Септички шок

Из Википедије, слободне енциклопедије
Септички шок
Класификација и спољашњи ресурси

Антишок терапија (комплет лекова који се примењује код септичког шока)
ICD-10 A41.9
ICD-9 785.52
DiseasesDB 11960
MeSH D012772

Септички шок (СШ), је специфично стање у организму које настаје као компликација сепсом индукована хипотензија која траје упркос одговарајућој надокнади течности. Последице септичког шока, су слабљење функције органа и смрт. Са сваким сатом одлагања почетка лечења септичног шока применом антибиотика, смртност расте за око 10%.[1] Зато је 1. октобра 2011. године сепса проглашена за хитно медицинско стање. Највећа кампања, са циљем подизања опште свести о овом проблему и израде националног развојног плана у свакој земљи са циљем смањења морталитета од септичног шока за 20% до 2020. године, почела је 13. септембра 2012. године, и тај дан се сматра првим „Светским даном сепсе”.[2]

Септички шок може да се јави код свих особа са сепсом, без обзира на узраст, пол или социјални статус, због неодговарајуће одбране организма од инфекције. Посебно ризичне групе чине особе старије животне доби, мала деца, хронични болесници и имунодефицијентне особе.

Дефиниција и дијагностички критеријуми [3][уреди]

Сепса се дефинише као присуство (вероватно или документовано) инфекције заједно са системским манифестацијама инфламације.

Тешка сепса се дефинише као сепса и сепсом индуковано отказивање органа или хипоперфузија ткива.

Сепсом индукована хипотензија дефинише се као систолни крвни притисак (SBP) <90 mmHg или средњи артеријски притисак (MAP) <70 mmHg, или смањење SBP >40 mmHg или мање од две стандардне девијације испод нормалног за старосну доб, у одсуству других узрока хипотензије.

Септички шок се дефинише као сепсом индукована хипотензија која траје упркос одговарајућој надокнади течности.

Сепсом индукована хипоперфузија ткива дефинише се као инфекцијом индукована хипотензија, повећана лактатемија, или олигурија.

Етиологија[уреди]

Узрок[уреди]

Типични узроци септичног шока су;[4]

Изазивачи[уреди]

Најчешћи изазивачи септичког шока су грам негативне бактерије и то;

Ендотоксински шок[уреди]

Ендотоксински шок је посебна врста септичког шока, која настаје код; „везаних црева“ (илеуса), које прати прекид протока крви, након чега настају гангренозне промене, у зиду црева са убрзаним размножавањем бактерија и масивног продора инфекције из мокраћних путева у крв.[4] Убрзано размножавање бактерија у овим органима праћено је излучивањев великих количина ендотоксина, који изазивају сличне промене онима код анафичлактичног шока.

Главни узрок ендотоксинског шока је заправо; мождана анафилактичка реакција изазвана ендотоксином, слабост циркулације, коју карактерише; слабљење срца као последица дејства ендотоксина и проширење (дилатација) крвних судова.[4]

Епидемиологија[уреди]

Према подацима Центра за медицинску докумантацију у САД, септички шок је 13. водећи узрок смрти у САД и главни узрок смрти у јединицама интензивне неге. У последњих неколико деценија дошло је до повећања стопе разбољевања од СШ, што се приписује порасту примене инвазивне медицинске опреме и процедура у дијагностици и лечењу. Најваћа учесталост СШ, је код болесника са нарушеним имунолошким статусом и код старијих људи због укупаног пораст становништва старије животне доби.

Глобална преваленца пацијената са септичким шоком који у почетку испољавају било хипотензију са лактатима ≥4 mmol/l, само хипотензију, или само пораст лактата ≥4 mmol/l, је 16.6%, 49.5%, односно 5.4%.[5]

Стопа морталитета је висока за пацијенте у сепстичком шоку који имају и хипотензију и лактате ≥ 4 mmol/l (46.1%) (24), и повећана је код пацијената који имају само хипотензију (36.7%) и само лактате ≥4 mmol/l (30%).[5]

Терцијарне установе здравствене заштите (као што су болнице) имају 2 до 4 пута већу стопу бактериемија, од установа примарне здравствене заштите. Од којих су 75% кућне инфекције.[5]

Предиспонирајући фактори[уреди]

Према статистикама многих земаља око 40% септичкемија прелази у септички шок. Предиспонирајући фактори за настанак СШ су; шећерна болест, хронични хепатит, малигне болести, тешке повреде, лековима изазвана имунодепресија,хирушке интервенције (посебно на жучним путевима и уринарном тракту),

Патолошка физиологија[уреди]

Бактеријски продукти прелазе у крвну циркулацију и изазивају наглу и општу ваздодилатацију (ширење) и потпуни слом периферног отпора уз истовремено оштећење ћелија ендотела капилара. Овај поремећај у даљем току болести доводи до изласка плазме кроз оштечћене зидове крвних судова у околна ткива. Што као крајњу последицу има хиповолемију праћену хемодинамским поремећајима пре свега у раду срца.

Као последица ових поремећаја настаје у организму нагло смањење циркулишуће крвне масе, пад систолног крвног притиска и смањење минутног волумена срца. Губитак од 50% волумена крви у циркулацији, довешће до тешких циркулаторних поремећаја и дубоког шока. На развој СШ значајан утицај има и лактатна ацидоза, као и директно дејство ендотоксина, на срчани мишић као и на друге паренхиматозне органе (бубрег, јетра, плућа).

Клиничка слика[уреди]

Септиком шоку, увек претходи инфекција чија се локализација и почетак понекада не могу открити. То може бити било које подручје у телу почев од коже преко унутрашњих органа, до скелетног система, мишића и разних чула.

Клиничка слика почиње високом температуром и дрхтавицом. Затим се наставља следећим знацима болести;

У појединим бактеријским инфекцијама, клиничка слика СШ има додатне и специфичне карактеристике;

  • СШ код меднингококне инфекције, карактерише нагли и тежак почетак, са пруринозним и ехимозним променама на кожи, и релативно оскудном менингеалном симптоматологијом. Након неколико часова настаје крварење и некроза на кожи, слузокожама, бубрезима, надбубрегу и мозгу уз веома брз смртни завршетак СШ.
  • СШ у токсоинфекцијама са стафилококама или бета хемолитичким стерптококом такође је карактеристичан по променама на кожи и лошој прогнози. Почетак ових инфекција је често у виду гнојаве ангине грла, кожних фурункула, панарицијума, па чак и обичних фоликулита.
  • СШ код инфекција црева салмонелама, праћен је додатним губитком течности (дехидрација) због честих пролива и повраћања, па често личи на хиповолемијски шок.
  • СШ код анаеробних инфекција, настаје након побачаја или након порођаја, код постоперативних гасних гангрена и код тешких хемолиза и поремећаја коагулације.

Дијагноза[уреди]

Рано дијагностиковање и лечење у септичком шоку повећава стопу преживљавања болесника.[6] Ако се у почетном периоду лечења од шест сати постигну задати тарапијски циљеви, смртност током периода од 28 дана се смањује за 15.9%.[6] Ова стратегија, названа рана циљана терапија (Шаблон:Јез енг), била је испитивана и у студији са тешком сепсом у осам кинеских центара.[7] Студија је утврдила апсолутно смањење смртности од 17.7% у року од 28 дана. Више других студија, у којима су поређени слични облици раног збрињавања на сличним групама болесника, је такође показало значајно смањење смртности.

Биохемијске и друге промене у СШ[уреди]

  • леукопенија са неутропенијом (ретко леукоцитоза)
  • хиперазотемија, као последица инсуфицијенције бубрега,
  • поремећај хемостазе (тромбопенија, хипофибринемиа, нарушен протромбински комплекс),
  • повећан ниво шећера (као последица адренергичне хиперсекреције),
  • повећана вредност ензима у плазми (СГОТ, ЛДХ, ЦПК и амилаза) због хипоксичног оштећења ткива и ћелија.

Компликације[уреди]

У току СШ честе су бројне компликације, које могу довести до смртног исхода, или могу настати иреверзибилне (неповратне) промене након 2-3 недеље.

Терапија[уреди]

Тарпија СШ мора да обухвати реанимацију, мониторинг, ткивну перфузију, интравенску надокнаду течности и контролу извора сепсе, и у начелу се спроводи кроз;

Прогноза[уреди]

  • Прогноза СШ је увек лоша, упркос великом напретку медицине.
  • Према подацима бројних студија смртност она се креће око 50%, или смртност од СШ је око 40% код одраслих и 25% код деце.[9]
  • Посебно велики морталитет имају инфекције узроковане са (лат. Candida species i Pseudomonas aeroginoza).

Види још[уреди]

Извори[уреди]

  1. ^ Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al.: Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med, 2006:34;1589-1596.
  2. ^ „Светски дан сепсе”
  3. ^ Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al: 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med2003; 31:1250–1256.
  4. ^ а б в Arthur C. Guyton, Medicinska fiziologija, Medicinska knjiga Beograd-Zagreb, 1990. pp. 468-469
  5. ^ а б в Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, et al; Surviving Sepsis Campaign: The Surviving Sepsis Campaign: Results of an international guideline-based performance improvement program targeting severe sepsis. Crit Care Med 2010; 38:367–374
  6. ^ а б Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al; Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group: Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368–1377
  7. ^ Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group of Zhejiang Province:The effect of early goal-directed therapy on treatment of critical patients with severe sepsis/septic shock: A multi-center, prospective,randomized, controlled study [in Chinese]. Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue2010; 6:331– 334.
  8. ^ Annane D, Sebille V, Charpentier C, Bollaert PE, Francois B, Korach JM, Capellier G, Cohen Y, Azoulay E, Troche G, Chaumet-Riffaut P, Bellissant E. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA. 2002 Aug 21;288(7):862-71
  9. ^ Huether, S.E., & McCance, K.L. (2008). Understanding Pathophysiology. 4th Edition

Литература[уреди]

  • Ћосић В. Ургентна стања у интерној медицини, Научна књига, Београд, 1987. стр.51-53
  • Група аутора Упутство-подсетник. Ургентна стања у унтерној медицини, Катедра за ургентну медицину ВМА Београд, 2000.


Star of life.svg     Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).