Бета ћелије

С Википедије, слободне енциклопедије
Бета ћелије
Микрофотографија Лангерхансових острваца панкреаса са бета ћелијама.
Детаљи
Идентификатори
Латинскиendocrinocytus B; insulinocytus
THH3.04.02.0.00026
FMA85704
Анатомска терминологија

Бета ћелије (β-ћелије) су јединствена врста ћелија ендокриног дела панкреаса, код већине сисара, локализоване у Лангерхансовим острвцима, и спадају у групу од најмање пет различитих типова инсулоцита који производе и луче хормоне директно у крвоток. Главни хормон који луче је инсулин, пептидни хормон састављен од 51 аминокиселина које се синтетишу у њима. Ове ћелије чине 65-80% ћелија Лангерхансових острваца.[1][2][3][4]

Функција[уреди | уреди извор]

Бета ћелије имају физиолошку функцију лучења инсулина, хормона који контролише ниво глукозе у крви. Бета-ћелија синтетизује и секретује инсулин углавном као одговор на повећан ниво глукозу, али према најновијим истраживањима, и као одговор на дејство неколико хранљивих састојака, хормона и нервних стимулуса.[5]

Консензусни модел лучења стимулисаног глукозом.

Основни ниво глукозе у крви регулише јетра, али како она не може да брзо реагује на нагла повећања нивоа глукозе у крви, ова повећања регулише отпуштање складиштеног инсулина и истовременао његово повећано лучење. Време одзива бета ћелија је прилично брзо, просечно око 10 минута.

Осим инсулина, бета ћелије луче и Ц-пептид, нуспродукт у производњи инсулина, који се у крвотоку налази у еквимоларним количинама. C-пептида помаже да се спречи појава неуропатија и других симптома дијабетесне васкулопатије узроковане васкуларним поремећајима у крвним судовима дијабетичара.[6] Мерење нивоа C-пептида може дати лекару податке о стању (количини-маси) бета ћелија.[7] Бета ћелије такође производе амилин,[8] такође познат као (IAPP), амилоидни полипептид острваца. Функција амилина као део ендокриног панкреаса која помаже у гликорегулацији. Амилин има улогу у метаболичким функцијама као инхибитор појаве хранљивих материја [посебно глукозе] у плазми. Такође он функционише као синергетски партнер инсулину. Док инсулина регулише дугорочни унос хране, повећана количина амилина смањује унос хране у кратком року.

Регулација функције бета ћелија преко хормона[уреди | уреди извор]

Према најсавременијим сазнањима о главном инкретину-хормону – Глукагону сличан пептид-1 (GLP-1), посебно је значајна улога овог хормона у регулацији секреције инсулина, преко дејства на бета и алфа ћелије панкреаса.[9] Најпотентнији глукоинкретин-хормон, GLP-1, стимулише секрецију инсулина зависну од нивоа гликозе и при еугликемији, односно GLP-1 игра главну улогу у ентероинсулинској осовини.[10] Дејство GLP-1 на ћелије D и бета-ћелије непосредно је, док је дејство на алфа-ћелије посредно, односно GLP-1 инхибише лучење глукагона паракриним механизмом путем стимулације лучења соматостатина.[11]

Познато је да GLP-1 „дозвољава“, у активацији гликозе, да се повећа секреција инсулина из бета ћелија, односно GLP-1 може „опремити“ бета ћелије да буду гликозно компетентне.[9]

Он такође стимулише биосинтезу проинсулина (транскрипцију гена за инсулин), стимулише секрецију инсулина, а најновија истраживања указују да стимулише пролиферацију и неогенезу бета ћелија ендокриног панкреаса.

Такође он стимулише лучење соматостатина, а на алфа ћелије панкреаса делује тако што инхибише секрецију глукагона. Међутим, нејасно је да ли GLP-1 инхибише секрецију глукагона непосредним дејством на алфа ћелије или познатим паракриним ефектима инхибиције инсулина и соматостатина на алфа ћелије.[12]

Види још[уреди | уреди извор]

Извори[уреди | уреди извор]

  1. ^ Drucker DJ: Biological actions and therapeutic potential of the glucagon-like peptides. Gastroenterology122 :531 –544,2002CrossRefPubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
  2. ^ Fehmann HC, Goke R, Goke B: Cell and molecular biology of the incretin hormones glucagon-like peptide-I and glucose-dependent insulin releasing polypeptide. Endocr Rev16 :390 –410,1995CrossRefPubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
  3. ^ Drucker DJ: Minireview: the glucagon-like peptides. Endocrinology142 :521 –527,2001CrossRefPubMedWeb of ScienceGoogle Scholar
  4. ^ Perfetti R, Merkel P: Glucagon-like peptide-1: a major regulator of pancreatic β-cell function. Eur J Endocrinol143 :717 –725,2000AbstractGoogle Scholar
  5. ^ Прощина А. Е., Савельев С. В., Иммуногистохимическое исследование распределения A- и B- клеток в разных типах островков Лангерганса поджелудочной железы человека. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины", 2013 г., Том 155, № 6, 763.
  6. ^ Ido, Y; Vindigni A; Chang K; Stramm L; Chance R; Heath, WF (1997). „Prevention of vascular and neural dysfunction in diabetic rats by C-peptide.”. Science. 277 (5325): 563—6. PMID 9228006. doi:10.1126/science.277.5325.563. 
  7. ^ Hoogwerf B, Goetz F (1983). „Urinary C-peptide: a simple measure of integrated insulin production with emphasis on the effects of body size, diet, and corticosteroids”. J Clin Endocrinol Metab. 56 (1): 60—7. PMID 6336620. doi:10.1210/jcem-56-1-60. 
  8. ^ Moore C, Cooper G (1991). „Co-secretion of amylin and insulin from cultured islet beta-cells: modulation by nutrient secretagogues, islet hormones and hypoglycemic agents”. Biochem Biophys Res Commun. 179 (1): 1—9. PMID 1679326. doi:10.1016/0006-291X(91)91325-7. 
  9. ^ а б María Isabel del Olmo-Garcia and Juan Francisco Merino-Torres, GLP-1 Receptor Agonists and Cardiovascular Disease in Patients with Type 2 Diabetes, Volume 2018, ID 4020492, 12 pages
  10. ^ Toft-Nielsen, M.-B. (2001). „Determinants of the Effectiveness of Glucagon-Like Peptide-1 in Type 2 Diabetes”. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 86 (8): 3853—3860. PMID 11502823. doi:10.1210/jc.86.8.3853. 
  11. ^ Ding WG, Renstrom E, Rorsman P, Buschard K, Gromada J. Glucagon like peptide 1 and glucose-dependent insulinotropic polypeptide stimulate Ca2+ induced secretion in rat alpha-cells by a protein kinase A mediated mechanism. Diabetes 1997;46:792-800.
  12. ^ Kerr, J B: Atlas of functional histology. . Uk: Mosby. 2000. pp. 309. ISBN 978-0-7234-3072-8. 

Литература[уреди | уреди извор]

  • Weyer C, Bogardus C, Mott DM, Pratley RE: The natural history of insulin secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. J Clin Invest104 :787 –794,1999
  • Kjos SL, Peters RK, Xiang A, Henry OA, Montoro MN, Buchanan TA: Predicting future diabetes in Latino women with gestational diabetes: utility of early postpartum glucose tolerance testing. Diabetes44 :586 –591,1995
  • Xiang AH, Peters RK, Trigo E, Kjos SL, Lee WP, Buchanan TA: Multiple metabolic defects during late pregnancy in women at high risk for type 2 diabetes mellitus. Diabetes48 :848 –854,1999
  • Buchanan TA, Xiang AH, Kjos SL, Trigo E, Lee WP, Peters RK: Antepartum predictors of the development of type 2 diabetes in Latino women 11–26 months after pregnancies complicated by gestational diabetes. Diabetes48 :2430 –2436,1999
  • The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care20 :1183 –1197,1997
  • Martin BC, Warram JH, Krolewski AS, Bergman RN, Soeldner JS, Kahn CR: Role of glucose and insulin resistance in development of type 2 diabetes mellitus: results of a 25-year follow-up study. Lancet340 :925 –929,1992
  • Peters RK, Kjos SL, Xiang A, Buchanan TA: Long-term diabetogenic effect of a single pregnancy in women with prior gestational diabetes mellitus. Lancet347 :227 –230,1996

Спољашње везе[уреди | уреди извор]

Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Бета_ћелије&oldid=27441187”