Пређи на садржај

Септички шок

С Википедије, слободне енциклопедије
Септички шок
Сепса је један од најчешћих узрока смрти у критично оболелих пацијената у одељењима интензивне неге (уље Габријела Метсуа).
Специјалностиинфектологија

Септички шок (СШ), је специфично стање у организму које настаје као компликација сепсом индуковане хипотензије која траје упркос одговарајућој надокнади течности.[1] Последице септичког шока, су слабљење функције органа и смрт. Са сваким сатом одлагања почетка лечења септичног шока применом антибиотика, смртност расте за око 10%.[2] Зато је 1. октобра 2011. године сепса проглашена за хитно медицинско стање. Највећа кампања, са циљем подизања опште свести о овом проблему и израде националног развојног плана у свакој земљи са циљем смањења морталитета од септичног шока за 20% до 2020. године, почела је 13. септембра 2012. године, и тај дан се сматра првим „Светским даном сепсе”.[3]

Септички шок може да се јави код свих особа са сепсом, без обзира на узраст, пол или социјални статус, због неодговарајуће одбране организма од инфекције. Посебно ризичне групе чине особе старије животне доби, мала деца, хронични болесници и имунодефицијентне особе.

Дефиниција и дијагностички критеријуми[4]

[уреди | уреди извор]

Сепса се дефинише као присуство (вероватно или документовано) инфекције заједно са системским манифестацијама инфламације.[5]

Тешка сепса се дефинише као сепса и сепсом индуковано отказивање органа или хипоперфузија ткива.

Сепсом индукована хипотензија дефинише се као систолни крвни притисак (SBP) <90 mmHg или средњи артеријски притисак (MAP) <70 mmHg, или смањење SBP >40 mmHg или мање од две стандардне девијације испод нормалног за старосну доб, у одсуству других узрока хипотензије.

Септички шок се дефинише као сепсом индукована хипотензија која траје упркос одговарајућој надокнади течности.

Сепсом индукована хипоперфузија ткива дефинише се као инфекцијом индукована хипотензија, повећана лактатемија, или олигурија.

Етиологија

[уреди | уреди извор]

Типични узроци септичног шока су;[6]

Изазивачи

[уреди | уреди извор]

Већину случајева септичког шока узрокују грам-позитивне бактерије, затим грам-негативне бактерије које производе ендотоксине, иако су гљивичне инфекције све чешћи узрок септичког шока. Токсини које производе патогени изазивају имуни одговор; код грам-негативних бактерија то су ендотоксини, који су липополисахариди бактеријске мембране (ЛПС).

Грам позитивне бактерије

[уреди | уреди извор]

Код грам позитивних бактерија, то су егзотоксини или ентеротоксини, који могу варирати у зависности од врсте бактерија. Они су подељени у три типа.

Тип I, површински активни токсини ћелија, оштећују ћелије без уласка и укључују суперантигене и термостабилне ентеротоксине.

Тип II, токсини који оштећују мембране, уништавају ћелијске мембране да би ушли и укључују хемолизине и фосфолипазе.

Тип III, интрацелуларни токсини или А/Б токсини ометају унутрашњу функцију ћелија и укључују шига токсин, колерни токсин и смртоносни токсин антракса.

Грам негативне бактерије

[уреди | уреди извор]

Код грам негативне сепсе, слободни ЛПС се везује за циркулишући протеин који везује ЛПС, а комплекс се затим везује за CD14 рецептор на моноцитима, макрофагима и неутрофилима. Ангажовање CD14 (чак и у дозама од само 10 пг/мл) резултује интрацелуларном сигнализацијом путем повезаног протеина „Toll-like receptor“ 4 (TLR-4). Ова сигнализација резултује активацијом нуклеарног фактора капаБ (NF-κB), што доводи до транскрипције неколико гена који покрећу проинфламаторни одговор. То је био резултат значајне активације мононуклеарних ћелија и синтезе ефекторских цитокина. Такође резултује и дубоком активацијом мононуклеарних ћелија и производњом снажних ефекторских цитокина као што су IL-1, IL-6 и TNF-α. Активација посредована TLR-ом помаже у покретању урођеног имуног система да ефикасно искорени инвазивне микробе, али цитокини које производе такође делују на ендотелне ћелије. Тамо имају разне ефекте, укључујући смањену синтезу антикоагулационих фактора као што су инхибитор пута ткивног фактора и тромбомодулин. Ефекти цитокина могу бити појачани ангажовањем TLR-4 на ендотелним ћелијама.[потребан цитат]

Као одговор на упалу, јавља се компензаторна реакција производње антиинфламаторних супстанци као што су IL-4, антагонисти IL-10, рецептор IL-1 и кортизол. Ово се назива синдром компензаторног антиинфламаторног одговора (CARS).[тражи се извор] И инфламаторне и антиинфламаторне реакције су одговорне за ток сепсе и описане су као MARS (Синдром мешовитог антагонистичког одговора). Циљ ових процеса је да се упала одржи на одговарајућем нивоу. CARS често доводи до супресије имуног система, што оставља пацијенте подложним секундарној инфекцији.[тражи се извор] Некада се сматрало да SIRS или CARS могу преовладавати код особе са септиком, и предложено је да CARS следи SIRS у двоталасном процесу. Сада се верује да се системски инфламаторни одговор и компензаторни антиинфламаторни одговор јављају истовремено.[тражи се извор]

При високим нивоима LPS-а, јавља се синдром септичког шока; исти цитокин и секундарни медијатори, сада на високим нивоима, доводе до системске вазодилатације (хипотензије), смањене контрактилности миокарда, широко распрострањеног ендотелног оштећења, активације која узрокује системску адхезију леукоцита и дифузно оштећење алвеоларних капилара у плућима, и активације система коагулације која кулминира дисеминованом интраваскуларном коагулацијом (DIC).

Хипоперфузија услед комбинованих ефеката широко распрострањене вазодилатације, отказа миокардне пумпе и ДИК-а узрокује отказивање више органских система које погађа јетру, бубреге и централни нервни систем, између осталих органских система. Недавно је примећено тешко оштећење ултраструктуре јетре услед лечења токсинима салмонеле без ћелија.[тражи се извор] Уколико се основна инфекција (и преоптерећење ЛПС-ом) брзо не ставе под контролу, пацијент обично умире.[потребан цитат]

Способност TLR4 да реагује на различиту врсту ЛПС-а је клинички важна. Патогене бактерије могу користити ЛПС са ниском биолошком активношћу да би избегле правилно препознавање од стране система TLR4/MD-2, пригушујући имуни одговор домаћина и повећавајући ризик од ширења бактерија. С друге стране, такав ЛПС не би могао да изазове септички шок код осетљивих пацијената, чинећи септичке компликације лакшим за управљање. Па ипак, дефинисање и разумевање како чак и најмање структурне разлике између веома сличних врста ЛПС-а могу утицати на активацију имуног одговора може пружити механизам за фино подешавање овог другог и нове увиде у имуномодулаторне процесе.

Епидемиологија

[уреди | уреди извор]

Према подацима Центра за медицинску документацију у САД, септички шок је 13. водећи узрок смрти у САД и главни узрок смрти у јединицама интензивне неге. У последњих неколико деценија дошло је до повећања стопе разбољевања од СШ, што се приписује порасту примене инвазивне медицинске опреме и процедура у дијагностици и лечењу. Највећа учесталост СШ, је код болесника са нарушеним имунолошким статусом и код старијих људи због укупног пораста становништва старије животне доби.

Глобална преваленца пацијената са септичким шоком који у почетку испољавају било хипотензију са лактатима ≥4 mmol/l, само хипотензију, или само пораст лактата ≥4 mmol/l, је 16,6%, 49.5%, односно 5,4%.[7]

Стопа морталитета је висока за пацијенте у септичком шоку који имају и хипотензију и лактате ≥ 4 mmol/l (46.1%) (24), и повећана је код пацијената који имају само хипотензију (36,7%) и само лактате ≥4 mmol/l (30%).[7]

Терцијарне установе здравствене заштите (као што су болнице) имају 2 до 4 пута већу стопу бактериемија, од установа примарне здравствене заштите. Од којих су 75% кућне инфекције.[7]

Предиспонирајући фактори

[уреди | уреди извор]

Према статистикама многих земаља око 40% септикемија прелази у септички шок. Предиспонирајући фактори за настанак СШ су; шећерна болест, хронични хепатит, малигне болести, тешке повреде, лековима изазвана имунодепресија, хируршке интервенције (посебно на жучним путевима и уринарном тракту),

Патолошка физиологија

[уреди | уреди извор]

Патофизиологија септичког шока није у потпуности схваћена, али је познато да кључну улогу у развоју тешке сепсе игра имуни и коагулациони одговор на инфекцију. Како и проинфламаторни и антиинфламаторни одговори играју улогу у септичком шоку, патофизиологија овог шока укључује широко распрострањени инфламаторни одговор који производи хиперметаболички ефекат. Ово се манифестује повећаним ћелијским дисањем, катаболизмом протеина и метаболичком ацидозом са компензаторном респираторном алкалозом.

Бактеријски продукти прелазе у крвну циркулацију и изазивају наглу и општу вазодилатацију (ширење) и потпуни слом периферног отпора уз истовремено оштећење ћелија ендотела капилара. Овај поремећај у даљем току болести доводи до изласка плазме кроз оштећене зидове крвних судова у околна ткива. Што као крајњу последицу има хиповолемију праћену хемодинамским поремећајима пре свега у раду срца.

Као последица ових поремећаја настаје у организму:

  • нагло смањење циркулишуће крвне масе,
  • пад систолног крвног притиска и
  • смањење минутног волумена срца.

Губитак од 50% волумена крви у циркулацији, довешће до тешких циркулаторних поремећаја и дубоког шока.

На развој СШ значајан утицај има и лактатна ацидоза, као и директно дејство ендотоксина, на срчани мишић као и на друге паренхиматозне органе (бубрег, јетра, плућа).

Ендотоксински шок

[уреди | уреди извор]

Ендотоксински шок је посебна врста септичког шока, која настаје код; „везаних црева“ (илеуса), које прати прекид протока крви, након чега настају гангренозне промене, у зиду црева са убрзаним размножавањем бактерија и масивног продора инфекције из мокраћних путева у крв.[6] Убрзано размножавање бактерија у овим органима праћено је излучивањев великих количина ендотоксина, који изазивају сличне промене онима код анафичлактичног шока.

Главни узрок ендотоксинског шока је заправо; мождана анафилактичка реакција изазвана ендотоксином, слабост циркулације, коју карактерише; слабљење срца као последица дејства ендотоксина и проширење (дилатација) крвних судова.[6]

Клиничка слика

[уреди | уреди извор]

Септичком шоку, увек претходи инфекција чија се локализација и почетак понекада не могу открити. То може бити било које подручје у телу почев од коже преко унутрашњих органа, до скелетног система, мишића и разних чула.

Клиничка слика почиње високом температуром и дрхтавицом. Затим се наставља следећим знацима болести;

Септички шок у токсоинфекцијама са стафилококама или бета хемолитичким стрептококом карактеристичан је по тромбофлебитичним променама на кожи

У појединим бактеријским инфекцијама, клиничка слика СШ има додатне и специфичне карактеристике;

  • СШ код меднингококне инфекције, карактерише нагли и тежак почетак, са пруринозним и ехимозним променама на кожи, и релативно оскудном менингеалном симптоматологијом. Након неколико часова настаје крварење и некроза на кожи, слузокожама, бубрезима, надбубрегу и мозгу уз веома брз смртни завршетак СШ.
  • СШ у токсоинфекцијама са стафилококама или бета хемолитичким стерптококом такође је карактеристичан по променама на кожи и лошој прогнози. Почетак ових инфекција је често у виду гнојаве ангине грла, кожних фурункула, панарицијума, па чак и обичних фоликулита.
  • СШ код инфекција црева салмонелама, праћен је додатним губитком течности (дехидрација) због честих пролива и повраћања, па често личи на хиповолемијски шок.
  • СШ код анаеробних инфекција, настаје након побачаја или након порођаја, код постоперативних гасних гангрена и код тешких хемолиза и поремећаја коагулације.

Дијагноза

[уреди | уреди извор]

По дефиницији, болесник са септичким шоком мора имати:

1. Доказани извор заразе (инфекције),
2. Хипотензију (или да болесниково стање захтева примену вазопресора како би систолни притисак био најмање 90 ммХг),
3. Присутност најмање два знака системске упале (тахикардија, тахипнеја, хипо/хипертермија, леукоцитоза/леукопенија)
4. Дисфункција барем једног од главних (виталних) органа (види табелу).[9][10][11][12][13]
Хемодинамичке каскаде током септичког шока
Критеријуми Фаза пре шока Топли септички шок Хладни септички шок
Ментални статус
Нормалан или збуњен
Обично збуњен
Сопор или кома
Кожа
Топла
Топла/хладна
Хладна/цијанотична
Температура
Смањени, нормални или повећани
Исто
Исто
Леукоцити
Повишени, нормално или незнатно снижени
Исто
Обично увећани, али могу бити снижени
Тромбоцити
Нормални или смањени
Нормални или смањени
(ретко реактивна тромбоцитоза)
Могу се значајно смањити
(други степен ДИК-а)
Средњи артеријски притисак (MAP)
Нормалан или незнатно снижен
Снижен
Снижен
Угљен моноксид (CO)
Нормалан или повишен
Повишен
Нормалан или снижен
Системски васкуларни отпор (SVR)
Снижен
Знатно снижен
Нормалан или повишен
Парцијални притисак кисоника (PO2)
Обично нормалан
Нормалан или снижен
Може АРДС
Парцијални притисак угљен-диоксида (PCO2)
Oбично низак (< 0)
Нормалан или снижен
Нормалан или повишен
pH
7.4
(респираторна алкалоза)
≤ 7.4
(мешана респираторна ацидоза)
≤ 7.4
(мешана респираторна ацидоза)
Волуменски одговор
Снижен
Релативан
Минималан

Биохемијске и друге промене у СШ

[уреди | уреди извор]
  • леукопенија са неутропенијом (ретко леукоцитоза)
  • хиперазотемија, као последица инсуфицијенције бубрега,
  • поремећај хемостазе (тромбопенија, хипофибринемиа, нарушен протромбински комплекс),
  • повећан ниво шећера (као последица адренергичне хиперсекреције),
  • повећана вредност ензима у плазми (СГОТ, ЛДХ, ЦПК и амилаза) због хипоксичног оштећења ткива и ћелија.

Значај раног дијагностиковања и лечења септичког шока

[уреди | уреди извор]

Рано дијагностиковање и лечење у септичком шоку повећава стопу преживљавања болесника.[14] Ако се у почетном периоду лечења од шест сати постигну задати терапијски циљеви, смртност током периода од 28 дана се смањује за 15,9%.[14] Ова стратегија, названа рана циљана терапија (енгл. early goal-directed therapy), била је испитивана и у студији са тешком сепсом у осам кинеских центара.[15] Студија је утврдила апсолутно смањење смртности од 17,7% у року од 28 дана. Више других студија, у којима су поређени слични облици раног збрињавања на сличним групама болесника, је такође показало значајно смањење смртности.

Терапија

[уреди | уреди извор]

Тарпија СШ мора да обухвати реанимацију, мониторинг, ткивну перфузију, интравенску надокнаду течности и контролу извора сепсе, и у начелу се спроводи кроз;[16]

  • Лечење основне болести која је проузроковала појаву СШ, укључујући и примену мера ургентне реанимације.[17]
Антишок терапија (комплет лекова који се примењује код септичког шока)

Принципи савремена терапија СШ

[уреди | уреди извор]

Савремене терапијске интервенције у СШ укључују:[18]

  • Спречавање активирања ћелија домаћина (антитондотоксинска антитела, ЛПС неутралишући протеини (растворљиви рекомбинантни ЦД14),
  • Инхибицију посредника или медијатора (ТНФ инхибитори, анти-ТНФ антитела, растворљиви ТНФ рецептор, антагонисти рецептора ИЛ-1, инхибитори циклооксигеназе, инхибитори ПАФ, инхибитори НО синтазе, кортикостероиди (блокатори ПЛА2).

Пресудну улогу, у савременој терапији СШ, имају антитела антиендотоксина (моноклонална) антитела) као и монокинска антитела на монокине и њихове специфичне антагонисте.

Примену су нашли и неки лекови који инхибирају активност других посредници попут антиоксиданата (супероксидна дисмутаза и витамин Е) који инхибирају активност кисеоничких радикала, нестероидна противупална средства, која инхибишу активност цитоксигеназе и стварање простаноида, као и пентоксифилин који смањује агрегацију неутрофила.[19][20][21]

Компликације

[уреди | уреди извор]

У току СШ честе су бројне компликације, које могу довести до смртног исхода, или могу настати иреверзибилне (неповратне) промене након 2-3 недеље.

Прогноза

[уреди | уреди извор]
  • Прогноза СШ је увек лоша, упркос великом напретку медицине.
  • Према подацима бројних студија смртност она се креће око 50%, или смртност од СШ је око 40% код одраслих и 25% код деце.[22]
  • Посебно велики морталитет имају инфекције узроковане са (лат. Candida species i Pseudomonas aeroginoza).

Види још

[уреди | уреди извор]

Референце

[уреди | уреди извор]
  1. ^ а б Munford RS, Suffredini AF. Sepsis, severe sepsis, and septic shock. In: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, eds. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, Updated Edition. 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2015:chap 75.
  2. ^ Kumar, A.; Roberts, D.; Wood, KE.; et al., Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock.  Critical Care Medicine, 2006:34;1589-1596.
  3. ^ „Светски дан сепсе”
  4. ^ Levy, M. M.; Fink, M. P.; Marshall, J. C.; et al. (2003). „2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference.”. Critical Care Medicine. 31: 1250—1256. .
  5. ^ Seymour, C. W.; Liu VX; Iwashyna, T. J.; Brunkhorst, F. M.; Rea, T. D.; Scherag A, Rubenfeld G, Kahn JM, Shankar-Hari M, Singer M, Deutschman CS, Escobar GJ, Angus DC (фебруар 2016). „Assessment of Clinical Criteria for Sepsis: For the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)”. JAMA. 315 (8): 762—74. .
  6. ^ а б в Guyton, Arthur C.; Hall, John E. (1990). Medicinska fiziologija. Beograd-Zagreb: Medicinska knjiga. стр. 468—469. 
  7. ^ а б в Levy, M. M.; Dellinger RP; Townsend, S. R.; et al. (2010). „Surviving Sepsis Campaign: The Surviving Sepsis Campaign: Results of an international guideline-based performance improvement program targeting severe sepsis.”. Critical Care Medicine.. 38: 367—374. 
  8. ^ Rivers, EP.. „Approach to the patient with shock”. Ур.: Goldman L, Schafer AI,. (5th изд.). Philadelphia, PA: Elsevier Saunders.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ) Goldman-Cecil Medicine. 2; 2016:chap 106.
  9. ^ Schuetz, P.; Jones, A. E.; Aird, WC.; Shapiro, N. I. (август 2011). „Endothelial cell activation in emergency department patients with sepsis-related and non-sepsis-related hypotension. ”. Shock. 36 (2): 104—8. .
  10. ^ Cetinbas, F.; Yelken, B.; Gulbas, Z. (децембар 2010). „Role of glutamine administration on cellular immunity after total parenteral nutrition enriched with glutamine in patients with systemic inflammatory response syndrome. ”. Journal of Critical Care. 25 (4): 661. .e1-6.
  11. ^ Mayr, F. B.; Yende, S; Linde-Zwirble, W. T.; Peck-Palmer, O. M.; Barnato, A. E.; Weissfeld, LA.; et al. (јун 2010). „Infection Rate and Acute Organ Dysfunction Risk as Explanations for Racial Differences in Severe Sepsis. ”. JAMA. 303 (24): 2495—2503. .
  12. ^ Andrew B. Peitzman, Brian G. Harbrecht, and Timothy R. . Billiar: Shock, Shwartz, s Principles of Surgery, Night Edition. 2010. pp. 56–78. .
  13. ^ Gvozdenović Lj: Šok. “Informatika” i “Zora”, NoviSad, 1999.
  14. ^ а б Rivers, E.; Nguyen, B.; Havstad, S.; et al. (2001). „Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group: Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock”. New England Journal of Medicine. 345: 1368—1377. 
  15. ^ „Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group of Zhejiang Province:The effect of early goal-directed therapy on treatment of critical patients with severe sepsis/septic shock: A multi-center, prospective,randomized, controlled study [in Chinese]”. Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 6: 331—334. 2010. .
  16. ^ Howell, M. D.; Davis, A. M. (фебруар 2017). „Management of Sepsis and Septic Shock”. JAMA. 317 (8): 847—848. 
  17. ^ Annane, D.; Sebille, V.; Charpentier, C.; Bollaert, P. E.; Francois, B.; Korach JM, Capellier G, Cohen Y, Azoulay E, Troche G, Chaumet-Riffaut P, Bellissant E (август 2002). „Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock”. JAMA.. 288 (7): 862—71. 
  18. ^ Shankar-Hari M, Phillips GS, Levy ML, Seymour CW, Liu VX, Deutschman CS, Angus DC, Rubenfeld GD, Singer M., Sepsis Definitions Task Force (фебруар 2016). „Developing a New Definition and Assessing New Clinical Criteria for Septic Shock: For the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)”. JAMA. 315 (8): 775—87. 
  19. ^ Levy, M. M.; Dellinger RP; Townsend, S. R.; Linde-Zwirble, W. T.; Marshall, J. C.; Bion, J.; et al. (фебруар 2010). „The Surviving Sepsis Campaign: results of an international guideline-based performance improvement program targeting severe sepsis”. Critical Care Medicine.. 38 (2): 367—74. .
  20. ^ Marti-Carvajal AJ, Sola I, Lathyris D, Cardona AF (април 2011). „Human recombinant activated protein C for severe sepsis”. Cochrane Database Syst Rev.. 4: CD004388. .
  21. ^ Kalil, A. C.; Sun, J. (март 2011). „Low-dose steroids for septic shock and severe sepsis: the use of Bayesian statistics to resolve clinical trial controversies. ”. Intensive Care Medicine. 37 (3): 420—9. .
  22. ^ Huether, S.E., & McCance, K.L. Understanding Pathophysiology, 2008 . 4th Edition

Литература

[уреди | уреди извор]
  • Ћосић В. Ургентна стања у интерној медицини, Научна књига, Београд, 1987. стр.51-53
  • Група аутора Упутство-подсетник. Ургентна стања у интерној медицини, Катедра за ургентну медицину ВМА Београд, 2000.

Спољашње везе

[уреди | уреди извор]
Класификација
Спољашњи ресурси
Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето са „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Септички_шок&oldid=31688331”