Пређи на садржај

Физиологија вежбања

С Википедије, слободне енциклопедије
Бициклисте могу тренирати и процењивати физиолози вежбања ради оптимизације перформанси.[1]

Физиологија вежбања је физиологија физичког вежбања. То је једна од здравствених струка која укључује проучавање акутних одговора и хроничних адаптација на вежбање. Физиолози вежбања су најквалификованији стручњаци за вежбање и користе образовање, интервенције у начину живота и специфичне облике вежбања за рехабилитацију и управљање акутним и хроничним повредама и стањима.

Разумевање ефеката вежбања подразумева проучавање специфичних промена у мишићном, кардиоваскуларном и неурохормоналном систему које доводе до промена у функционалном капацитету и снази услед тренинга издржљивости или тренинга снаге.[2] Ефекат тренинга на тело дефинисан је као реакција на адаптивне одговоре тела који произилазе из вежбања[3] или као „повећање метаболизма изазвано вежбањем”.[4]

Физиолози вежбања проучавају ефекат вежбања на патологију и механизме помоћу којих вежбање може смањити или преокренути прогресију болести.

Историја

[уреди | уреди извор]
Види још: Физичко вежбање § Историја и Аеробно вежбање § Историја

Британски физиолог Арчибалд Хил увео је концепте максималне потрошње кисеоника (VO2 max) и кисеоничког дуга 1922. године.[5][6] Хил и немачки лекар Ото Фриц Мајерхоф поделили су 1922. Нобелову награду за физиологију или медицину за свој независни рад на енергетском метаболизму мишића.[7] Надограђујући се на овај рад, научници су почели да мере потрошњу кисеоника током вежбања. Значајне доприносе дали су Хенри Тејлор са Универзитета у Минесоти, скандинавски научници Пер-Олоф Остранд и Бенгт Салтин током 1950-их и 60-их година, Харвардска лабораторија за умор (Harvard Fatigue Laboratory), немачки универзитети и Истраживачки центар за мишиће у Копенхагену, између осталих.[8][9]

Акредитовани физиолози вежбања (АЕП) су високообразовани стручњаци који прописују специфичне физичке активности у терапеутске сврхе. Иако у Србији не постоји директно еквивалентно занимање, овој професији су најближи специјалисти струковни физиотерапеути или физиотерапеути специјализовани за клиничку кинезитерапију.

Потрошња енергије

[уреди | уреди извор]

Људи имају велики капацитет да троше енергију током много сати континуираног напора. На пример, једна особа која бициклира брзином од 264 km/h (164 mph) током 8.204 km (5.098 mi) током 50 узастопних дана потрошила је укупно 1.145 MJ (273.850 kcal) са просечном излазном снагом од 173,8 W.[10]

Скелетни мишић сагорева 90 mg (0,5 mmol) глукозе сваког минута током континуиране активности (као што је понављано опружање људског колена),[11] генеришући ≈24 W механичке енергије, а с обзиром да је конверзија мишићне енергије ефикасна само 22–26%,[12] производи се ≈76 W топлотне енергије. Скелетни мишић у мировању има базални метаболизам (потрошњу енергије у мировању) од 0,63 W/kg[13] што чини разлику од 160 пута између потрошње енергије неактивних и активних мишића. За краткотрајне мишићне напоре, потрошња енергије може бити далеко већа: одрасли мушкарац када скаче из чучња може механички генерисати 314 W/kg. Тако брзи покрети могу генерисати двоструко већу количину код животиња које нису људи, као што су бонобои,[14] и код неких малих гуштера.[15]

Ова потрошња енергије је веома велика у поређењу са базалним метаболизмом одраслог људског тела у мировању. Ова стопа варира у зависности од величине, пола и старости, али је типично између 45 W и 85 W.[16][17] Укупна потрошња енергије (TEE) услед мишићне потрошње енергије је много већа и зависи од просечног нивоа физичког рада и вежбања током дана.[18] Стога вежбање, посебно ако се одржава током веома дугих периода, доминира енергетским метаболизмом тела. Потрошња енергије током физичке активности снажно корелира са полом, старошћу, тежином, срчаном фреквенцијом и VO2 max појединца током физичке активности.[19]

Метаболичке промене

[уреди | уреди извор]
Лабораторија за ергоспирометрију за мерење метаболичких промена током теста оптерећења на траци за трчање

Брзи извори енергије

[уреди | уреди извор]

Енергија потребна за извођење краткотрајних, високоинтензивних налета активности потиче из анаеробног метаболизма унутар цитосола мишићних ћелија, за разлику од аеробне респирације која користи кисеоник, одржива је и одвија се у митохондријама. Брзи извори енергије састоје се од фосфокреатинског (PCr) система, брзе гликолизе и аденилат киназе. Сви ови системи поново синтетишу аденозин трифосфат (АТП), који је универзални извор енергије у свим ћелијама. Најбржи извор, али и најлакше исцрпив од наведених, је PCr систем који користи ензим креатин киназа. Овај ензим катализује реакцију која комбинује фосфокреатин и аденозин дифосфат (АДП) у АТП и креатин. Овај ресурс је краткотрајан јер је потребан кисеоник за ресинтезу фосфокреатина путем митохондријалне креатин киназе. Стога, под анаеробним условима, овај супстрат је коначан и траје само између приближно 10 до 30 секунди рада високог интензитета. Брза гликолиза, међутим, може функционисати приближно 2 минута пре појаве умора, и претежно користи интрацелуларни гликоген као супстрат. Гликоген се брзо разлаже путем гликоген фосфорилазе у појединачне јединице глукозе током интензивног вежбања. Глукоза се затим оксидише до пирувата и под анаеробним условима редукује у млечну киселину. Ова реакција оксидише NADH до NAD, чиме се ослобађа водоников јон, подстичући ацидозу. Из тог разлога, брза гликолиза се не може одржати дужи временски период.[тражи се извор]

Глукоза у плазми

[уреди | уреди извор]

За глукозу у плазми се каже да се одржава када постоји једнака стопа појављивања глукозе (улазак у крв) и уклањања глукозе (уклањање из крви). Код здраве особе, стопе појављивања и уклањања су суштински једнаке током вежбања умереног интензитета и трајања; међутим, продужено вежбање или довољно интензивно вежбање може резултирати неравнотежом која нагиње ка већој стопи уклањања него појављивања, у ком тренутку нивои глукозе падају производећи почетак умора. Стопа појављивања глукозе диктирана је количином глукозе која се апсорбује у цревима као и излазом глукозе из јетре (хепатички). Иако апсорпција глукозе из црева обично није извор појављивања глукозе током вежбања, јетра је способна да катаболише ускладиштени гликоген (гликогенолиза) као и да синтетише нову глукозу из специфичних редукованих молекула угљеника (глицерол, пируват и лактат) у процесу званом глуконеогенеза. Способност јетре да ослобађа глукозу у крв из гликогенолизе је јединствена, јер скелетни мишић, други главни резервоар гликогена, није способан за то. За разлику од скелетних мишића, ћелије јетре садрже ензим гликоген фосфатаза, који уклања фосфатну групу са глукозе-6-П како би се ослободила слободна глукоза. Да би глукоза изашла кроз ћелијску мембрану, уклањање ове фосфатне групе је неопходно. Иако је глуконеогенеза важна компонента хепатичког излаза глукозе, она сама не може одржати вежбање. Из тог разлога, када се залихе гликогена исцрпе током вежбања, нивои глукозе падају и наступа умор. Уклањање глукозе, друга страна једначине, контролисана је преузимањем глукозе од стране активних скелетних мишића. Током вежбања, упркос смањеним концентрацијама инсулина, мишић повећава транслокацију GLUT4 и преузимање глукозе. Механизам за повећану транслокацију GLUT4 је област текућих истраживања.[тражи се извор]

Контрола глукозе: Као што је горе поменуто, лучење инсулина је смањено током вежбања и не игра главну улогу у одржавању нормалне концентрације глукозе у крви током вежбања, али се његови контра-регулаторни хормони појављују у повећаним концентрацијама. Главни међу њима су глукагон, епинефрин и хормон раста. Сви ови хормони стимулишу излаз глукозе из јетре, између осталих функција. На пример, и епинефрин и хормон раста такође стимулишу липазу адипоцита, што повећава ослобађање неестерификованих масних киселина (NEFA). Оксидацијом масних киселина штеди се коришћење глукозе и помаже у одржавању нивоа шећера у крви током вежбања.[тражи се извор]

Вежбање за дијабетес: Вежбање је посебно моћно средство за контролу глукозе код оних који имају шећерну болест. У ситуацији повишене глукозе у крви (хипергликемија), умерено вежбање може изазвати веће уклањање глукозе од појављивања, чиме се смањују укупне концентрације глукозе у плазми. Као што је наведено горе, механизам за ово уклањање глукозе је независан од инсулина, што га чини посебно погодним за особе са дијабетесом. Поред тога, чини се да постоји повећање осетљивости на инсулин приближно 12–24 сата након вежбања. Ово је посебно корисно за оне који имају дијабетес тип 2 и производе довољно инсулина али показују периферну резистенцију на инсулинску сигнализацију. Међутим, током екстремних хипергликемијских епизода, особе са дијабетесом треба да избегавају вежбање због потенцијалних компликација повезаних са кетоацидозом. Вежбање би могло погоршати кетоацидозу повећањем синтезе кетона као одговор на повећане циркулишуће NEFA.[тражи се извор]

Дијабетес тип 2 је такође замршено повезан са гојазношћу, и може постојати веза између дијабетеса тип 2 и начина на који се маст складишти унутар ћелија панкреаса, мишића и јетре. Вероватно због ове везе, губитак тежине и вежбањем и исхраном тежи да повећа осетљивост на инсулин код већине људи.[20] Код неких људи, овај ефекат може бити посебно моћан и може резултирати нормалном контролом глукозе. Иако нико није технички излечен од дијабетеса, појединци могу живети нормалне животе без страха од дијабетичких компликација; међутим, поновно добијање на тежини би сигурно резултирало знацима и симптомима дијабетеса.[тражи се извор]

Кисеоник

[уреди | уреди извор]

Енергична физичка активност (као што су вежбање или тежак рад) повећава потребу тела за кисеоником. Прва линија физиолошког одговора на ову потребу је повећање срчане фреквенције, брзине дисања и дубине дисања.[тражи се извор]

Потрошња кисеоника (VO2) током вежбања најбоље се описује Фиковом једначином: VO2=Q x (a-vO2diff), која каже да је количина потрошеног кисеоника једнака минутном волумену срца (Q) помноженом са разликом између артеријске и венске концентрације кисеоника. Једноставније речено, потрошња кисеоника је диктирана количином крви коју срце дистрибуира као и способношћу активног мишића да преузме кисеоник из те крви; међутим, ово је мало поједностављење. Иако се сматра да је минутни волумен срца ограничавајући фактор овог односа код здравих појединаца, то није једина одредница VO2 max. То јест, фактори као што су способност плућа да оксигенишу крв такође се морају узети у обзир. Различите патологије и аномалије узрокују стања као што су ограничење дифузије, неслагање вентилације/перфузије и плућни шантови који могу ограничити оксигенацију крви и тиме дистрибуцију кисеоника. Поред тога, капацитет крви за ношење кисеоника је такође важна одредница једначине. Капацитет ношења кисеоника је често мета средстава за побољшање перформанси (ергогена средства) која се користе у спортовима издржљивости за повећање запреминског процента црвених крвних зрнаца (хематокрит), као што су крвни допинг или употреба еритропоетина (ЕПО). Штавише, периферно преузимање кисеоника зависи од преусмеравања протока крви са релативно неактивних висцералних органа ка активним скелетним мишићима, а унутар скелетног мишића однос капилара према мишићним влакнима утиче на екстракцију кисеоника.[тражи се извор]

Дехидратација

[уреди | уреди извор]

Дехидратација се односи и на хипохидратацију (дехидратација изазвана пре вежбања) и на дехидратацију изазвану вежбањем (дехидратација која се развија током вежбања). Ова друга смањује перформансе аеробне издржљивости и резултира повећаном телесном температуром, срчаном фреквенцијом, перципираним напором и могуће повећаним ослањањем на угљене хидрате као извор горива. Иако су негативни ефекти дехидратације изазване вежбањем на перформансе вежбања јасно показани 1940-их, спортисти су годинама након тога наставили да верују да унос течности није користан. Недавно су негативни ефекти на перформансе показани са скромном (<2%) дехидратацијом, а ови ефекти се погоршавају када се вежбање изводи у топлом окружењу. Ефекти хипохидратације могу варирати, у зависности од тога да ли је изазвана диуретицима или излагањем сауни, који значајно смањују запремину плазме, или претходним вежбањем, које има много мањи утицај на запремину плазме. Хипохидратација смањује аеробну издржљивост, али њени ефекти на мишићну снагу и издржљивост нису доследни и захтевају даље проучавање.[21] Интензивно продужено вежбање производи метаболичку отпадну топлоту, а она се уклања терморегулацијом заснованом на зноју. Мушки маратонски тркач губи сваког сата око 0,83 L по хладном времену и 1,2 L по топлом (губици код жена су око 68 до 73% мањи).[22] Људи који раде тешке вежбе могу изгубити два и по пута више течности знојем него урином.[23] Ово може имати дубоке физиолошке ефекте. Бициклирање током 2 сата на врућини (35 °C) са минималним уносом течности узрокује пад телесне масе за 3 до 5%, запремине крви такође за 3 до 6%, стални раст телесне температуре, и у поређењу са правилним уносом течности, вишу срчану фреквенцију, мање ударне волумене и минутне волумене срца, смањен проток крви кроз кожу и већи системски васкуларни отпор. Ови ефекти се у великој мери елиминишу надокнадом 50 до 80% течности изгубљене знојем.[22][24]

Остало

[уреди | уреди извор]
  • Концентрације катехоламина у плазми повећавају се 10 пута током вежбања целог тела.[25]
  • Амонијак производе активни скелетни мишићи из АДП-а (прекурсора АТП-а) путем деамниације пуринских нуклеотида и катаболизма аминокиселина миофибрила.[26]
  • Интерлеукин 6 (IL-6) се повећава у циркулацији крви због ослобађања из активних скелетних мишића.[27] Ово ослобађање је смањено ако се узима глукоза, што сугерише да је повезано са стресом услед исцрпљивања енергије.[28]
  • Апсорпција натријума је погођена ослобађањем интерлеукина-6 јер то може изазвати лучење аргинин вазопресина што, заузврат, може довести до опасно ниских нивоа натријума повезаних са вежбањем (хипонатремија). Овај губитак натријума у крвној плазми може резултирати отицањем мозга. Ово се може спречити свешћу о ризику од пијења превеликих количина течности током продуженог вежбања.[29][30]

Мозак

[уреди | уреди извор]
Главни чланак: Неуробиолошки ефекти физичког вежбања

У мировању, људски мозак прима 15% укупног минутног волумена срца и користи 20% потрошње енергије тела.[31] Мозак је нормално зависан од аеробног метаболизма за своју високу потрошњу енергије. Као резултат тога, мозак је веома осетљив на прекид снабдевања кисеоником, при чему губитак свести наступа у року од шест до седам секунди,[32] а ЕЕГ постаје раван за 23 секунде.[33] Стога би функција мозга била поремећена ако би вежбање утицало на његово снабдевање кисеоником и глукозом.

Заштита мозга од чак и мањих поремећаја је важна јер вежбање зависи од моторне контроле. Пошто су људи двоношци, моторна контрола је потребна за одржавање равнотеже. Из тог разлога, потрошња енергије мозга је повећана током интензивног физичког вежбања због захтева у моторној когницији потребној за контролу тела.[34]

Физиолози вежбања третирају низ неуролошких стања укључујући (али не ограничавајући се на): Паркинсонову болест, Алцхајмерову болест, трауматске повреде мозга, повреде кичмене мождине, церебралну парализу и стања менталног здравља.[тражи се извор]

Церебрални кисеоник

[уреди | уреди извор]

Церебрална ауторегулација обично осигурава да мозак има приоритет у минутном волумену срца, иако је то благо нарушено исцрпљујућим вежбањем.[35] Током субмаксималног вежбања, минутни волумен срца се повећава и проток крви у мозгу се повећава изнад потреба мозга за кисеоником.[36] Међутим, то није случај код континуираног максималног напора: „Максимално вежбање је, упркос повећању капиларне оксигенације [у мозгу], повезано са смањеним садржајем O2 у митохондријама током вежбања целог тела”.[37] Ауторегулација снабдевања мозга крвљу је нарушена посебно у топлом окружењу.[38]

Глукоза

[уреди | уреди извор]

Код одраслих, вежбање исцрпљује глукозу у плазми доступну мозгу: кратко интензивно вежбање (35 минута вожње ергометра) може смањити преузимање глукозе у мозгу за 32%.[39]

У мировању, енергију за мозак одраслих нормално обезбеђује глукоза, али мозак има компензаторни капацитет да замени део тога лактатом. Истраживања сугеришу да се ово може повећати, када особа мирује у скенеру за мозак (ПЕТ), на око 17%,[40] са вишим процентом од 25% који се јавља током хипогликемије.[41] Процењено је да током интензивног вежбања лактат обезбеђује трећину енергетских потреба мозга.[39][42] Постоје докази да би мозак, упркос овим алтернативним изворима енергије, ипак могао претрпети енергетску кризу јер се IL-6 (знак метаболичког стреса) ослобађа из мозга током вежбања.[26][34]

Хипертермија

[уреди | уреди извор]

Људи користе знојну терморегулацију за уклањање телесне топлоте, посебно за уклањање топлоте произведене током вежбања. Умерена дехидратација као последица вежбања и топлоте наводно нарушава когницију.[43][44] Ова оштећења могу почети након губитка телесне масе већег од 1%.[45] Когнитивно оштећење, посебно услед топлоте и вежбања, вероватно је последица губитка интегритета крвно-мождане баријере.[46] Хипертермија такође може смањити проток крви у мозгу,[47][48] и повећати температуру мозга.[34]

Умор

[уреди | уреди извор]

Интензивна активност

[уреди | уреди извор]

Истраживачи су некада приписивали умор накупљању млечне киселине у мишићима.[49] Међутим, у ово се више не верује.[50][51] Уместо тога, лактат може зауставити мишићни умор одржавајући мишиће потпуно реактивним на нервне сигнале.[52] Доступно снабдевање кисеоником и енергијом, као и поремећаји јонске хомеостазе мишића, главни су фактори који одређују перформансе вежбања, барем током кратког, веома интензивног вежбања.[тражи се извор]

Свака мишићна контракција укључује акциони потенцијал који активира напонске сензоре и тако ослобађа Ca2+ јоне из саркоплазматског ретикулума мишићног влакна. Акциони потенцијали који ово изазивају такође захтевају промене јона: улазак Na током фазе деполаризације и излазак K за фазу реполаризације. Cl− јони такође дифундују у саркоплазму како би помогли фазу реполаризације. Током интензивне мишићне контракције, јонске пумпе које одржавају хомеостазу ових јона су инактивиране и то (са другим поремећајима везаним за јоне) изазива јонске поремећаје. Ово узрокује деполаризацију ћелијске мембране, неексцитабилност и тиме слабост мишића.[53] Цурење Ca2+ из канала типа 1 ријанодинског рецептора такође је идентификовано са умором.[54]

Дорандо Пјетри пред колапсом на циљу маратона на Олимпијским играма у Лондону 1908.

Отказивање издржљивости

[уреди | уреди извор]

Након интензивног продуженог вежбања, може доћи до колапса у хомеостази тела. Неки познати примери укључују:

Централни гувернер

[уреди | уреди извор]

Тим Ноукс, на основу раније идеје добитника Нобелове награде за физиологију или медицину 1922. Арчибалда Хила,[56] предложио је постојање централног гувернера. У овоме, мозак континуирано прилагођава излазну снагу мишића током вежбања у односу на безбедан ниво напора. Ови неуронски прорачуни узимају у обзир претходну дужину напорног вежбања, планирано трајање даљег напора и тренутно метаболичко стање тела. Ово прилагођава број активираних моторних јединица скелетних мишића, и субјективно се доживљава као умор и исцрпљеност. Идеја централног гувернера одбацује ранију идеју да је умор узрокован само механичким отказивањем мишића који вежбају („периферни умор”). Уместо тога, мозак моделира[57] метаболичке границе тела како би осигурао да је хомеостаза целог тела заштићена, посебно да је срце заштићено од хипоксије, и да се увек одржава хитна резерва.[58][59][60][61] Идеја централног гувернера доведена је у питање јер се „физиолошке катастрофе” могу и дешавају, што сугерише да, ако и постоји, спортисти (као што су Дорандо Пјетри, Џим Питерс и Габријела Андерсен-Шис) могу да га надјачају.[62]

Остали фактори

[уреди | уреди извор]

Сугерисано је да на умор од вежбања такође утичу:

Срчани биомаркери

[уреди | уреди извор]

Продужено вежбање као што су маратони може повећати срчане биомаркере као што су тропонин, мождани натриуретски пептид (BNP) и исхемијски модификован албумин. Медицинско особље ово може погрешно протумачити као знаке инфаркта миокарда или срчане дисфункције. У овим клиничким стањима, такви срчани биомаркери настају неповратном повредом мишића. Насупрот томе, процеси који их стварају након напорног вежбања у спортовима издржљивости су реверзибилни, при чему се њихови нивои враћају у нормалу у року од 24 сата (међутим, потребна су даља истраживања).[70][71][72]

Људске адаптације

[уреди | уреди извор]

Људи су специфично адаптирани да се баве продуженом напорном мишићном активношћу (као што је ефикасно дугопругашко бипедално трчање).[73] Овај капацитет за трчање издржљивости можда је еволуирао да омогући трчање за дивљачи упорном спором али константном потером током много сати.[74]

Централна за успех овога је способност људског тела да ефикасно уклони топлотни отпад мишића. Код већине животиња, ово се складишти дозвољавањем привременог повећања телесне температуре. То им омогућава да побегну од животиња које брзо јуре за њима краткотрајно (начин на који скоро сви предатори хватају свој плен). Људи, за разлику од других животиња које хватају плен, уклањају топлоту специјализованом терморегулацијом заснованом на испаравању зноја. Један грам зноја може уклонити 2.598 J топлотне енергије.[75] Други механизам је повећан проток крви кроз кожу током вежбања који омогућава већи конвективни губитак топлоте којем помаже наше усправно држање. Ово хлађење засновано на кожи резултирало је тиме да су људи стекли повећан број знојних жлезда, у комбинацији са недостатком телесног крзна које би иначе зауставило циркулацију ваздуха и ефикасно испаравање.[76] Пошто људи могу уклонити топлоту вежбања, могу избећи умор од топлотне исцрпљености који погађа животиње прогоњене на упоран начин, и тако их на крају ухватити.[77]

Експерименти селективног узгоја са глодарима

[уреди | уреди извор]

Глодари су специфично узгајани за понашање вежбања или перформансе у неколико различитих студија.[78] На пример, лабораторијски пацови су узгајани за високе или ниске перформансе на моторизованој траци за трчање са електричном стимулацијом као мотивацијом.[79] Линија пацова високих перформанси такође показује повећано понашање добровољног трчања на точку у поређењу са линијом ниског капацитета.[80] У приступу експерименталне еволуције, четири репликатне линије лабораторијских мишева су узгајане за високе нивое добровољног вежбања на точковима, док се четири додатне контролне линије одржавају узгојем без обзира на количину трчања на точку.[81] Ове одабране линије мишева такође показују повећан капацитет издржљивости у тестовима принудног капацитета издржљивости на моторизованој траци за трчање.[82] Међутим, ни у једном експерименту селекције нису утврђени прецизни узроци умора током принудног или добровољног вежбања.[тражи се извор]

Бол у мишићима изазван вежбањем

[уреди | уреди извор]

Физичко вежбање може изазвати бол и као тренутни ефекат који може бити резултат стимулације слободних нервних завршетака ниским pH, као и одложену мишићну упалу (DOMS). Одложена упала је фундаментално резултат руптура унутар мишића, иако очигледно не укључује руптуру целих мишићних влакана.[83]

Бол у мишићима може варирати од благе упале до онеспособљавајуће повреде у зависности од интензитета вежбања, нивоа тренинга и других фактора.[84]

Постоје неки прелиминарни докази који сугеришу да континуирани тренинг умереног интензитета има способност да повећа праг бола код некога.[85]

Образовање у физиологији вежбања

[уреди | уреди извор]

Програми акредитације постоје код професионалних тела у већини развијених земаља, осигуравајући квалитет и доследност образовања. У Канади, може се добити професионално звање – сертификовани физиолог вежбања (Certified Exercise Physiologist) за оне који раде са клијентима (и клиничким и неклиничким) у индустрији здравља и фитнеса. У Аустралији, може се добити професионално звање - акредитовани физиолог вежбања (Accredited Exercise Physiologist - AEP) преко професионалног тела Exercise and Sports Science Australia (ESSA). У Аустралији је уобичајено да АЕП такође има квалификацију акредитованог научника за вежбање (Accredited Exercise Scientist - AES). Водеће управно тело је Амерички колеџ спортске медицине.[тражи се извор]

Област проучавања физиолога вежбања може укључивати, али није ограничена на биохемију, биоенергетику, кардиопулмоналну функцију, хематологију, биомеханику, физиологију скелетних мишића, неуроендокрину функцију и функцију централног и периферног нервног система. Штавише, физиолози вежбања се крећу од основних научника, преко клиничких истраживача, до клиничара и спортских тренера.[тражи се извор]

Колеџи и универзитети нуде физиологију вежбања као студијски програм на различитим нивоима, укључујући основне студије, дипломске студије и сертификате, као и докторске програме. Основа физиологије вежбања као главног предмета је припрема студената за каријеру у области здравствених наука. Програм који се фокусира на научно проучавање физиолошких процеса укључених у физичку или моторну активност, укључујући сензомоторне интеракције, механизме одговора и ефекте повреда, болести и инвалидитета. Укључује инструкције из мишићне и скелетне анатомије; молекуларне и ћелијске основе мишићне контракције; коришћења горива; неурофизиологије моторне механике; системских физиолошких одговора (дисање, проток крви, ендокрина лучења и друго); умора и исцрпљености; тренинга мишића и тела; физиологије специфичних вежби и активности; физиологије повреда; и ефеката инвалидитета и болести. Каријере доступне са дипломом из физиологије вежбања могу укључивати: неклинички рад заснован на клијентима; специјалисте за снагу и кондицију; кардиопулмонални третман; и клиничка истраживања.[86]

Да би се процениле вишеструке области студирања, студенти се подучавају процесима које треба пратити на нивоу заснованом на клијенту. Практична и теоријска настава се изводи у учионици и лабораторијском окружењу. Ово укључује:

  • Процену здравља и ризика: Да бисте безбедно радили са клијентом на послу, прво морате знати користи и ризике повезане са физичком активношћу. Примери овога укључују познавање специфичних повреда које тело може доживети током вежбања, како правилно прегледати клијента пре почетка тренинга и које факторе треба тражити који могу инхибирати њихове перформансе.[тражи се извор]
  • Тестирање вежбања: Координирање тестова вежбања ради мерења састава тела, кардиореспираторне спремности, мишићне снаге/издржљивости и флексибилности. Функционални тестови се такође користе како би се стекло разумевање специфичнијег дела тела. Када се прикупе информације о клијенту, физиолози вежбања такође морају бити у стању да протумаче податке теста и одлуче који су исходи везани за здравље откривени.[тражи се извор]
  • Прописивање вежбања: Формирање програма тренинга који најбоље задовољавају здравствене и фитнес циљеве појединца. Морају бити у стању да узму у обзир различите врсте вежби, разлоге/циљ тренинга клијента и процене пре скрининга. Знање како прописати вежбе за посебна разматрања и популације је такође потребно. То може укључивати старосне разлике, трудноћу, болести зглобова, гојазност, плућне болести итд.[87]

Наставни план и програм

[уреди | уреди извор]

Наставни план и програм за физиологију вежбања укључује биологију, хемију и примењене науке. Сврха часова одабраних за овај главни предмет је стицање стручног разумевања људске анатомије, људске физиологије и физиологије вежбања. Укључује инструкције из мишићне и скелетне анатомије; молекуларне и ћелијске основе мишићне контракције; коришћења горива; неурофизиологије моторне механике; системских физиолошких одговора (дисање, проток крви, ендокрина лучења и друго); умора и исцрпљености; тренинга мишића и тела; физиологије специфичних вежби и активности; физиологије повреда; и ефеката инвалидитета и болести. Не само да је потребан пун распоред часова да би се завршила диплома из физиологије вежбања, већ је потребна и минимална количина практичног искуства, а препоручују се и стажирања.[88]

Види још

[уреди | уреди извор]

Референце

[уреди | уреди извор]
  1. ^ Capostagno, B; Lambert, M. I; Lamberts, R. P (2016). „A Systematic Review of Submaximal Cycle Tests to Predict, Monitor, and Optimize Cycling Performance”. International Journal of Sports Physiology and Performance. 11 (6): 707—714. PMID 27701968. doi:10.1123/ijspp.2016-0174. 
  2. ^ Awtry, Eric H.; Balady, Gary J. (2007). „Exercise and Physical Activity”. Ур.: Topol, Eric J. Textbook of Cardiovascular Medicine (3rd изд.). Lippincott Williams & Wilkins. стр. 83. ISBN 978-0-7817-7012-5. 
  3. ^ Bompa, Tudor O.; Haff, G. Gregory (2009). „Basis for Training”. Periodization: Theory and Methodology of Training (5th изд.). Champaign, Illinois: Human Kinetics. стр. 12—13. ISBN 978-0-7360-8547-2. 
  4. ^ Lee, Buddy (2010). Jump Rope Training (2nd изд.). Human Kinetics. стр. 207. ISBN 978-0-7360-8978-4. 
  5. ^ Hale, Tudor (15. 2. 2008). „History of developments in sport and exercise physiology: A. V. Hill, maximal oxygen uptake, and oxygen debt”. Journal of Sports Sciences (на језику: енглески). 26 (4): 365—400. ISSN 0264-0414. PMID 18228167. S2CID 33768722. doi:10.1080/02640410701701016. 
  6. ^ Bassett, D. R.; Howley, E. T. (1997). „Maximal oxygen uptake: "classical" versus "contemporary" viewpoints”. Medicine & Science in Sports & Exercise. 29 (5): 591—603. ISSN 0195-9131. PMID 9140894. doi:10.1097/00005768-199705000-00002 Слободан приступ. 
  7. ^ „The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1922”. NobelPrize.org (на језику: енглески). Приступљено 11. 10. 2018. 
  8. ^ Seiler, Stephen (2011). „A Brief History of Endurance Testing in Athletes” (PDF). Sportscience. 15 (5). 
  9. ^ „History of Exercise Physiology”. Human Kinetics Europe. Приступљено 11. 10. 2018. 
  10. ^ Gianetti, G; Burton, L; Donovan, R; Allen, G; Pescatello, LS (2008). „Physiologic and psychological responses of an athlete cycling 100+ miles daily for 50 consecutive days”. Current Sports Medicine Reports. 7 (6): 343—7. PMID 19005357. doi:10.1249/JSR.0b013e31818f0670 Слободан приступ. 
  11. ^ Richter, EA; Kiens, B; Saltin, B; Christensen, NJ; Savard, G (1988). „Skeletal muscle glucose uptake during dynamic exercise in humans: Role of muscle mass”. The American Journal of Physiology. 254 (5 Pt 1): E555—61. PMID 3284382. doi:10.1152/ajpendo.1988.254.5.E555. 
  12. ^ Bangsbo, J (1996). „Physiological factors associated with efficiency in high intensity exercise”. Sports Medicine. 22 (5): 299—305. PMID 8923647. S2CID 23080799. doi:10.2165/00007256-199622050-00003. 
  13. ^ Elia, M (1992). Energy expenditure in the whole body. ISBN 978-0-88167-871-0. . Energy metabolism. Tissue determinants and cellular corollaries. 61–79 Raven Press New York.
  14. ^ Scholz, MN; d'Août, K; Bobbert, MF; Aerts, P (2006). „Vertical jumping performance of bonobo (Pan paniscus) suggests superior muscle properties”. Proceedings: Biological Sciences. 273 (1598): 2177—84. PMC 1635523 Слободан приступ. PMID 16901837. doi:10.1098/rspb.2006.3568. 
  15. ^ Curtin NA, Woledge RC, Aerts P (2005). „Muscle directly meets the vast power demands in agile lizards”. Proceedings: Biological Sciences. 272 (1563): 581—4. PMC 1564073 Слободан приступ. PMID 15817432. doi:10.1098/rspb.2004.2982. 
  16. ^ Henry, CJ (2005). „Basal metabolic rate studies in humans: Measurement and development of new equations”. Public Health Nutrition. 8 (7A): 1133—52. PMID 16277825. doi:10.1079/phn2005801 Слободан приступ. 
  17. ^ Henry 2005 пружа формулу БМР за различите узрасте с обзиром на телесну тежину: оне за БМР старости 18–30 у MJ/дан (где је маса телесна тежина у kg) су: мушки БМР = 0,0669 маса + 2,28; женски БМР = 0,0546 маса + 2,33; 1 MJ дневно = 11,6 W. Подаци који пружају ове формуле крију велику варијансу: за мушкарце тежине 70 kg, измерени БМР је између 50 и 110 W, а за жене тежине 60 kg, између 40 W и 90 W.
  18. ^ Torun, B (2005). „Energy requirements of children and adolescents”. Public Health Nutrition. 8 (7A): 968—93. PMID 16277815. doi:10.1079/phn2005791 Слободан приступ. 
  19. ^ Keytel, L.R. (март 2005). „Prediction of energy expenditure from heart rate monitoring during submaximal exercise” (PDF). Journal of Sports Sciences. 23 (3): 289—97. PMID 15966347. S2CID 14267971. doi:10.1080/02640410470001730089. Архивирано из оригинала (PDF) 16. 4. 2015. г. Приступљено 16. 4. 2015. 
  20. ^ Boutcher, Stephen H. (2011). „High-Intensity Intermittent Exercise and Fat Loss”. Journal of Obesity (на језику: енглески). 2011. 868305. PMC 2991639 Слободан приступ. PMID 21113312. doi:10.1155/2011/868305 Слободан приступ. 
  21. ^ Barr, SI (1999). „Effects of dehydration on exercise performance”. Canadian Journal of Applied Physiology. 24 (2): 164—72. PMID 10198142. doi:10.1139/h99-014. 
  22. ^ а б Cheuvront SN, Haymes EM (2001). „Thermoregulation and marathon running: biological and environmental influences”. Sports Med. 31 (10): 743—62. PMID 11547895. S2CID 45969661. doi:10.2165/00007256-200131100-00004. 
  23. ^ Porter, AM (2001). „Why do we have apocrine and sebaceous glands?”. Journal of the Royal Society of Medicine. 94 (5): 236—7. PMC 1281456 Слободан приступ. PMID 11385091. doi:10.1177/014107680109400509. 
  24. ^ González-Alonso, J; Mora-Rodríguez, R; Below, PR; Coyle, EF (1995). „Dehydration reduces cardiac output and increases systemic and cutaneous vascular resistance during exercise”. Journal of Applied Physiology. 79 (5): 1487—96. PMID 8594004. doi:10.1152/jappl.1995.79.5.1487. 
  25. ^ Holmqvist, N; Secher, NH; Sander-Jensen, K; Knigge, U; Warberg, J; Schwartz, TW (1986). „Sympathoadrenal and parasympathetic responses to exercise”. Journal of Sports Sciences. 4 (2): 123—8. PMID 3586105. doi:10.1080/02640418608732108. 
  26. ^ а б в г Nybo, L; Dalsgaard, MK; Steensberg, A; Møller, K; Secher, NH (2005). „Cerebral ammonia uptake and accumulation during prolonged exercise in humans”. The Journal of Physiology. 563 (Pt 1): 285—90. PMC 1665558 Слободан приступ. PMID 15611036. doi:10.1113/jphysiol.2004.075838. 
  27. ^ Febbraio, MA; Pedersen, BK (2002). „Muscle-derived interleukin-6: Mechanisms for activation and possible biological roles”. FASEB Journal. 16 (11): 1335—47. PMID 12205025. S2CID 14024672. doi:10.1096/fj.01-0876rev Слободан приступ. 
  28. ^ Febbraio, MA; Steensberg, A; Keller, C; Starkie, RL; Nielsen, HB; Krustrup, P; Ott, P; Secher, NH; Pedersen, BK (2003). „Glucose ingestion attenuates interleukin-6 release from contracting skeletal muscle in humans”. The Journal of Physiology. 549 (Pt 2): 607—12. PMC 2342952 Слободан приступ. PMID 12702735. doi:10.1113/jphysiol.2003.042374. 
  29. ^ Siegel, AJ; Verbalis, JG; Clement, S; Mendelson, JH; Mello, NK; Adner, M; Shirey, T; Glowacki, J; et al. (2007). „Hyponatremia in marathon runners due to inappropriate arginine vasopressin secretion”. The American Journal of Medicine. 120 (5): 461.e11—7. PMID 17466660. doi:10.1016/j.amjmed.2006.10.027. 
  30. ^ Siegel, AJ (2006). „Exercise-associated hyponatremia: Role of cytokines”. The American Journal of Medicine. 119 (7 Suppl 1): S74—8. PMID 16843089. doi:10.1016/j.amjmed.2006.05.012. 
  31. ^ Lassen, NA (1959). „Cerebral blood flow and oxygen consumption in man”. Physiological Reviews. 39 (2): 183—238. PMID 13645234. S2CID 29275804. doi:10.1152/physrev.1959.39.2.183. 
  32. ^ Rossen R, Kabat H, Anderson JP (1943). „Acute arrest of cerebral circulation in man”. Archives of Neurology & Psychiatry. 50 (5): 510—28. doi:10.1001/archneurpsyc.1943.02290230022002. 
  33. ^ Todd, MM; Dunlop, BJ; Shapiro, HM; Chadwick, HC; Powell, HC (1981). „Ventricular fibrillation in the cat: A model for global cerebral ischemia”. Stroke: A Journal of Cerebral Circulation. 12 (6): 808—15. PMID 7303071. doi:10.1161/01.STR.12.6.808 Слободан приступ. 
  34. ^ а б в Secher, NH; Seifert, T; Van Lieshout, JJ (2008). „Cerebral blood flow and metabolism during exercise: Implications for fatigue”. Journal of Applied Physiology. 104 (1): 306—14. PMID 17962575. doi:10.1152/japplphysiol.00853.2007. 
  35. ^ Ogoh, S; Dalsgaard, MK; Yoshiga, CC; Dawson, EA; Keller, DM; Raven, PB; Secher, NH (2005). „Dynamic cerebral autoregulation during exhaustive exercise in humans”. American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. 288 (3): H1461—7. PMID 15498819. doi:10.1152/ajpheart.00948.2004. 
  36. ^ Ide, K; Horn, A; Secher, NH (1999). „Cerebral metabolic response to submaximal exercise”. Journal of Applied Physiology. 87 (5): 1604—8. CiteSeerX 10.1.1.327.7515 Слободан приступ. PMID 10562597. doi:10.1152/jappl.1999.87.5.1604. 
  37. ^ Secher, NH; Seifert, T; Van Lieshout, JJ (2008). „Cerebral blood flow and metabolism during exercise: Implications for fatigue”. Journal of Applied Physiology. 104 (1): 306—14. PMID 17962575. doi:10.1152/japplphysiol.00853.2007.  страна 309
  38. ^ Watson, P; Shirreffs, SM; Maughan, RJ (2005). „Blood-brain barrier integrity may be threatened by exercise in a warm environment”. American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 288 (6): R1689—94. PMID 15650123. doi:10.1152/ajpregu.00676.2004. 
  39. ^ а б Kemppainen, J; Aalto, S; Fujimoto, T; Kalliokoski, KK; Långsjö, J; Oikonen, V; Rinne, J; Nuutila, P; Knuuti, J (2005). „High intensity exercise decreases global brain glucose uptake in humans”. The Journal of Physiology. 568 (Pt 1): 323—32. PMC 1474763 Слободан приступ. PMID 16037089. doi:10.1113/jphysiol.2005.091355. 
  40. ^ Smith, D; Pernet, A; Hallett, WA; Bingham, E; Marsden, PK; Amiel, SA (2003). „Lactate: A preferred fuel for human brain metabolism in vivo”. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 23 (6): 658—64. PMID 12796713. doi:10.1097/01.WCB.0000063991.19746.11 Слободан приступ. 
  41. ^ Lubow, JM; Piñón, IG; Avogaro, A; Cobelli, C; Treeson, DM; Mandeville, KA; Toffolo, G; Boyle, PJ (2006). „Brain oxygen utilization is unchanged by hypoglycemia in normal humans: Lactate, alanine, and leucine uptake are not sufficient to offset energy deficit”. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 290 (1): E149—E153. PMID 16144821. S2CID 8297686. doi:10.1152/ajpendo.00049.2005. 
  42. ^ а б Dalsgaard, MK (2006). „Fuelling cerebral activity in exercising man”. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 26 (6): 731—50. PMID 16395281. S2CID 24976326. doi:10.1038/sj.jcbfm.9600256. 
  43. ^ Baker, LB; Conroy, DE; Kenney, WL (2007). „Dehydration impairs vigilance-related attention in male basketball players”. Medicine & Science in Sports & Exercise. 39 (6): 976—83. PMID 17545888. S2CID 25267863. doi:10.1097/mss.0b013e3180471ff2 Слободан приступ. 
  44. ^ Cian, C; Barraud, PA; Melin, B; Raphel, C (2001). „Effects of fluid ingestion on cognitive function after heat stress or exercise-induced dehydration”. International Journal of Psychophysiology. 42 (3): 243—51. PMID 11812391. doi:10.1016/S0167-8760(01)00142-8. 
  45. ^ Sharma, VM; Sridharan, K; Pichan, G; Panwar, MR (1986). „Influence of heat-stress induced dehydration on mental functions”. Ergonomics. 29 (6): 791—9. PMID 3743537. doi:10.1080/00140138608968315. 
  46. ^ Maughan, RJ; Shirreffs, SM; Watson, P (2007). „Exercise, heat, hydration and the brain”. Journal of the American College of Nutrition. 26 (5 Suppl): 604S—612S. PMID 17921473. S2CID 27256788. doi:10.1080/07315724.2007.10719666. 
  47. ^ Nybo, L; Møller, K; Volianitis, S; Nielsen, B; Secher, NH (2002). „Effects of hyperthermia on cerebral blood flow and metabolism during prolonged exercise in humans”. Journal of Applied Physiology. 93 (1): 58—64. PMID 12070186. doi:10.1152/japplphysiol.00049.2002. 
  48. ^ Nybo, L; Nielsen, B (2001). „Middle cerebral artery blood velocity is reduced with hyperthermia during prolonged exercise in humans”. The Journal of Physiology. 534 (Pt 1): 279—86. PMC 2278686 Слободан приступ. PMID 11433008. doi:10.1111/j.1469-7793.2001.t01-1-00279.x. 
  49. ^ Hermansen, L (1981). „Effect of Metabolic Changes on Force Generation in Skeletal Muscle During Maximal Exercise”. Ciba Foundation Symposium 82 - Human Muscle Fatigue: Physiological Mechanisms. Ciba Foundation Symposium. Novartis Foundation Symposia. 82. стр. 75—88. ISBN 978-0-470-71542-0. PMID 6913479. doi:10.1002/9780470715420.ch5. 
  50. ^ Brooks, GA (2001). „Lactate doesn't necessarily cause fatigue: Why are we surprised?”. The Journal of Physiology. 536 (Pt 1): 1. PMC 2278833 Слободан приступ. PMID 11579151. doi:10.1111/j.1469-7793.2001.t01-1-00001.x. 
  51. ^ Gladden, LB (2004). „Lactate metabolism: A new paradigm for the third millennium”. The Journal of Physiology. 558 (Pt 1): 5—30. PMC 1664920 Слободан приступ. PMID 15131240. doi:10.1113/jphysiol.2003.058701. 
  52. ^ Pedersen TH, Nielsen OB, Lamb GD, Stephenson DG (2004). „Intracellular acidosis enhances the excitability of working muscle”. Science. 305 (5687): 1144—7. Bibcode:2004Sci...305.1144P. PMID 15326352. S2CID 24228666. doi:10.1126/science.1101141. 
  53. ^ McKenna, MJ; Bangsbo, J; Renaud, JM (2008). „Muscle K+, Na+, and Cl disturbances and Na+-K+ pump inactivation: Implications for fatigue”. Journal of Applied Physiology. 104 (1): 288—95. PMID 17962569. S2CID 25190764. doi:10.1152/japplphysiol.01037.2007. 
  54. ^ Bellinger, AM; Reiken, S; Dura, M; Murphy, PW; Deng, SX; Landry, DW; Nieman, D; Lehnart, SE; et al. (2008). „Remodeling of ryanodine receptor complex causes "leaky" channels: A molecular mechanism for decreased exercise capacity”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 105 (6): 2198—202. Bibcode:2008PNAS..105.2198B. PMC 2538898 Слободан приступ. PMID 18268335. doi:10.1073/pnas.0711074105 Слободан приступ. 
  55. ^ Noakes, T; Mekler, J; Pedoe, DT (2008). „Jim Peters' collapse in the 1954 Vancouver Empire Games marathon”. South African Medical Journal. 98 (8): 596—600. PMID 18928034. 
  56. ^ Hill A. V.; Long C. N. H.; Lupton H. (1924). „Muscular exercise, lactic acid and the supply and utilisation of oxygen. Parts I–III”. Proc. R. Soc. Lond. 97 (679): 438—475. doi:10.1098/rspb.1924.0037 Слободан приступ. 
  57. ^ St Clair Gibson, A; Baden, DA; Lambert, MI; Lambert, EV; Harley, YX; Hampson, D; Russell, VA; Noakes, TD (2003). „The conscious perception of the sensation of fatigue”. Sports Medicine. 33 (3): 167—76. PMID 12656638. S2CID 34014572. doi:10.2165/00007256-200333030-00001. 
  58. ^ Noakes, TD; St Clair Gibson, A; Lambert, EV (2005). „From catastrophe to complexity: A novel model of integrative central neural regulation of effort and fatigue during exercise in humans: Summary and conclusions”. British Journal of Sports Medicine. 39 (2): 120—4. PMC 1725112 Слободан приступ. PMID 15665213. doi:10.1136/bjsm.2003.010330. 
  59. ^ Noakes, TD; Peltonen, JE; Rusko, HK (2001). „Evidence that a central governor regulates exercise performance during acute hypoxia and hyperoxia”. The Journal of Experimental Biology. 204 (Pt 18): 3225—34. PMID 11581338. doi:10.1242/jeb.204.18.3225. 
  60. ^ Noakes, TD (2000). „Physiological models to understand exercise fatigue and the adaptations that predict or enhance athletic performance”. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports. 10 (3): 123—45. PMID 10843507. S2CID 23103331. doi:10.1034/j.1600-0838.2000.010003123.x. 
  61. ^ St Clair Gibson, A; Lambert, ML; Noakes, TD (2001). „Neural control of force output during maximal and submaximal exercise”. Sports Medicine. 31 (9): 637—50. PMID 11508520. S2CID 1111940. doi:10.2165/00007256-200131090-00001. 
  62. ^ Esteve-Lanao, J; Lucia, A; Dekoning, JJ; Foster, C (2008). Earnest, Conrad P., ур. „How do humans control physiological strain during strenuous endurance exercise?”. PLOS ONE. 3 (8). e2943. Bibcode:2008PLoSO...3.2943E. PMC 2491903 Слободан приступ. PMID 18698405. doi:10.1371/journal.pone.0002943 Слободан приступ. 
  63. ^ Nybo, L (2008). „Hyperthermia and fatigue”. Journal of Applied Physiology. 104 (3): 871—8. PMID 17962572. doi:10.1152/japplphysiol.00910.2007. 
  64. ^ Dalsgaard, MK; Secher, NH (2007). „The brain at work: A cerebral metabolic manifestation of central fatigue?”. Journal of Neuroscience Research. 85 (15): 3334—9. PMID 17394258. S2CID 23623274. doi:10.1002/jnr.21274 Слободан приступ. 
  65. ^ Smyth, Barry (19. 5. 2021). „How recreational marathon runners hit the wall: A large-scale data analysis of late-race pacing collapse in the marathon”. PLOS ONE (на језику: енглески). 16 (5). e0251513. Bibcode:2021PLoSO..1651513S. ISSN 1932-6203. PMC 8133477 Слободан приступ. PMID 34010308. doi:10.1371/journal.pone.0251513 Слободан приступ. 
  66. ^ Ferreira, LF; Reid, MB (2008). „Muscle-derived ROS and thiol regulation in muscle fatigue”. Journal of Applied Physiology. 104 (3): 853—60. PMID 18006866. doi:10.1152/japplphysiol.00953.2007. 
  67. ^ Romer, LM; Polkey, MI (2008). „Exercise-induced respiratory muscle fatigue: Implications for performance”. Journal of Applied Physiology. 104 (3): 879—88. PMID 18096752. doi:10.1152/japplphysiol.01157.2007. 
  68. ^ Amann, M; Calbet, JA (2008). „Convective oxygen transport and fatigue” (PDF). Journal of Applied Physiology. 104 (3): 861—70. PMID 17962570. S2CID 22648694. doi:10.1152/japplphysiol.01008.2007. hdl:10553/6567 Слободан приступ. 
  69. ^ Newsholme, EA; Blomstrand, E (1995). „Tryptophan, 5-Hydroxytryptamine and a Possible Explanation for Central Fatigue”. Fatigue. Advances in Experimental Medicine and Biology. 384. стр. 315—20. ISBN 978-1-4899-1018-9. PMID 8585461. doi:10.1007/978-1-4899-1016-5_25. 
  70. ^ Scharhag, J; George, K; Shave, R; Urhausen, A; Kindermann, W (2008). „Exercise-associated increases in cardiac biomarkers”. Medicine & Science in Sports & Exercise. 40 (8): 1408—15. PMID 18614952. doi:10.1249/MSS.0b013e318172cf22 Слободан приступ. 
  71. ^ Lippi, G; Schena, F; Salvagno, GL; Montagnana, M; Gelati, M; Tarperi, C; Banfi, G; Guidi, GC (2008). „Influence of a half-marathon run on NT-proBNP and troponin T”. Clinical Laboratory. 54 (7–8): 251—4. PMID 18942493. 
  72. ^ Kolata, Gina (27. 11. 2008). „The Lab Says Heart Attack, but the Patient Is Fine”. The New York Times (на језику: енглески). ISSN 0362-4331. Приступљено 8. 2. 2023. 
  73. ^ Bramble, DM; Lieberman, DE (2004). „Endurance running and the evolution of Homo” (PDF). Nature. 432 (7015): 345—52. Bibcode:2004Natur.432..345B. PMID 15549097. S2CID 2470602. doi:10.1038/nature03052. 
  74. ^ Carrier, David R. (1984). „The Energetic Paradox of Human Running and Hominid Evolution”. Current Anthropology. 25 (4): 483—495. S2CID 15432016. doi:10.1086/203165. 
  75. ^ Snellen, JW; Mitchell, D; Wyndham, CH (1970). „Heat of evaporation of sweat”. Journal of Applied Physiology. 29 (1): 40—4. PMID 5425034. doi:10.1152/jappl.1970.29.1.40. 
  76. ^ Lupi, O (2008). „Ancient adaptations of human skin: Why do we retain sebaceous and apocrine glands?”. International Journal of Dermatology. 47 (7): 651—4. PMID 18613867. S2CID 32885875. doi:10.1111/j.1365-4632.2008.03765.x. 
  77. ^ Liebenberg, Louis (2006). „Persistence Hunting by Modern Hunter-Gatherers”. Current Anthropology. 47 (6): 1017—1026. S2CID 224793846. doi:10.1086/508695. 
  78. ^ Feder, ME; Garland Jr, T; Marden, JH; Zera, AJ (2010). „Locomotion in response to shifting climate zones: Not so fast” (PDF). Annual Review of Physiology. 72: 167—90. PMID 20148672. S2CID 36520695. doi:10.1146/annurev-physiol-021909-135804. Архивирано из оригинала (PDF) 12. 10. 2023. г. Приступљено 31. 10. 2011. 
  79. ^ Koch, L. G.; Britton, S. L. (2001). „Artificial selection for intrinsic aerobic endurance running capacity in rats”. Physiological Genomics. 5 (1): 45—52. CiteSeerX 10.1.1.325.7411 Слободан приступ. PMID 11161005. S2CID 2340159. doi:10.1152/physiolgenomics.2001.5.1.45. 
  80. ^ Waters, RP; Renner, KJ; Pringle, RB; Summers, CH; Britton, SL; Koch, LG; Swallow, JG (2008). „Selection for aerobic capacity affects corticosterone, monoamines and wheel-running activity”. Physiology & Behavior. 93 (4–5): 1044—54. PMC 2435267 Слободан приступ. PMID 18304593. doi:10.1016/j.physbeh.2008.01.013. 
  81. ^ Swallow, JG; Carter, PA; Garland Jr, T (1998). „Artificial selection for increased wheel-running behavior in house mice”. Behavior Genetics. 28 (3): 227—37. PMID 9670598. S2CID 18336243. doi:10.1023/A:1021479331779. 
  82. ^ Meek, TH; Lonquich, BP; Hannon, RM; Garland Jr, T (2009). „Endurance capacity of mice selectively bred for high voluntary wheel running”. The Journal of Experimental Biology. 212 (18): 2908—17. PMID 19717672. doi:10.1242/jeb.028886 Слободан приступ. 
  83. ^ Nosaka, Ken (2008). „Muscle Soreness and Damage and the Repeated-Bout Effect”. Ур.: Tiidus, Peter M. Skeletal muscle damage and repair. Human Kinetics. стр. 59—76. ISBN 978-0-7360-5867-4. 
  84. ^ Cheung, Karoline; Hume, Patria A.; Maxwell, Linda (23. 10. 2012). „Delayed Onset Muscle Soreness”. Sports Medicine (на језику: енглески). 33 (2): 145—164. ISSN 0112-1642. PMID 12617692. S2CID 26525519. doi:10.2165/00007256-200333020-00005. 
  85. ^ Hakansson, S.; Jones, M. D.; Ristov, M.; Marcos, L.; Clark, T.; Ram, A.; Morey, R.; Franklin, A.; McCarthy, C. (2018). „Intensity-dependent effects of aerobic training on pressure pain threshold in overweight men: A randomized trial”. European Journal of Pain (на језику: енглески). 22 (10): 1813—1823. ISSN 1532-2149. PMID 29956398. S2CID 49602409. doi:10.1002/ejp.1277. hdl:1959.4/unsworks_83572 Слободан приступ. 
  86. ^ Davis, Paul. „Careers in Exercise Physiology”. Архивирано из оригинала 3. 1. 2018. г. Приступљено 18. 4. 2012. 
  87. ^ American College of Sports Medicine (2010). ACSM's guidelines for exercise testing and prescriptionНеопходна слободна регистрација (8th изд.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-6903-7. 
  88. ^ University, Ohio. „Class Requirements”. 

Литература

[уреди | уреди извор]
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Физиологија_вежбања&oldid=30806975”