima, laboratorijskim i drugim testovima i odgovarajućim imidžing (radiološkim) metodama, koja će omogućiti brzo postavljanje dijagnoze i donošenje odluke o konzervativnom pristupu lečenju ili razmatranju primene drugih minimalno invazivnih ili invazivnih metoda lečenja [54][55][56].

Osnovna ispitivanja[uredi | uredi izvor]

Istorija bolesti

Ispitivanje uvek treba započeti anamnezom, i u njoj utvrditi prisustvo karakterističnih simptoma za ovu bolest (bubrežne kolike, promene u mokrenju osobine mokraće, promene u izgledu bolesnika).

Fizikalni pregled

U fizikalnom pregledu posebna pažnja se obraća:

  • Izgledu bolesnika
  • Znacima hemoragijskog sindroma (zbog moguće rupture-pucanja infrarenalne aneurizme aorte)
  • Pojava otoka i visoke temperature
  • Bolna osetljivost slabinskog predela na perkusiju
  • Palpatorni znaci uvećanja bubrega, (hidronefroza)
  • Stanje polnih organa

Dopunska ispitivanja[uredi | uredi izvor]

Laboratorijska ispitivanja[uredi | uredi izvor]

Ispitivanja mokraće

Granične vrednosti parametara u mokraći i serumu
Parametri 24h mokraća Serum
  • pH
    (dnevni profil)
 < 5,8 ili >6,8
  • Specifična težina
 >1,010 g/cm³
  • Zapremina
 < 2,0 L
  • Kalcijum
  • fosfat
  • Mokraćna kis.
  • Magnezijum
  • Citrat
  • Oksalat
  • Cistin
  • Kreatinin
  • >5,0 mmol/dU
  • >35 mmol/dU
  • >4,0 mmol/dU
  • <3,0 mmol/dU
  • <2,5 mmol/dU
  • >0,5 mmol/dU
  • >0,8 mmol/dU
  • 7,0-13,0 mmol/L(ž)
  • 13,0-18,0 mmol/L(m)
  • 2,0-2,5 mmol/L
  • 0,81-1,29 mmol/L
  • 119-380 mmol/L
  • -
  • -
  • -
  • 25-100 mmol/L

Minimalan program ispitivanja mokraće obuhvata:

  • Određivanje pH Vrednosti pH mokraće veće od 5,8 ukazuju na mogućnost postojanja bubrežne tubularne acidoze a vrednosti pH preko 7,0 na mokraćnu infekciju.
  • Određivanje eritrocita, leukocita, nitrita (test trakama). Pozitivan nalaz na test trakama za leukocite i nitrite ukazuje takođe na prisustvo infekcije. Ukoliko pregled sedimenta urina pokaže povećan broj eritrocita, moguća je mehanička lezija mukoze urinarnih puteva usled prisustva kamena, infekcije ili glomerulonefritisa. Povećan broj leukocita (više od 5) u sedimentu urina takođe ukazuje na infekciju.
  • Određivanje specifične težine (test trakama/urometarom)
  • Pregled sedimenta urina (kristalurija)

Ispitivanje koncentracione sposobnosti bubrega

Vrednosti kalcijuma i mokraćne kiseline u serumu iznad gornjih granica referentnih vrednosti postavljaju sumnju na hiperparatireoidizam i hiperurikemiju i zahtevaju dalja metabolička ispitivanja.

Koncentracija azotnih supstanci u krvi i elektrolita u plazmi i mokraći

Vrednosti kalcijuma i mokraćne kiseline u serumu iznad gornjih granica referentnih vrednosti postavljaju sumnju na hiperparatireoidizam i hiperurikemiju i zahtevaju dalja metabolička ispitivanja.

Klirens testovi

Bubrežni klirens predstavlja količinu krvi koja se očisti od neke supstance, tj. predstavlja broj mililitara plazme koji se očisti od neke supstance u jedinici vremena pri prolasku kroz bubrege. Jako je dobar pokazatelj za izračunavanje veličine glomerularne filtracije, bubrežnog protoka krvi, sekrecijske funkcije bubrega, itd[57] .

Kada napred navedene laboratorijske analize krvi i mokraće ukažu na mogući poremećaj u morfološkom prikazu bubrega, treba posumnjati na akutnu ili hroničnu bolest bubrega koja se definiše na osnovu prisustva ili odsustva oštećenja bubrega i nivoa bubrežne funkcije, nezavisno od tipa bolesti bubrega[58].

Smanjena funkcija bubrega se definiše kao nivo kreatinina u serumu ≥ 140 μmol/L ili jačina glomerulske filtracija (JGF) ≤ 70 mL/min. Progresivno i nepovratno smanjenje jačine glomerulske filtracije (JGF) odlika je hronične slabosti bubrega, koja može nastati i u hroničnoj opstrukciji bubrežnih kanala kamencima. Kada se JGF smanji ispod 30 mL/min, a koncentracija kreatinina u serumu poraste iznad 220 μmol/L, hronična bubrežna slabost ubrzano napreduje i dovodi do nepovratnih promena bubrežnog parenhima [59][60].

Formule za izračunavanje jačina glomerulske filtracije (JGF) i telesne površine [61]
Kategorija pacijenata Parametri
Muškarci
  • (JGF) = (140 – godine) • kg/(0,82 • kreatinin u serumu)
Žene
  • (JGF) = (0,85 X (140 – godine) • kg/(0.82 • kreatinin u serumu)
Za pacijente <20 godina, treba koristiti ovu formulu
  • Telesna površina = kg0.425 • visina (cm)0.725 • 0,007184
  • (JGF) = klirens kreatinina • 1.73 m²
  • Klirens kreatinina = (42,5 • visina (cm)/kreatinin u serumu) (kg/70)0.07

Analiza sastava kamena

Analiza kamena se radi posle njegove spontane eliminacije ili posle primenjene terapije (dezintegracije ili operacije). Prema preporukama Komiteta za zdravstvenu zaštitu (EAU), referentne metode za ispitivanje sastava kamena su infracrvena spektroskopija ili difrakcija x-zracima. Ovaj program ispitivanja se sprovodi kod svih kategorija bolesnika sa kalkulozom mokraćnog sistema, a na osnovu analize parametara indikuju se dalja ispitivanja.

Radiološka ispitivanja[uredi | uredi izvor]

Radiološka ispitivanja bubrega i mokraćnog sistema naziva se urografija. Ova ispitivanja mogu biti bez ubrizgavanja kontrastnog sredstava (nativni snimak) ili uz ubrizgavanje kontrastnog sredstava na različite načine (intravenska urografija, pijelografija, retrogradna urografija, infuziona urografija). Radiološka ispitivanja uz primenu kontrastnih sredstava ne treba raditi kod bolesnika: sa alergijom na kontrastna sredstva, serumskim kreatininom >200 µmol/l, mijelomatoze i lečenja metforminom.

Rutinske radiološka ispitivanja podrazumevaju:

Nativna rendgenografija

Nativni rendgenski pregled bubrega, mokraćovoda i mokraćne bešike treba uvek započeti nativnom rendgenografijom mokraćnog sistema. To je najčešće primenjivana i najjednostavnija metoda pregleda. Kod većine bolesnika sa kamenom u bubregu, ona je i dovoljna metoda pregleda, a ujedno je i obavezni i sastavni deo urografije.[62]

Osim uvida u prisustvo, veličinu, oblik, konture, često i položaja bubrega, metoda pruža podatke o eventualnim patološkim senkama, kao što su bubrežni kamenovi i druge promene u projekciji mokraćnog sistema, koje bi primenom jodnog kontrastnog sredstva mogle ostati neuočene.[63]

Ultrazvučni pregled

Ultrazvučni pregled bubrega je neinvazivna metoda pregleda koji se zasniva na zvučnim talasima visoke frekvence koji prolaze kroz tkivo bubrega i mokraćne puteve različitim brzinama, a potom vraćaju ka sondi i vizuelizuju na ekranu monitora.

Iako se kamenje male veličine i kamenje u uretri može prevideti, što ne isključuje primenu nativne rendgenografije, ultrazvuk bubrega se smatra najboljim oblikom snimanja za osobe kod kojih se izbegava radijaciono zračenje, na primer trudnice i deca.

Ekskretorna pijelografija (urografija)

Ekskretorna urografija ili intravenska pijelografija (IVP) pokazuje anatomsko i funkcionalno stanje oba bubrega. Lučenje kontrasta na strani kamena može biti normalno, usporeno ili potpuno odsutno. Odsutno lučenje kontrasta kod kalkulozne opstrukcije ne znači neminovno gubitak funkcije bubrega.

Kompjuterizovana retrogradna i anterigradna pijelografija

Skeniranje kompjuterskom tomografijom omogućava snimanje bubrežnih struktura u trodimenzionalnoj projekciji, pa se preporučuje kod sumnja na kamen u bubregu ili kod osoba kod kojih se ne mogu primeniti jodna kontrastna sredstva.

Scintigrafija

Radiološka ispitivanja bubrega omogućavaju otkrivanje patoanatomskih promena, prisustvo kamena njihovog oblika veličine, tumefakcija, itd.

  • Neke od radioloških (imidžing) metoda u dijagnostici kamena u bubregu
  • 1
    1

Diferencijalna dijagnoza[uredi | uredi izvor]

U diferencijalnoj dijagnostici, kamen u bubregu treba razlikovati od sledećih srodnih ili po kliničkoj slici sličnih poremećaja:

Organski sistem Bolesti
Mokraćni sistem • Akutni glomerulonefritis • Papilarna nekroza • Pionefroza • Opstrukcija mokraćnog sistema
• Infekcije mokraćnog sistema kod žena • Infekcije mokraćnog sistema kod muškaraca
Želudačnocrevni sistem • Virusni gastroenteritis • Upala slepog creva • Bilijarne kolike • Holecistitis
• Kamen u žučnim putevima • Divertikulitis • Duodenitis • Gastritis i peptična ulkusna bolest
• Strana tela u gastrointestinalnom sistemu • Ileus • Inflamatorne bolesti creva
• Opstrukcije debelog creva • Apsces jetre • Pankreatitis • Zapaljenjski procesi u karlici
• Strana tela u rektumu • Opstrukcija tankog creva • Apsces slezine
Ostali sistemi • Abdominalni apsces • Epididimitis • Infekcije karlice • Aneurizma trbušne aorte
• Arteriovenske malformacije bubrega • Tromboza vena bubrega • Torzija (uvrtanje) testisa

Terapija[uredi | uredi izvor]

Indikacije za aktivno uklanjanje kamenja[uredi | uredi izvor]

Veličine, lokacije i oblik kamena utiče na odluku za operativno lečenje. Pre toga mora se proceniti verovatnoća spontane eliminacije kamena. Spontano kamen može proći kroz mokraćni sistem u do 80% pacijenata sa kamenjem ≤ 4 mm u prečniku. Kod kamenja većeg prečnika, šansa za spontanu eliminaciju su značajno smanjena (1—4).[64][65][66][67] U kamenaca prečnika od 6 do 10 mm spontana eliminacija se očekuje između 10 i 53% pacijenata.

  • Bubrežno kamenje manje od 5 mm obično spontano prolazi kroz ureter uz adekvatan unos tečnosti.
  • Kamenje veće od 10 mm (uglavnom), spontano neće proći kroz ureter i zahteva intervenciju urologa.

Ukupna stopa učestalosti eliminacije ureteralnog kamena je:

  • kod proksimalnog ureteralnog kamenja: 25%
  • kod središnjeg ureteralni kamenja: 45%
  • kod distalnog ureteralnog kamenja: 70%.

Kod kamenja čiji prečnik prelazi 6 do 7 mm, eliminacija je indikativna. Studije su pokazale da asimptomatsko kamenje u bubregu ipak na kraju izazva kliničke tegobe. Kamenčići veličine koja je manja od 6-7 mm mogu izazvati značajan bol ili nelagodnost [68][69][70][71][72][73].

Zato ovo kamenje treba ukloniti što pre iz bubrega primenom minimalno invazivnih tehnika.

Litotripsija[uredi | uredi izvor]

Glavni članak: Litotripsija

Kao što stoji u napomeni desno gore, kamenje veće od 10 mm i neko kamenje u rasponu od 5 do 10 mm neće proći kroz mokraćne kanale. U ovim slučajevima, urološka intervencija je neophodna. Urolozima je danas na raspolaganju nekoliko opcija za uklanjanje kamena iz mokraćnog sistema [74];

Ekstrakorporalna litotripsija udarnim talasima[uredi | uredi izvor]

U poslednje dve decenije radikalno se izmenio način uklanjanja kamena iz mokraćnih organa, naročito iz bubrega. Operativni način uklanjanja kamena u bubregu danas se uglavnom primenjuje za odstranjivanje tzv. odlivnih kamenaca, kamenaca bubrežnih čašica sa stenozom vratova čašica, kada se uporedo vrši i korekcija stenoze u mogućim granicama. Hirurški se uklanja i kamen kod distopijskog bubrega (karlični položaj bubrega). U svim ostalim slučajevima operativni način lečenja danas je zamenila metoda ekstrakorporalne litotripsije udarnim talasima (ESWL) koji se prenose do bolesnika kroz vodenu sredinu (stavljanjem bolesnika u kadu sa vodom ili preko komore sa tečnošću) [77][78].

Ekstrakorporalne litotripsije udarnim talasima (ESWL)

Princip rada litotriptera
  • Ultrazvučni talasi su učestanosti iznad čujnog opsega (učestanosti od 0,8 do 3,5 MHz)
  • Snaga talasa je 0,2 do 3 V/cm²
  • Površina sonde 5 cm²
  • Ultrazvuk se do pacijenta prenosi preko kade sa vodom ili komore sa tečnošću
  • Pozicija kamena se određuje dvostrukim rendgenskim snimkom
  • Visokonaponsko pražnjenje ili piezopretvarač stvaraju ultrazvučne talase koji mrve „kamen”

Ekstrakorporalna litotripsija udarnim talasima (ESWL) prvi put je izvedena u Urološkoj klinici u Minhenu 1980.[79] To je savremena metoda i metoda izbora u lečenju kamena u bubregu[80]. Uvođenjem ove metode hirurško lečenje kamena u bubregu svedeno je na minimalan broj bolesnika (npr. u Srbiji na 1–2% [81]). Zahvaljujući pravilnim indikacijama i adekvatno primenjenom postupku, kao i raznim endourološkim manipulacijama, uklanjanje kamena ovim metodom je bezbedno, a trauma minimalna, što je posebno značajno za bolesnike sa jednim bubregom. Ekstrakorporalnom litotripsijom se odstranjuju iz mokraćnih organa kamenci različitog hemijskog sastava, posebno recidivišući (ponavljajući) [82][83][84][85].

Metoda litotripsije je pouzdanija u odnosu na hirurške intervencije, koje su praćene brojnim komplikacijama, čestim recidivima, oštećenjem funkcionih jedinica. Njena prednost je i u tome što se lakše odstranjuju recidivni kamenci, kao i kamenci različitog hemijskog sastava. Ovo je posebno značajno kada je u pitanju kamen u bubregu kod bolesnika sa jednim bubregom. Metoda litotripsije je u 21. veku maksimalno pojednostavljena zahvaljujući usavršenoj tehnici. Postupak se prema potrebi bezbedno može ponavljati više puta i najčešće se izvodi ambulantno. Broj komplikacija je sveden na minimum i najčešće su prolazne: krvavljenje, lumbalni bol, povraćanje, porast temperature tela, („steinstrasse”), ređe poremećaji srčanog ritma i porast krvnog pritiska, a veoma retko i jedna od najtežih komplikacija – intrarenalni ili ekstrarenalni hematom[86][84][87].

Kontraindikacije za primenu ekstrakorporalne litotripsije udarnim talasima su: poremećaj koagulacije krvi, manifestna tuberkuloza, trudnoća, preterana gojaznost, infekcija mokraćnih puteva. Zato se ekstrakorporalna litotripsija udarnim talasima koristi samo u slučajevima rendgenski jasno vidljivog kamena, osim odlivnog ili kamena u distopijskom bubregu.[88][89][90]

Aparat za litotripsiju (razbijanje kamena u bubregu)
Fragmenti kalcijum oksalatnog kamena u bubrega prečnika 1 cm nakon litotripsije

Nakon dezintegracije kamena litotripsijom bolesnicima se savetuje veća fizička aktivnost, povećan unos tečnosti radi uvećanja količine izlučene mokraće i lakšeg izmokravanja (eliminacije) ostataka izmrvljenog kamena. Primena spazmolitičkih lekova ordinira se prema potrebi, a obavezno se u terapiju uvode diuretici i antimikrobni lekovi [91].

Intrakorporalna litotripsija [92][93][94][95][96][97][uredi | uredi izvor]

Ova metodu su razvili visoko obučeni specijalisti, koji su ohrabreni uspehom razbijanja kamena u mokraćnim kanalima počeli da izvode slične zahvate i u delovima bubrega. Za razbijanje kamenja u bubregu ovom metodom danas se najčešće koristi:

  • Pneumatska (balistička) energija - na istom principu koji se koristi za razbijanja asfalta
  • Energija laserskog zračenja kroz savitljive (fleksibilne) aparate; za kamenje manje od 2 cm, do kojeg se ne može dopreti semirigidnim aparatom.

Za pristup bubregu u ovoj metodi koriste se semirigidni (polučvrsti) i fleksibilni (savitljivi) optički aparati. Pošto obe vrste aparata imaju svoje prednosti i mane, ukoliko je to moguće, idealno je kombinovati obe procedure. Polučvrsti aparati omogućavaju veću preglednost i pogodniji su za veliko kamenje, dok savitljivi aparati lakše savlađuju razne prepreke koje polučvrsti aparati nisu u stanju, ali nisu efikasni kod masivnog kamenja.

Perkutana ultrazvučna litotripsija[uredi | uredi izvor]

Perkutana ultrazvučna litotripsija (PUL) je minimalno invazivna metoda u urologiji, koja podrazumeva upotrebu krutog instrumenta sličnog cistoskopu. Kroz minimalni hirurški rez dužine pola santimetra na koži slabine ulazi se instrumentom u bubrežnu karlicu i mehanički razbija kamen koji je nedostupan drugim aparatima. Kamenci se dezintegrišu (usitnjavaju) preko malog ultrazvučnog transdusera kako bi se njegovi delovi potom kroz instrument direktno mogli ukloniti [98]. Najčešći pristup lokalitetu kamena u bubregu u toku PUL-a u praksi je leđni čašični pristup preko donjeg pola bubrega [99]. 

Najveći broj bubrežnog kamenja može se ukloniti primenom perkutane litotripsije. Međutim, ako je terapeutima na raspolaganju aparat za ESVL, perkutanu ultrazvučnu litotripsiju treba koristiti samo ukoliko postoji verovatnoća da će ishod intervencije posle ESVL biti nepovoljniji.[100]

Iako je PUL minimalno invazivna metoda, ona je ipak spada u hirurške procedure. Da bi se izbegle eventualne komplikacije, pre intervencije pacijent mora biti svestrano anatomski i klinički sagledan. Pored standardnih dijagnostičkih procedura (nativni rendgen snimak trbušnih organa, bubrega, uretera i mokraćne bešike), prilikom planiranja i određivanja mesta pristupa kamenu, kako bi se postigla veća verovatnoća uspeha intervencije, obavezno se radi i intravenska urografija (IVU) ili kompjuterizovana tomografija (CT) mokraćnog sistema i trbuha. Takođe, pored proceduralne sonografije i fluoroskopije bubrega i okolnih struktura, tokom pripreme za hiruršku intervenciju se preporučuje i:

  • utvrđivanje optimalnog mesta pristupa kamenu na osnovu njegove pozicije u bubregu (ventralni ili leđni)
  • provera da se okolni organi pored ili oko bubrega (npr. slezina, jetra, debelo crevo, plućna maramica, pluća) ne nalaze na planiranom perkutanom putu instrumenta do kamena[101][102]

Otvorena hirurgija u lečenju kamena[uredi | uredi izvor]

Ranije se kamen u bubregu masovno uklanjao metodom operacije na otvorenom trbuhu. Sa napretkom ESVL i endouroskopske hirurgije (IKL i PUL), značajno je smanjen broj potrebnih otvorenih hirurških intervencija i one se primenjuju u svega 1,0 do 5,4% slučajeva, prema najnovijim izveštajima iz centara sa opremom, stručnim kadrom i višegodišnjim iskustvom u hirurškom lečenju.[103][104][105][106][107]

Prevencija i prognoza[uredi | uredi izvor]

Preventivno lečenje[uredi | uredi izvor]

Preventivno lečenje, pre svega pacijenata sa kalcijumskim kamenjem, treba početi konzervativnim merama. Farmakološki tretman, lekovima, trebalo bi uključiti u terapiju jedino ako konzervativno lečenje zataji. U sklopu preventivnog lečenja bolesnicima se pre svega savetuje, regulisanje unosa tečnosti i dijetalna ishrana.

Regulisanje unosa tečnosti
  • Unos velike količine tečnosti, nezavisno od sastava kamena, najvažniji je i ujedno primarni oblik prevencije.
  • Ako je bolesnik prosečna odrasla osoba, unos tečnosti unutar 24 časa mora biti takav, da se ostvari dnevni volumen mokraće koji premašuje 2.000 ml (što ujedno služi kao vodič za neophodan stepen razređenja mokraće)
  • Unos tečnosti mora biti jednako raspoređen tokom 24 časovnog perioda, pri čemu treba posebnu pažnju posvetiti periodima neobično velikog gubitka tečnosti.[108]
Dijetalna ishrana

Dijeta kod kamena u bubregu trebalo bi da se vodi uobičajenim načinom ishrane (mešana balansirana dijeta sa učešćem svih nutritivnih grupa) uz izbegavanje preteranog unosa hrane.

  • Unos voća i povrća treba povećati zbog korisnih efekata biljnih vlakana, uz izbegavanje voća i povrća bogatog oksalatima (npr. pšeničnih mekinja, spanaća, lešnika, lišća čaja itd.), posebno kod bolesnika kod kojih je uočen visok nivo izmokrenih oksalata. Hrana bogata kalijumom, naročito voće i povrće, može da ima pozitivan uticaj u prevenciji kamena u bubregu. Redovan unos voća i povrća može da smanji rizik od formiranja kamena od kalcijum oksalata, naročito kod osoba koje su ga ranije malo koristile u ishrani. Smatra se da je ovaj pozitivan uticaj prvenstveno posledica povećanog izlučivanja citrata.
  • Unos vitamina C u dozama do 4 g dnevno je bez visokog rizika za formiranje kamena. Velike doze vitamina C treba izbegavati jer povećavaju rizik od nastanka kamena u bubregu. Kako je dnevna potrebna doza ovog vitamina 50-80 mg, jedna do dve pomorandže ili limuna dnevno je više nego dovoljne da organizam zaštite od virusa, bakterija, ali i razvoja kamena u bubregu.
  • Iako je nedovoljno istražen doprinos ishrane siromašne natrijumom u prevenciji kamena u bubregu, ona je sastavni deo režima za koji se pokazalo da smanjuje pojavu novog kamenja. Bubrezima generalno, ne prija kuhinjska so i opterećuje ih ako moraju da eliminišu veliku količinu natrijum hlorida. Unos soli je kod većine bolesnika mnogostruko veći od potrebnog. Ako je preporučeni dnevni unos kuhinjske soli maksimalno pet grama, to je prema brojnim istraživanja gotovo dvostruko manje od onoga što konzumira većina zdravih osoba.
  • Životinjske proteine ne treba uzimati u preteranim količinama. Njihov unos treba ograničiti na 150 mg/dnevno.
  • Unos kalcijuma ne treba ograničiti, izuzev ukoliko za to postoji veoma jak razlog. Ishrana siromašna kalcijumom može čak da ima negativne efekte po zdravlje pacijenta koji se mogu manifestovati u smanjenju gustine kostiju i mogućim spontanim prelomima. Kako su minimalne dnevne potrebe za kalcijumom 800 mg opšta preporuka je da unos kalcijuma bude do 1.000 mg/dnevno. Suplementi kalcijuma nisu preporučljivi osim u enteričnoj hiperoksaluriji gde se dodatni kalcijum treba uneti sa obrokom.[109]
  • Kod bolesnika sa hiperurikozurijom unos hrane bogate uratima (napr. teletina, jetra, bubrezi, koža živine, haringe sa kožom, sardine, sardele) trebalo bi ograničiti, kao i u bolesnika sa kamenjem sastavljenog od mokraćne kiseline.

Ponovno javljanje bolesti[uredi | uredi izvor]

Mada je u poslednjih nekoliko decenija načinjen značajan napredak u lečenju kamena u bubregu primenom manje invazivnih metoda, rizik od ponovne pojave kamena (recidiva) je ostao i dalje visok, javlja se kod 50 do 100% nelečenih i 10 do 15% lečenih bolesnika[110]. U Evropi pojava kamenaca na godišnjem nivou iznosi oko 0,5 procenata, sa prosečnom prevalencom od 4 do 10%, dok je učestalost rekurentnih slučajeva, odnosno slučajeva ponovnog stvaranja kamena u bubregu javlja kod čak 70-80% bolesnika [22][111].

Najčešće je kamenac od kalcijuma (oko 75%) i on se najčešće ponovo pojavljuje (recidivira). Rizik od ponovog stvaranja kamena u bubregu raste sa starošću bolesnika i sa dužinom praćenja bolesti. Najveći rizik je u prve četiri godine nakon pojave primarnog (ili prvog) kamena[112]. Kod više od 50% bolesnika sa rekurentnim kalcijumskim kamencima u bubregu, kamen se samo još jednom ponovo formira, dok oko 10% bolesnika ima više od 3 rekurentne (ponovljene) epizode.[113]

Novoformirani kamen u mokraćnom sistemu značajno otežava kliničku sliku i evoluciju bolesti, jer povećava mogućnost razvoja arterijske hipertenzije, dok kod 20% bolesnika dolazi do razvoja hronične bubrežne slabosti.[114] Visok procenat recidiva, pored toga što je terapijski problem, ukazuje i na nepotpuno utvrđenu etiologiju bolesti, kao i na neadekvatnu primenu mera prevencije. Zato je pravilna klinička evaluacija pacijenata sa kamenom u bubregu od neprocenjivog značaja[44].

Visoka stopa recidiva kamena u bubregu daje jake argumente za redovno praćenje radiološkim snimcima (imidžing), koje bi kod asimptomatskih pacijenata idealno bilo obavljati na svakih dve do pet godina. Kod pacijenata sa čestim recidivima kamena u istoriji bolesti ili znatno pre težeg oštećenja zdravlja u prethodnim epizodama sa kamenom, ​​treba uvek razmotriti primenu rigoroznijeg radiološkog praćenja. Asimptomatska kalkuloza bubrega treba da bude pod imidžing nadzorom, idealno, na godišnjem nivou, sve dok se nakon višegodišnjeg praćenja ne konstatuje prestanak razvoja bolesti. Ograničeno izlaganje zračenju pacijenta tokom programa praćenja razvoja kamena, mora biti imperativ i razumna opcija za izbor metode između radioloških snimaka ili ultrazvučnog pregleda bubrega. Ponovno pojavljivanje kamena u bubregu, ili progresija asimptomatskog bubrežnog kalkulusa pod nadzorom, zahteva i ponavljanje metaboličkih analiza, potrebnih za optimizaciju preventivne strategije, kojom bi se pravovremeno uočili značajniji metabolički poremećaji, koji nisu primećeni tokom prethodne procene.[115][116]

Napomene[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Konkrement (od latinske reči cocrementum - nakupina nastala spajanjem-fuzijom) izraz je kojim se u medicini označava; kamen - gustu formaciju koja se nailazi u abdominalnim organima i žlezdama sa kanalima za izlučivanja. Može biti različitog oblika i veličine i teksture.
  2. ^ Cardano 1500, Bauhil 1550, Lafitte 1734
  3. ^ Hilus, udubljenje ili vrata bubrega je anatomski struktura na bubregu ili nekom drugom organu gde ulaze njegovi krvni sudovi, nervi i kanali
  4. ^ Embriološka povezanost mokraćnog i gastrointestinalnog trakta je osnovni razlog zračenja bola u  gonade, kao i pojave mučnina i povraćanja [53]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ a b v g d đ e ž Šercer A i sar. Bubrežni kamenci u Medicinska enciklopedija, tom 1, Medicinska knjiga Beograd-Zagreb (1968). pp. 628–634
  2. ^ a b Shah, J.; Whitfield, H.N. (2002). „Urolithiasis through the ages”. BJU International. 89 (8): 801—810. PMID 11972501. S2CID 44311421. doi:10.1046/j.1464-410X.2002.02769.x. 
  3. ^ (jezik: engleski) Medical Symptoms Pages, Kidney Stones, Pristupljeno 8. 4. 2013.
  4. ^ „Medical Definition of Urolithiasis”. RxList (na jeziku: engleski). Pristupljeno 2023-10-09. 
  5. ^ „Nefrolitijaza (Kamen u bubregu)”. Stetoskop.info (na jeziku: srpski). Pristupljeno 2023-10-09. 
  6. ^ Leslie, Stephen W.; Sajjad, Hussain; Murphy, Patrick B. (2023), Renal Calculi, StatPearls Publishing, PMID 28723043, Pristupljeno 2023-10-09 
  7. ^ a b v Eknoyan, G. "History of urolithiasis". Eknoyan, Garabed (2004). „History of Urolithiasis”. Clinical Reviews in Bone and Mineral Metabolism. 2 (3): 177—85. S2CID 71156397. doi:10.1385/BMM:2:3:177. .
  8. ^ a b v Shah, J.; Whitfield, H. N. (2002). „Urolithiasis through the ages”. BJU International. 89 (8): 801—810. PMID 11972501. S2CID 44311421. doi:10.1046/j.1464-410x.2002.02769.x. 
  9. ^ Aulus Cornelius Celsus (1831). "Book VII, Chapter XXVI: Of the operation necessary in a suppression of urine, and lithotomy". In Collier, GF. A translation of the eight books of Aul. Corn. Celsus on medicine (2nd ed.). London: Simpkin and Marshall. str. 306–314.
  10. ^ Desnos E. The History of Urology. Translated by L.J.T. Murphy. Springfield and Illinois: Charles C Thomas, 1972
  11. ^ Rutkow 1988
  12. ^ Chaussy C, Schmiedt E, Brendel W. .. „Extracorporeally induced destrucution of kidney stones by shock waves”. Lancet. 13: 1265—8. 1980. .
  13. ^ Shock Wave Lithotripsy Task Force (2009). Current Perspective on Adverse Effects in Shock Wave Lithotripsy. Clinical Guidelines. Linthicum, Maryland: American Urological Association. Pristupljeno 2011-07-27.
  14. ^ Muslumanoglu AY, Tefekli A, Sarilar O, Binbay M, Altunrende F, Ozkuvanci U. Extracorporeal shock wave lithotripsy as first line treatment for urinary tract stones in children: a large scale retrospective analysis. J Urol 2003; 170 (6, pt 1of 2):2405-8.
  15. ^ Ellis, H. (1969). A History of Bladder Stone. Oxford, England: Blackwell Scientific Publications. ISBN 978-0-632-06140-2. 
  16. ^ a b v Krmpotić-Nemanić J. Anatomija čovjeka. 5. izd., Zagreb: Medicinska naklada (1993). pp. 831–5.
  17. ^ a b v Junqueira LC, Carneiro J, Kelley RO. Osnove histologije, prema sedmom američkom izdanju, Zagreb, Školska knjiga, 1995.
  18. ^ Pearle, M. S.; Calhoun, E. A.; Curhan, G. C. (2005). „Urologic diseases in America project: Urolithiasis”. The Journal of Urology. 173 (3): 848—857. PMID 15711292. doi:10.1097/01.ju.0000152082.14384.d7. 
  19. ^ Litwin MS, Saigal CS, Yano EM, Avila C, Geschwind SA, Hanley JM, Joyce GF, Madison R, Pace J, Polich SM, Wang M (mart 2005). „Urologic diseases in America Project: analytical methods and principal findings”. J Urol. 173 (3): 933—7. PMID 15711342. doi:10.1097/01.ju.0000152365.43125.3b. 
  20. ^ a b v g d đ e ž z (jezik: engleski)Stuart.J Wolf Jr, MD, Nephrolithiasis WebMD, Pristupljeno 8. 4. 2013.
  21. ^ Evan AP, Coe FL, Lingeman JE, Shao Y, Sommer AJ, Bledsoe SB; et al. (oktobar 2007). „Mechanism of formation of human calcium oxalate renal stones on Randall's plaque”. Anat Rec (Hoboken). 290 (10): 1315—23. PMID 17724713. S2CID 784997. doi:10.1002/ar.20580. 
  22. ^ a b Gambaro G, Reis-Santos JM, Rao N. Nephrolithiasis: Why doesn't our learning progress. Eur Urol 2004; 45: 547’ 56.
  23. ^ a b Yoshida O; Okada Y (1990). „Epidemiology of urolithiasis in Japan: a chronological and geographical study”. Urol Int. 45 (2): 104—111. PMID 2330656. doi:10.1159/000281680. 
  24. ^ Vahlensieck, E. W.; Bach, D.; Hesse, A. (1982). „Incidence, Prevalence and mortality of urolithiasis in the German Federal Republic”. Urol Res. 10 (4): 161—164. PMID 7179607. S2CID 746134. doi:10.1007/BF00255937. .
  25. ^ Emilija GOLUBOVIĆ, Predrag MILJKOVIĆ, Anđelka SLAVKOVIĆ i Saša ŽIVIĆ, CISTINURIJA DESETOGODIŠNJE PRAĆENJE BOLESNIKA. Acta medica Medianae (2001)5 65-72
  26. ^ Coe FL, Parks JH, Lindheimer MD. (1978). „Nephrolithiasis during pregnancy”. New England Journal of Medicine. 298 (6): 324—326. PMID 622090. doi:10.1056/NEJM197802092980608. .
  27. ^ Biyani CS, Joyce AD. (2003). „Urolithiasis in pregnancy. I: Pathophysiology, fetal considerations and diagnosis.”. BJU Int. 89 (8): 811—818. PMID 11972502. S2CID 36910592. doi:10.1046/j.1464-410x.2002.02772.x.  Proverite vrednost paramet(a)ra za datum: |year= / |date= mismatch (pomoć).
  28. ^ Lewis DF, Robichaux AG, Jaekle RK; et al. (2003). „Urolithiasis inpregnancy. Diagnosis, management and pregnancy outcome.”. J Reprod Med. 48 (1): 28—32. PMID 12611091. .
  29. ^ Butler EL, Cox SM, Eberts EG; et al. (2000). „Symptomatic nephrolithiasis complicating pregnancy”. Obstet Gynecol. 96 (5 Pt 1): 753—756. PMID 11042313. S2CID 16964740. doi:10.1016/s0029-7844(00)01017-6. .
  30. ^ Parulkar BG, Hopkins TB, Wollin MR; et al. (1998). „Renal colic during pregnancy: a case for conservative treatment.”. J Urol. 159 (2): 365—368. PMID 9649240. doi:10.1016/S0022-5347(01)63918-1. .
  31. ^ Stothers L, Lee LM. (1992). „Renal colic in pregnancy.”. J Urol. 148 (5): 1383—1387. PMID 1433534. doi:10.1016/S0022-5347(17)36917-3. .
  32. ^ Denstedt JD, Razvi H. (1992). „Management of urinary calculi duringpregnancy.”. J Urol. 148 (3 Pt 2): 1072—1074. PMID 1507335. doi:10.1016/S0022-5347(17)36821-0. .
  33. ^ Fleisch H. Role of inhibitors and promoters of crystal nucccleation, growth and aggregation in the formation of calcium stone. In: Wikham J E A and Buck AP eds. Renal tract stones, Edinbourgh, London, Melbourne and New York, Churchill Livingstone 1990; 295’306.
  34. ^ Milenkovic Z. Dragica: Procena nivoa magnezijuma, pirofosfata, citrata i glikozoaminoglikana uurinu kao faktora rizika u nastanku kalkuloze. Doktorska disertacija, Medicinski fakultet, Beograd, 1991.
  35. ^ (jezik: engleski) Kasper Dennis, Fauci Amtohony S. Principi di Medicina Interna, 14va edición, McGraw-Hill, New York - Milano 1998
  36. ^ Rosai J. Rosai and Ackerman’s surgical pathology, Mosby, St. Louis, 2004.
  37. ^ Milić, V., Pilipović, N., Kerimović-Morina, Đ., & Zlatković-Švenda, M. (2006). Učestalost nefrolitijaze i njena povezanost sa artritisom i tofusima kod bolesnika sa primarnim gihtom. Acta rheumatologica Belgradensia, 36(1—2), 15-23.
  38. ^ Nikolic M. Jovan, Kamen u bubregu i drugim mokraćnim organima. Narodna biblioteka Srbije, Beograd. 1997. str. 19–30.
  39. ^ Tiselius Hg. Aetiological factors in stone formation. Ch 8. In: Davison AM, Cameron JS, Grunfeld J-P, Kerr DN, Ritz E, Winearls cg, eds. Oxford textbook of clinical nephrology. 3rd Edn. Oxford: Oxford University Press. (2005). pp. 1201—1223
  40. ^ Tiselius, H. G. (BJu Int 2003). „Epidemiology and medical management of stone disease”. BJU International. 91 (8): 758—67. PMID 12709088. S2CID 28256459. doi:10.1046/j.1464-410x.2003.04208.x.  Proverite vrednost paramet(a)ra za datum: |date= (pomoć)
  41. ^ Tiselius, H. G.; Ackermann, D.; Alken, P.; Buck, C.; Conort, P.; Gallucci, M.; Working Party On Lithiasis, European Association of Urology (2001). „Guidelines on urolithiasis”. European Urology. 40 (4): 362—371. PMID 11713390. S2CID 19168843. doi:10.1159/000049803. 
  42. ^ Lerolle N, Lantz B, Paillard F, Gattegno B, Flahault A, Ronco P, Houillier P, Rondeau E (2002-08-01). „Risk factors for nephrolithiasis in patients with familial idiopathic hypercalciuria.”. Am J Med. 113 (2): 99—103. PMID 12133747. doi:10.1016/s0002-9343(02)01152-x. 
  43. ^ Milenkovic Z. Dragica: Procena nivoa magnezijuma, pirofosfata, citrata i glikozoaminoglikana urinu kao faktora rizika u nastanku kalkuloze. Doktorska disertacija, Medicinski fakultet, Beograd, 1991.
  44. ^ a b v g d (jezik: srpski) Dragica Milenković Aleksandar Vuksanović, Nataša Lalić, Sanja Simić Ogrizović, Violeta Dopsaj, UPDATE ANALYTIC PROGRAM FOR LABORATORY INVESTIGATION IN URINARY TRACT CALCULOSIS Jugoslov Med Biohem. . 23. 2004: 387—392.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć) ISSN [https://www.worldcat.org/search?fq=x0:jrnl&q=n2:0354-3447 0354-3447], Pristupljeno 8. 4. 2013.
  45. ^ Lemann Jr, J.; Worcester, E. M.; Gray, R. W. (Gray RW). „Hypercalciuria and stones”. American Journal of Kidney Diseases : The Official Journal of the National Kidney Foundation. 17 (4): 386—391. PMID 2008904. doi:10.1016/s0272-6386(12)80628-7.  Proverite vrednost paramet(a)ra za datum: |date= (pomoć)
  46. ^ a b Worcester, E. M.; Coe, F. L. (vii). „Nephrolithiasis”. Primary Care. 35 (2): 369—91, vii. PMC 2518455 Slobodan pristup. PMID 18486720. doi:10.1016/j.pop.2008.01.005.  Proverite vrednost paramet(a)ra za datum: |date= (pomoć)
  47. ^ (jezik: engleski)The Basics of Cystine Stone Formation and Prevention Cystinuria.org Arhivirano na sajtu Wayback Machine (29. decembar 2011), Pristupljeno 14. januara 2012
  48. ^ Remuzzi, G.; Bertani, T. (1998). „Pathophysiology of progressive nephropathies”. New England Journal of Medicine. 339 (20): 1448—56. PMID 9811921. doi:10.1056/NEJM199811123392007. 
  49. ^ Z. Anđelković, Lj. Somer, M. Perović, V. Avramović, Lj. Milenkova, N. Kostovska, A. Petrović (2001). Histološka građa organa. Niš: Bonafides. ISBN 978-86-7434-003-5. 
  50. ^ a b Ristić S. M. Klinička propedevtika, Zavod za udžbenike i nastavna sredstva, Beograd, 1990.
  51. ^ Wolf Jr. JS (2011). "Background". Nephrolithiasis. New York: WebMD., Pristupljeno 8. 4. 2013.
  52. ^ Antić R. Interna propedevtika, Institut za stručno usavršavanje i specijalizaciju zdravstvenih radnika, Beograd, 1976.
  53. ^ (jezik: engleski) Pearle, MS; Calhoun, EA; Curhan, GC (2007). Chapter 8: Urolithiasis Arhivirano na sajtu Wayback Machine (18. октобар 2011). In Litwin, MS; Saigal, CS. Urologic Diseases in America (NIH Publication No. 07–5512). Bethesda, Maryland: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, United States Public Health Service, United States Department of Health and Human Services. pp. 283–319.
  54. ^ Smith, R. C.; Rosenfield, A. T.; Choe, K. A.; Essenmacher, K. R.; Verga, M.; Glickman, M. G.; Lange, R. C. (1995). „Acute flank pain: Comparison of non-contrast-enhanced CT and intravenous urography”. Radiology. 194 (3): 789—794. PMID 7862980. doi:10.1148/radiology.194.3.7862980. 
  55. ^ Smith, R. C.; Verga, M.; McCarthy, S.; Rosenfield, A. T. (1996). „Diagnosis of acute flank pain: Value of unenhanced helical CT”. Ajr. American Journal of Roentgenology. 166 (1): 97—101. PMID 8571915. doi:10.2214/ajr.166.1.8571915. 
  56. ^ Kobayashi, T.; Nishizawa, K.; Watanabe, J.; Ogura, K. (2003). „Clinical characteristics of ureteral calculi detected by nonenhanced computerized tomography after unclear results of plain radiography and ultrasonography”. The Journal of Urology. 170 (3): 799—802. PMID 12913701. doi:10.1097/01.ju.0000081424.44254.45. 
  57. ^ Bubrežni klirens, definicija Архивирано на сајту Wayback Machine (17. novembar 2011), Pristupljeno 8. 4. 2013.
  58. ^ National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39(2 Suppl 1): S1–266.
  59. ^ Schmitz, P. G. (2000). „Progressive renal insufficiency. Office strategies to prevent or slow progression of kidney disease”. Postgrad Med. 108 (1): 145—8. PMID 10914124. S2CID 45159722. doi:10.3810/pgm.2000.07.1153. 
  60. ^ Stojimirović, B.; Petrović, D. (2006). „Clinical significance of risk factors control in prevention of chronic renal failure progression”. Vojnosanitetski pregled. 63 (6): 585—591. PMID 16796025. doi:10.2298/VSP0606585S. 
  61. ^ Cockcroft, D. W.; Gault, M. H. (1976). „Prediction of creatinine clearance from serum creatinine”. Nephron. 16 (1): 31—41. PMID 1244564. doi:10.1159/000180580. 
  62. ^ Goldner, B. i Panić I. (1985). Klinička rendgcnologija urinarnog sistema. Medicinska knjiga. Beograd - Zagreb
  63. ^ Bahic, R. R. (1996). Radiološka slika anomalija bubrega. Grafika "Galeb". Niš.
  64. ^ Sandegard E. (1956). „Prognosis of stone in the ureter”. Acta Chirurgica Scandinavica. Supplementum. 219: 1—67. PMID 13394022. 
  65. ^ Morse, R. M.; Resnick, M. I. (1991). „Ureteral calculi: Natural history and treatment in an era of advanced technology”. The Journal of Urology. 145 (2): 263—5. PMID 1988715. doi:10.1016/s0022-5347(17)38310-6. 
  66. ^ Ibrahim, A. I.; Shetty, S. D.; Awad, R. M.; Patel, K. P. (1991). „Prognostic factors in the conservative treatment of ureteric stones”. British Journal of Urology. 67 (4): 358—361. PMID 2032074. doi:10.1111/j.1464-410x.1991.tb15161.x. 
  67. ^ Miller, O. F.; Kane, C. J. (1999). „Time to stone passage for observed ureteral calculi: A guide for patient education”. The Journal of Urology. 162 (3 Pt 1): 688—90; discussion 690—1. PMID 10458343. doi:10.1097/00005392-199909010-00014. 
  68. ^ Psihramis, K. E.; Dretler, S. P. (1987). „Extracorporeal shock wave lithotripsy of caliceal diverticula calculi”. The Journal of Urology. 138 (4): 707—711. PMID 3116280. doi:10.1016/s0022-5347(17)43349-0. 
  69. ^ Coury, T. A.; Sonda, L. P.; Lingeman, J. E.; Kahnoski, R. J. (urology 1988). „Treatment of painful caliceal stones”. Urology. 32 (2): 119—23. PMID 3400135. doi:10.1016/0090-4295(88)90311-1. hdl:2027.42/27186.  Proverite vrednost paramet(a)ra za datum: |date= (pomoć)
  70. ^ Lee, M. H.; Lee, Y. H.; Chen, M. T.; Huang, J. K.; Chang, L. S. (1990). „Management of painful caliceal stones by extracorporeal shock wave lithotripsy”. European Urology. 18 (3): 211—4. PMID 2261935. doi:10.1159/000463912. 
  71. ^ Hübner, W.; Porpaczy, P. (Br J urol 1990). „Treatment of caliceal calculi”. British Journal of Urology. 66 (1): 9—11. PMID 2393803. doi:10.1111/j.1464-410x.1990.tb14854.x.  Proverite vrednost paramet(a)ra za datum: |date= (pomoć)
  72. ^ Streem, S. B.; Yost, A. (1992). „Treatment of caliceal diverticular calculi with extracorporeal shock wave lithotripsy: Patient selection and extended followup”. The Journal of Urology. 148 (3 Pt 2): 1043—1046. PMID 1507327. doi:10.1016/s0022-5347(17)36812-x. 
  73. ^ Brandt, B.; Ostri, P.; Lange, P.; Kvist Kristensen, J. (1993). „Painful caliceal calculi. The treatment of small nonobstructing caliceal calculi in patients with symptoms”. Scandinavian Journal of Urology and Nephrology. 27 (1): 75—6. PMID 8493473. doi:10.3109/00365599309180418. 
  74. ^ Wignall GR, Canales BK, Denstedt JD, Monga M. (2008). „Minimally invasive approaches to upper urinary tract urolithiasis.”. Urol Clin North Am. 35 (3): 441—454. PMID 18761198. doi:10.1016/j.ucl.2008.05.004. .
  75. ^ Matsuoka K, Iida S, Nakanami M; et al. (1995). „Holmium: yttrium-aluminum-garnet laser for endoscopic lithotripsy.”. Urology. 45 (6): 947—952. PMID 7771028. doi:10.1016/S0090-4295(99)80113-7. .
  76. ^ Kim SC, Kuo RL, Lingeman JE. (2003). „Percutaneous nephrolithotomy: an update.”. Curr Opin Urology. 13 (3): 235—241. PMID 12692448. S2CID 29294787. doi:10.1097/00042307-200305000-00012. .
  77. ^ Grims P. (1981). „Posledice nefrolitijaze.”. Urol Arh Beograd. 15: 120—6. .
  78. ^ Petković S. Stvaranje i liječenje kamena u bubregu. Prolom banja, 1985.
  79. ^ Dirk MW, Helmut R, Erich N, Hubertus R, Alken P, Hohenfellner R. (1987). „New generation shock wave lithotripsy”. J Urol. 123: 563—5. .
  80. ^ Wilbert DM, Reincherberger H, Erich N, Hubertus R, Peter A, RudolfH. (1991). „Second generation shock wave lithotripsy: Experience with thelithostar.”. J Urol. 14 (4): 225—8. S2CID 26711193. doi:10.1007/BF00327225.  Proverite vrednost paramet(a)ra za datum: |year= / |date= mismatch (pomoć)
  81. ^ Zogović Jezdimir, EKSTRAKORPORALNA LITOTRIPSIJA UDARNIM TALASIMA U MOKRAĆNIM ORGANIMA KOD BOLESNIKA S JEDNIM BUBREGOM, BIBLID 0370-8179, 130(2002) 9 10 pp. 312–315 UDC:616.613-003.708 Saopštenja, Pristupljeno 8. 4. 2013.
  82. ^ Rajesh KA, Mahenora B, Anat K, Rakesh K. „Treatment of ureteral calculi with extracorporeal shock wave lithotripsy using lithostar.”. J Urol. 146: 734—41. .
  83. ^ Roy PF. Experience with new double-J stein catheter. J Urol1987;12o:678-81.
  84. ^ a b Eli KM, Jackson EF, Michaele M. (1988). „Bacteriuria following extracorporealshock wave lithotripsy of infection stones.”. J Urol. 140 (2): 254—6. PMID 3294439. doi:10.1016/S0022-5347(17)41576-X. .
  85. ^ Boyce PL. (1990). „ESWL and double-J stents.”. Br J Urol. 56: 84—5. .
  86. ^ Gasser TG, Frei R. (1993). „Risk of bacteriuria during extracorporeal shockwave lithotripsy.”. Br J Urol. 71 (1): 17—20. PMID 8435730. doi:10.1111/j.1464-410X.1993.tb15872.x. .
  87. ^ Copcoat MJ, Webb DR, Kellett MJ, Fletcher HS, McNicolas TA,Dickinson IK. (1988). „The complications of extracorporeal shock wave lithotripsys. Management and prevention.”. Br J Urol. 58: 57—8. .
  88. ^ Clyde MW, Juri VK, Robert CN, John GP, William GT. „Extracorporealshock wave lithotripsy: long term complications”. Am J Radiol. 150: 311—5. 1988. .
  89. ^ Das G; et al. (1993). „Chemical analysis of post-lithotripsy stone fragments: Aclinical evaluation.”. Br J Urol. 72 (4): 498—502. PMID 8261308. doi:10.1111/j.1464-410X.1993.tb16185.x. .
  90. ^ Bruce RG, Robert AR, Dracot E, Voughan JR. „Extracorporeal shock wave lithotripsy and its effect of renal function.”. J Urol. 13: 482—5. .
  91. ^ Evan, A. P.; Willis, L. R.; Connors, B.; Reed, G.; McAteer, J. A.; Lingeman, J. E. (1991). „Shock wave lithotripsy-induced renal injury”. Am J Kidney Dis. 17 (4): 445—50. PMID 2008914. doi:10.1016/S0272-6386(12)80639-1. .
  92. ^ Abreu, S. C.; Gill, I. S. (2005). „Advanced renal laparoscopy”. BJU International. 95 (Suppl 2): 114—119. PMID 15720345. S2CID 38143667. doi:10.1111/j.1464-410X.2005.05211.x. 
  93. ^ Türk, I.; Deger, S.; Roigas, J.; Fahlenkamp, D.; Schönberger, B.; Loening, S. A. (1998). „Laparoscopic ureterolithotomy”. Techniques in Urology. 4 (1): 29—34. PMID 9568774. 
  94. ^ Gaur DD, Trivedi S, Prabhudesai MR, Madhusudhana Hr, Gopichand M (2002). „Laparoscopic ureterolithotomy: technical considerations and long term follow up.”. BJu Int 2002;. 89 (4): 339—43. PMID 11872020. S2CID 24352701. doi:10.1046/j.1464-4096.2001.01562.x. 
  95. ^ Flasko, T.; Holman, E.; Kovacs, G.; Tallai, B.; Toth, C.; Salah, M. A. (2005). „Laparoscopic ureterolithotomy: The method of choice in selected cases”. Journal of Laparoendoscopic & Advanced Surgical Techniques. Part A. 15 (2): 149—152. PMID 15898906. doi:10.1089/lap.2005.15.149. 
  96. ^ Keeley; Gialas; Pillai; Chrisofos; Tolley (1999). „Laparoscopic ureterolithotomy: the Edinburgh experience”. BJU International. 84 (7): 765—769. ISSN 1464-4096. doi:10.1046/j.1464-410x.1999.00287.x. 
  97. ^ Kijvikai, K.; Patcharatrakul, S. (2006). „Laparoscopic ureterolithotomy: its role and some controversial technical considerations”. International Journal of Urology : Official Journal of the Japanese Urological Association. 13 (3): 206—10. PMID 16643610. S2CID 39390799. doi:10.1111/j.1442-2042.2006.01277.x. 
  98. ^ „DOMETI ENDOSKOPIJE U UROLOGIJI, Od kamena prah”. politika.rs. Arhivirano iz originala 16. 3. 2011. g. Pristupljeno 15. 1. 2012. 
  99. ^ Matlaga, B. R.; Shah, O. D.; Zagoria, R. J.; Dyer, R. B.; Streem, S. B.; Assimos, D. G. (J Urol 2003). „Computerized tomography guided access for percutaneous nephrostolithotomy”. The Journal of Urology. 170 (1): 45—7. PMID 12796641. doi:10.1097/01.ju.0000065288.83961.e3.  Proverite vrednost paramet(a)ra za datum: |date= (pomoć)
  100. ^ Osman, M.; Wendt-Nordahl, G.; Heger, K.; Michel, M. S.; Alken, P.; Knoll, T. (2005). „Percutaneous nephrolithotomy with ultrasonography-guided renal access: Experience from over 300 cases”. BJU International. 96 (6): 875—8. PMID 16153221. S2CID 23013663. doi:10.1111/j.1464-410X.2005.05749.x. 
  101. ^ Kim, S. C.; Kuo, R. L.; Lingeman, J. E. (2003). „Percutaneous nephrolithotomy: An update”. Current Opinion in Urology. 13 (3): 235—241. PMID 12692448. S2CID 29294787. doi:10.1097/00042307-200305000-00012. 
  102. ^ Knoll, T.; Michel, M. S.; Alken, P. (2007). „Surgical Atlas. Percutaneous nephrolithotomy: The Mannheim technique”. BJU International. 99 (1): 213—31. PMID 17227510. S2CID 33986386. doi:10.1111/j.1464-410X.2007.06613.x. 
  103. ^ Assimos, D. G.; Boyce, W. H.; Harrison, L. H.; McCullough, D. L.; Kroovand, R. L.; Sweat, K. R. (1989). „The role of open stone surgery since extracorporeal shock wave lithotripsy”. The Journal of Urology. 142 (2 Pt 1): 263—267. PMID 2746742. doi:10.1016/s0022-5347(17)38725-6. 
  104. ^ Segura, J. W. (Endocrinol Metab Clin North Am 1990). „Current surgical approaches to nephrolithiasis”. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 19 (4): 919—35. PMID 2081519. doi:10.1016/S0889-8529(18)30301-3.  Proverite vrednost paramet(a)ra za datum: |date= (pomoć)
  105. ^ Kane, M. T.; Cohen, A. S.; Smith, E. R.; Lewis, C.; Reidy, C. (1996). „1995 Commission on Dietetic Registration Dietetics Practice Audit”. Journal of the American Dietetic Association. 96 (12): 1292—1501. PMID 8948396. doi:10.1016/S0002-8223(96)00340-9. 
  106. ^ Bichler, K. H.; Lahme, S.; Strohmaier, W. L. (1997). „Indications for open stone removal of urinary calculi”. Urologia Internationalis. 59 (2): 102—8. PMID 9392057. doi:10.1159/000283037. 
  107. ^ Paik, M. L.; Wainstein, M. A.; Spirnak, J. P.; Hampel, N.; Resnick, M. I. (1998). „Current indications for open stone surgery in the treatment of renal and ureteral calculi”. The Journal of Urology. 159 (2): 374—8. PMID 9649242. doi:10.1016/s0022-5347(01)63922-3. 
  108. ^ Springhart, W. P.; Marguet, C. G.; Sur, R. L.; Norris, R. D.; Delvecchio, F. C.; Young, M. D.; Sprague, P.; Gerardo, C. A.; Albala, D. M.; Preminger, G. M. (oktobar 2006). „Forced versus minimal intravenous hydration in the management of acute renal colic: A randomized trial”. J Endourol. 20 (10): 713—6. PMID 17094744. doi:10.1089/end.2006.20.713. .
  109. ^ Trinchieri A, Nespoli R, Ostini F, et al: A study of dietary calcium and other nutrients in idiopathic renal calcium stone formers with low bone mineral content. J Urol 1998a;159:654–657.
  110. ^ Strohmaer WL. Course of calcium stone disease without treatment. What can we expect? Eur Urol 2000; 37: 339 ’ 44.
  111. ^ Milenković SD, Petronić V, Lalić N, Hadži Đokić J, Mišić} S, Tuliš C, Kozomara M. Modified predictive risk index for urinary calculosis. In. Kidney stones ed Borghi L, Micchi T, Briganti A, Schinchi T, Novarini A. Proceedings of the 8 th European symposium on urolithiasis, Parma, Editoriale Bios 1999; 397’ 9.
  112. ^ Milenković D. Procena nivoa magnezijuma, pirofosfata, citrata i glikozaminoglikana u urinu kao faktora rizika u nastanku kalkuloze. Doktorska disertacija, Medicinski fakultet, Beograd, 1991.
  113. ^ Hesse A, Tiselius HG, Jahnen A. Urinary stones: Diagnosis, treatment and prevention of recurrence, 2 nd revised and enlarged ed. Basel: Karger 2002; 8.
  114. ^ Marangella M, Bruno A, Vitalo C, Cosseddu D, Tricerri A, Linari F. The occurence of chronic renal failure in calcium nephrolithiasis. In: Vahlesieck W, Gasser G, Schoneich G Eds.: Urolithiasis, Amstredam Excerpta Medica 1990; 15 ’8.
  115. ^ Yagisawa, T.; Chandhoke, P. S.; Fan, J. (1999). „Comparison of comprehensive and limited metabolic evaluations in the treatment of patients with recurrent calcium urolithiasis”. The Journal of Urology. 161 (5): 1449—1452. PMID 10210370. doi:10.1016/S0022-5347(05)68922-7. 
  116. ^ Robertson WG, Peacock M, Selby PL, et al. Urolithiasis and Related Clinical Research. Plenum Press; New York, NY: (1985). pp. 545–8.

Literatura[uredi | uredi izvor]

  • Rutkow, Ira M. (1988). The History of Surgery in the United States, 1775-1900. Norman Publishing. ISBN 978-0-930405-02-1. 

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Klasifikacija
Spoljašnji resursi


Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).

Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Камен_у_бубрегу&oldid=27700338”