Ангиоедем

Из Википедије, слободне енциклопедије
Иди на навигацију Иди на претрагу
Ангиоедем
Angioedema2010.JPG
Алергијски ангиоедем. Ово дете не може да отвори очи због отока.
Класификација и спољашњи ресурси
Специјалност ургентна медицина
ICD-10 D84.1 , T78.3
ICD-9-CM 277.6, 995.1
OMIM 606860 106100 610618
DiseasesDB 13606
MedlinePlus 000846
eMedicine emerg/32 med/135 ped/101
Patient UK Ангиоедем
MeSH D000799

Ангиоедем (синоними: Квинкеов едем (енгл. Quincke's edema), и старији назив: ангионеуротски едем) се карактерише појавом отока коже, слузокоже гастроинтестиналног тракта, језика, глотиса и ларинкса који се јављају повремено и у неправилним размацима. Могу се јавити заједно са уртикаријом, код које је присутна реакција само површинског дерма или као самосталан облик код кога се промјене налазе поред дерма и у поткожном ткиву.

Етиологија[уреди]

У зависности од механизма настанка ангиоедема разликује се више облика:

  • Ангиоедем узрокован дејством хистамина је најчешћи облик. Јавља се обично у одраслом добу са појавом отока очних капака, усана уз могућност појаве отока глотиса и ларинкса. Узрок појаве ових едема често остаје неоткривен. Хистамин је један од многобројних медијатора алергијске реакције који се ослобађа из мастоцита и базофила. Он дјелује тако што повећава пермеабилност крвних судова, проширује их доводећи до губитка волумена плазме са екстрацелуларним нагомилавањем течности. На овај се начин образују едеми.
  • Ангиоедем може бити изазван дејством лијекова као што су АКЕ-инхибитори[1][2][3], који се користе у лијечењу артеријске хипертензије и срчане инсуфицијенције. Они доводе до повећања концентрације брадикинина - супстанце која има неуротрансмитерску функцију и вазодилатацијска својства.[4] Основна функција АКЕ-ензима (АКЕ – Ангиотензин Конвертујући Ензим) је конверзија ангиотензина I у ангиотензин II, а разграђује и брадикинин. Највећа концентрација овог ензима налази се на ендотелним површинама крвних судова плућа. Блокадом овог ензима АКЕ-инхибиторима (нпр. лизиноприл) повећава се концентрација брадикинина прије свега у структурама респираторног система уз могућност појаве сувог кашља и Квинкеовог едема.
  • Ангиоедем узрокован недостатком инхибитора C1-естеразе (инхибира прву C1-компоненту система комплемената) је много рјеђи облик који се наслеђује аутозомно-доминантно. Утврђено је да постоји мутација гена на једанаестом хромозому. Код овог облика постоји комплетан недостатак инхибитора C1-естеразе (Тип 1, око 85%) или га има, али је нефункционалан (Тип 2, око 15%). Недостатак или нефункционалност овог ензима проузрокује повећање концентрације брадикинина. Појављује се често у дјетињству и младости и бива изазван траумама, операцијама, емоционалним стресовима. Отоци се локализују у пределу лица, на екстремитетима или захватају гастроинтестинални тракт.

Референтне лабораторијске вриједности инхибитора C1-естеразе крећу се између 0,2-0,34 g/l, а функционална активност одређује се фотометријским методама.

Ангиоедем представља ургентно стање у медицини, јер може довести до гушења због отока ларинкса и глотиса сужења њиховог лумена.

Клиничка слика[уреди]

Клинички се испољава као поремећај гутања, промјена гласа све до промуклости, стридорозно отежано чујно дисање, осјећај недостатка зрака уз знаке пренадражености нервног система, главобоља, вртоглавица. Едеми коже и слузокоже дају осјећај напетости.[5]

Симптоми и знаци угроженог гастроинтестиналног тракта се испољавају мучнином, повраћањем, проливима, илеусом (због едема слузнице затвара се лумен цријева) и коликама које могу дати слику акутног абдомена.

Третман[уреди]

Терапија ангиоедема зависи од стадијума у коме се пацијент налази и узрока који га је изазвао. Ако је присутна опструкција дисајних путева приступа се ендотрахеалној интубацији, а ако се она не може извјести због едема онда се врши кониотомија (пресијецање лат. Ligamentum conicum-cricothureoideum - лигамент који сприједа повезује штитасту хрскавицу (лат. Cartilago thureoidea) и лук прстенасте хрскавице гркљана - (лат. Arcus cartialaginis cricoideae)) увлачењем тубуса пречника 5-7 mm у душник дужине око 5 cm.

У случајевима едема узрокованог дејством хистамина аплицирају се антихистаминици, кортикостероиди, по потреби адреналин и надокнађују се течност. Количина кисеоника која се даје износи 4-8 литара.

Ако се зна да се ради о недостатку инхибитора C1-естеразе онда се он надокнађује давањем 1000-2000 интернационалних јединица његовог концентрата. Дугорочна терапија спроводи се одређеним препаратима андрогених хормона или ε-Аминокапронском киселином (епсилон-Аминокапронска киселина). Код ове врсте ангиоедема не дјелују антихистаминици и кортикостероиди, који су код осталих форми основна хитна терапија. Овим пацијентима се савјетује да са собом увијек носе једну до двије ампуле инхибитора C1-естеразе, које у случају потребе може сам себи да убризга, или да то учини друга особа.

Извори[уреди]

  1. ^ Sabroe RA, Black AK (1997). „Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors and angio-oedema”. British Journal of Dermatology. 136 (2): 153—8. doi:10.1111/j.1365-2133.1997.tb14887.x. PMID 9068723. 
  2. ^ Israili ZH, Hall WD (1. 8. 1992). „Cough and angioneurotic edema associated with angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy. A review of the literature and pathophysiology”. Annals of Internal Medicine. 117 (3): 234—42. PMID 1616218. 
  3. ^ Kostis JB, Kim HJ, Rusnak J, Casale T, Kaplan A, Corren J, Levy E (25. 7. 2005). „Incidence and characteristics of angioedema associated with enalapril”. Archives of Internal Medicine. 165 (14): 1637—42. doi:10.1001/archinte.165.14.1637. PMID 16043683. 
  4. ^ Bas M, Adams V, Suvorava T, Niehues T, Hoffmann TK, Kojda G (2007). „Nonallergic angioedema: role of bradykinin”. Allergy. 62 (8): 842—56. doi:10.1111/j.1398-9995.2007.01427.x. PMID 17620062. 
  5. ^ Zuraw BL (2008). „Clinical practice. Hereditary angioedema”. N. Engl. J. Med. 359 (10): 1027—36. doi:10.1056/NEJMcp0803977. PMID 18768946. 

Литература[уреди]

  • Wakisaka M, Shuto M, Abe H, et al. Computed tomography of the gastrointestinal manifestation of hereditary angioedema. Radiat Med. 2008 Dec. 26(10):618-21. [Medline].
  • Scheirey CD, Scholz FJ, Shortsleeve MJ, Katz DS. Angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced small-bowel angioedema: clinical and imaging findings in 20 patients. AJR Am J Roentgenol. 2011 Aug. 197(2):393-8. [Medline].
  • Kaplan AP. Urticaria and angioedema. Adkinson Jr, NF. Middleton's Allergy: Principle and Practice. 7th ed. Mosby; 2009. 1061-81.
  • Nakamura S, Nagao A, Kishino M, Konishi H, Shiratori K. Education and Imaging. Gastrointestinal: angioedema of the small bowel. J Gastroenterol Hepatol. 2008 Jul. 23(7 Pt 1):1158. [Medline].
  • Raman SP, Lehnert BE, Pruthi S. Unusual radiographic appearance of drug-induced pharyngeal angioedema and differential considerations. AJNR Am J Neuroradiol. 2009 Jan. 30(1):77-8. [Medline].
  • Donati M. De medica historia mirabili. Mantuae, per Fr. Osanam. 1586.
  • Milton JL. On giant urticaria. Edinburgh Med J. 1876. 22:513-26.
  • Quincke H. Uber Akutes Umschreibenes H Autodem. Monatusschr Pract Dermatol. 1882. 129-31.
  • Osler W. Hereditary angio-neurotic edema. Am J Med Sci. 1888. 95:362-7.
  • Adhikari SP, Schneider JI. An unusual cause of abdominal pain and hypotension: angioedema of the bowel. J Emerg Med. 2009 Jan. 36(1):23-5. [Medline].
  • Kaplan AP. Angioedema. World Allergy Organ J. 2008 Jun. 1(6):103-13. [Medline].

Спољашње везе[уреди]