Акутни застој срца — разлика између измена

С Википедије, слободне енциклопедије
Садржај обрисан Садржај додат
→‎Спољашње везе: {{Commonscat|Cardiac arrest}}
Ред 150: Ред 150:


== Спољашње везе ==
== Спољашње везе ==
{{Commonscat|Cardiac arrest}}
* [http://anestezija-rs.com/arhiva/zbornik_bijeljina/KARDIO_PULMONALNO_CEREBRALNA.doc Кардио−пулмонална−церебрална ренимација са аспекта акредитацијских стандарда за болнице]
* [http://anestezija-rs.com/arhiva/zbornik_bijeljina/KARDIO_PULMONALNO_CEREBRALNA.doc Кардио−пулмонална−церебрална ренимација са аспекта акредитацијских стандарда за болнице]
* [http://scindeks-clanci.ceon.rs/data/pdf/0350-8773/2014/0350-87731402049T.pdf Карактеристике и исход реанимације пацијената који су доживели ванболнички АЗС: фактори повезани са преживљавањем]
* [http://scindeks-clanci.ceon.rs/data/pdf/0350-8773/2014/0350-87731402049T.pdf Карактеристике и исход реанимације пацијената који су доживели ванболнички АЗС: фактори повезани са преживљавањем]

Верзија на датум 10. фебруар 2019. у 11:10

Акутни застој срца
Класификација и спољашњи ресурси
СпецијалностКардиологија
Ургентна медицина
МКБ-10I46
МКБ-9-CM427.5
MeSHD006323

Акутни застој срца (лат. cardiac arrest) нагли је и неочекивани престанак циркулације, изазван престанком рада срца (кардиоциркулаторни застој). Акутни застој срца не треба поистовећивати са другим облицима застоја срца, који су последица хроничне декомпензоване кардиомиопатије или крајњи исход неких других хроничних немалигних и малигних болести. Акутни застој срца једно је од најхитнијих стања у медицине, које захтева брзу и непосредну дијагнозу и лечење, јер је време за преживљавање, од момента настанка застоја у раду срца (ареста), до започињања мера реанимације, ограничено и изражава се у секундама.

Доказано је да ако са унутар 240 секунди (4 минута) од престанка циркулације не започне са мерама реанимације (срчаноплућном (кардиопулмоналном) и можданом (церебралном, КПЦР), настаје неповратно оштећење мозга.[1]Зато се често код акутног застоја срца тражи одговор, на једно (а заправо су три) најважнија етичка питања (а не медицинска): да ли започињати КПЦР након истека арест времена, и колико дуго покушавати КПЦР и када је прекинути?[2]

Ранији критеријуми КПЦР подразумевали су да након 4-5 минута након престанка срчаног рада више нема наде за обнову мождане функције. Данас постоје подаци о томе да су се код пацијента враћала нормална мождана функција, и када је трајање срчаног застоја било много дуже од 5 минута. Зато су данас ове границе јако померене, рачунајући и посебне случајеве где је акутном срчаном застоју претходило узимање или пак тровање барбитуратима, који успоравају метаболизам у централном нервном систему, или је у питању утапање у хладној води са хипотермијом. Вероватно да нико не може дати егзактну бројку колико дуго мора да траје акутни срчани застој, а да сваки покушај КПЦР након тога нема смисла. За услове ван медицинских установа то питање је теже и комплексније, с обзиром на то да су очевици таквог догађаја већином немедицинске струке (лајици), и не могу потврдити да ли је реч о акутном срчаном застоју или синкопи као резултату тешког поремећаја срчаног ритма или тешком кардиогеним шоку. Зато је за службу хитне медицинске помоћи стручно и етички немогуће да, а приори, овакву интервенцију не сматра сврсисиходном и стога је одбије, лиме се чини медицинска грешка.[3][4]

Епидемиологија

Епидемиолошки гледано, акутни застој срца једна је од последица:

  • Претходне срчане болести, у којима је у 82,4% случајева узрок АЗС у
  • Несрчане интерннистичке болести у којојима је у 8,6% случајева АЗС узрок АЗС
  • Болести плућа, цереброваскуларне, малигне и гастроинтестиналне болести, епилепсија, несрчане екстерне болести (траума, дављење, асфиксија, удар грома струје), у којима је у 9% случајева узрок АЗС.

Епидемиолошке студије регистровале су честу појаву акутног застој срца у раним јутарњим часовима, чешће понедељком него осталим данима у недељи и чешће током зимских месеци.[5]

Коронарна болест одговорна је за 80-85% случајева акутног застој срца. Док је атеросклероза примаран поремећај код људи средње и старије живтоне доби.

Код деце и млађих особа узрок срчаног застоја могу бити аномалије срчаних артерија, посебно аномалије исходишта леве срчане артерије плућне артерије или десног коронарог синуса.

Акутни застој срца, прва је клиничка манифестација болести код 20-25% болесника са коронарном болешћу, а претходни инфаркт миокарда налази чак код 75% болесника који су умрли или преживели изненадну срчану смрт.[6]

Етиологија

Застој срца (ЗС) иде по типу примарног АЗС (напрасна срчана смрт, НСС) или секундарног застоја срца . Актуелна је и подела на тзв реверзибилне узроке АСЗ и иреверзибилне, где би реверзибилни били изражени познатим акронимом 4Х и 4Т, што је приказано на доњој табели:[7]

4Хi 4T подела потенцијално реверзибилних узрока срчаног застоја
Узрок Знаци и симптоми
Хипоксија
  • И поред тога што је у односу на ћелије коре мозга, ћелије срчаног мишића мање осетљив на хипоксијом и аноксијом изазван недостатак кисеоника, ипак су хипоксија и аноксија најчешћи узроци акутног застоја срца, јер директно оштећују срчани мишић и његов спроводни систем и доводе до аритмија, које могу претходити акутном срчаном застоју.
  • Због веће остљивости на недостатак кисеоника у крви, неповратне промене на ћелијама коре мозга због хипоксије/аноксије могу настати и пре него што срце престане са радом.
Хипотермија
  • Снижавање телесне температуре испод 32 °C, успорава физиолошке процесе у организму: смањује потрошњу кисеоника, базални метаболизам, рад срца и дисања.
  • Падом телесне температуре испод 25 °C, престаје терморегулација, организам се понаша као поикилотермно биће и поприма температуру околине.
  • Хипотермијом изазван пад телесне температуре праћен је појавом асистолија или фибрилације комора.
Хиповолемија
  • Хиповолемија је најчешће изазвана губитком крви (због унутрашњег или спољашње крварења), плазме (због опекотине) или екстрацелуларне течности (дуготрајно повраћање, пролив).
  • Хиповолемија је праћена падом крвног притиска (хипотензијом) и редукцијом крвног протока кроз срчане крвне судове, као и слабљењем контрактилности срчаног мишића, што последично доводи до смањењења систолног и минутног волумена срца.
Хипо/Хиперкалијемија
  • Хипокалијемија може настати због повећаних губитака калијума (повраћање, цревне фистуле, диуретици), недовољног уношења у организам или апсорпције калијума (гладовање, малапсорпција).
  • Снижене вредности калијума доводе до поремећаја срчаног ритма у облику вентрикуларних екстрасистола, које могу прећи у вентрикуларну тахикардију или вентрикуларну фибрилацију.
  • Хиперкалијемија настаје због недовољног излучивања калијума (нпр. акутна бубрежна инсуфицијенција, акутна инсуфицијенција надбубрега), повећаног уношења (инфузије или лекови који садрже калијум), померања калијума из целуларног у екстрацелуларни простор (опекотине, краш повреде, хемолиза, ацидоза).
  • Промене калијемије праћене су променом амплитуде Т таласа на ЕКГ-у, што помаже у раном откривању поремећаја нивоа калијума и његовој брзој корекцији, док касно откривена хиперкалијемија дооводи до поремећаја ритма, који може претходити фибрилацији или асистолија комора.
Ацидоза
  • Хиперкалијемија, због недовољног излучивања калијума, најчешћи је метаболички узрок ацидозе.
  • Респираторна ацидоза може бити узрок кардиоциркулаторне депресије и застоја.
Тромбоза срчаних крвних судова
  • Као последица тромбозе срчаних крвних судова долази до акутног инфаркта, који је један од најчешћих узрока акутног застоја срца.
  • Акутни инфаркт миокарда најчешће доводи до аритмија, које могу претходити срчаном застоју.
Тромбоза плућних крвних судова
  • Сумња на плућну тромбоемболију, поставља се код нагло насталог бола у грудима, диспнеје, тахипнеја, кашља, синкопе и знакова попуштања десног срца.
Тензионе пнеумоторакс
  • Тензионе пнеумоторак, који настаје продором ваздуха у интраплеурални простор, може бити један од узрока застоја срца.
  • При инспиријумом ваздух улази у интраплеурални простор, а при експиријум онемогућено је његово излажење. То доводи до раста интраплеуралног притиска, колапс плућа и померање медијастинума на супротну страну. Прилив венске крви у срце се смањује, пада систолни и минутни волумен срца.
Токсична оштећења срца
  • Прекомерна употреба неких лекова (намерно или задесна) доводи до кардиоциркулаторне, а често и респираторне депресије директно или индиректно преко поремећаја ацидобазне и електролитне равнотеже.
Тампонада срца
  • Накупљање течност или крви у перикардну шупљину (дисекантна анеуризма аорте, руптура срца, пенетрантно и непенетрантне повреде грудног коша) смањује дијастолно пуњењења и минутни волумен срца што се клинички манифестује хипотензијом, ослабљеним срчаним тоновима, порастом централног венског притиска (ЦВП), дистензија вратних вена.

Најчешћи узроци акутног застоја срца могу се разврстати и на срчане и несрчане (респираторне и циркулаторне) у које спадају:

Дијагноза

Акутни застој срца маифестује се клиничким и електрокардиографским знацима.

Клинички знаци акутног застој срца

Губитак свести

Губитак свести један је од сигурних знакова акутног застој срца. Манифестује се 15 секунди после престанка срчаног рада и престанка циркулације у мозгу.

Одсуство пулса над великим крвним судовима

Губитак пулса над великим крвним судовима (a. carotis или a. femoralis), сигуран је су знак акутног застој срца. Пулс над овим крвним судовима присутан је све док срце ради, док код пацијента са сумњом на срчани арест, не треба тражити пулс над периферним артеријама, јер се он нпр. на радијалној артерији (a. radialis) губи када систолни крвни притисак падне испод 60 mm Hg.

За постављање дијагнозе акутног застоја срца није потребно губити време на палпацији артерије на врату (максимално време за утврђивање постојања каротидног пулса је до пет десетина секунде). Губитак свести и престанак дисања (тј. ненормално дисање), према новим препорукама за КПЦР, довољни су индикатори за започињање основних мера реанимације.

Престанак дисања

Престанак дисања (апнеа или агонално дисање) сигуран је знак акутног застој срца, које настаје непосредно после престанка срчаног рада. Агонално дисање је присутно код више од половине особа са кардијалним арестом. Најновнове препоруке за КПЦР предлажу и саветују да се са мерама реанимације код свих особа које су без свести и које не дишу у нормалном ритму одмах започне са КПЦР.

Промена боје коже и видљивих слузокожа

Промењена боја коже и видљивих слузокожа настаје као последица престанка циркулације, пре свега због хипоксијом измењене оксихемоглобина у крви. Боја коже може бити цијанотична (код срчаног ареста), или бледа, када је искрварење узрок кардијалног ареста.

Дилатација (ширење) зеница (касни знак)

Проширене зенице (мидријаза) је несигуран знак акутног застоја срца, јер и неки лекови (нпр атропин и адреналин) могу довести до мидријазе Код кардијалног ареста, мидријаза је последица хипоксемије мозга и парализе једара окуломоторног живца. Настаје релативно касно, када је од срчаног застоја прошло најмање 60 секунди.

Одсуство срчаних тонова

Одсуство срчаних тонова, утврђено на основу аускултације, у срчаном застоју је губљење времена у дијагностици, јер је код одраслих особа то непоуздан знак срчаног застоја, за разлику од деце.

Немерљив крвни притисак

Иако срчана радња може још увек да се одвија и без мерљиве тензије, то је ипак знак тешког циркулаторног застоја.

Електрокардиографски знаци

Без обзира о којем електрокардиографски облику кардијалног ареста се ради, клинички знаци престанка механичке активности срчаног мишића су једнаки, а ЕКГ је знак електричне активности срчаног мишића. а ЕКГ знаци потврђују клиничку дијагнозу кардијалног ареста. Електрокардиографски облици акутног застоја срца су:

Асистолија
ЕКГ запис: синусни ритам који прелази у ассистолију.

Асистолија се испољава као потпуни прекид спонтане електричне активности срца, а самим тим је и прекид механичке активности, тј. контрактилности срчаног мишића. Електрокардиографски, асистолија се манифестује равном линијом, иако она никада није изоелектрична, тј. као лењиром повучена линија.

Акутни застој срца ређе се испољава као асистолија (у 10-30% случајева). Преживљавање код кардијалног ареста изазваног асистолијом је мање од 1%.

Безпулсна електрична активност

Безпулсна електрична активност представља присуство неадекватне електричне активности са континуираним таласима на ЕКГ-у уз одсуство знакова механичке активности. Промене ЕКГ се испољавају различито; од нормалног ЕКГ-а до бизарних вентрикуларних комплекса. Овај облик кардијалног ареста најчешће се јавља код искрварење праћеног дифузном исхемијом срчаног мишића.

Вентрикуларна фибрилација
Електрокардиографски приказ фибрилације срчаних комора

Вентрикуларна фибрилација карактерише се континуираном електричном активношћу уз отсуство механичке активности. ЕКГ код овог облика кардијалног ареста различито се испољава. Најчешће (у око 40% случајева), вентрикуларна фибрилација је најизазовнији за реанимацију и са највећим процентом преживљавања. Електрокардиографски се испољава у хаотичним, неправилним таласима неједнаке амплитуде. Уколико се на време не укаже помоћ, вентрикуларна фибрилација може прећи у асистолију.

Коморска тахикардија без пулса
ЕКГ запис: коморска тахикардија без пулса

Овом поремећају ритма најчешће претходи вентрикуларна фибрилација. Она представља низ брзих правилних, бизарних вентрикуларних екстрасистола (ВЕС). ЕКГ запис је идентичан као код вентрикуларне тахикардија са пулсом (особа је свесна, дише и има пулс над великим крвним судовима). Коморска тахикардија са пулсом није акутни застој срца, већ ургентно кардиолошко стање, које уколико се не лечи промптно, може прећи у вентрикуларну тахикардију без пулса (особа је без свести, не дише и нема пулса над великим крвним судовима), а третира се исто као вентрикуларна фибрилација.

Терапија

Терапија акутног застоја срца заснива са на два основна принципа:

Успостављање циркулације што је пре могуће

Главни чинилац преживљавања особа које доживе срчани застој ван болнице јесте присуство сведока том догађају који позивају службу хитне помоћи и први почињу са успостављањем циркулације.[8] Препоручје се да немедицинско особље користи губитак свести и изостанак дисања као знаке акутног застоја срца, а не толико отсуство пулса јер се у бројним студијама то није показало као исплативо.[9]

Кардиопулоналну реанимацију треба започети ударцем песнице у грудни кош (на место споја средње и доње трећине грудне кости). Ако овај маневар остане без одговора не треба га понављати већ треба одмах приступити кардиопулмоналој реанимацији, јер се у до 35% случајева овим поступком постиже преживљавање ако се КПР започне у првом минуту од губитка свести.[10]

Електроконверзија је кључни поступак у реанимацији АЗС и не треба је одлагати чак и кад услови за реанимацију нису идеални. Да би се обезбедио овај циљ многе земље, организују обуку парамедицинског особља и обезбеђују доступност аутоматских екстерних дефибрилатора на јавним местима (аеродроми, саобраћајна чворишта, спортски, тржни и други објекти у којима се масовно окупљају људи).[8]

Обезбеђивање континуиране подршке систему крвотока док се не успостави његова нормална спонтана или физиолошка функција.

Даље болничко лечење болесника са акутним застојем срца усмерено је ка стабилизацији поремећаја срчаног ритма, подршци циркулацији до њеног опоравка и обезбеђивању мера за ревитализацију оштећења органа који су довели до срчаног застоја, пре свих оштећења централног нервног система.[11]

Прогноза

Обим преживљавања болесника са АСЗ у ванболничким условима креће се од 4-45%. У САД ванболничким акутни застој срца преживи 6,4% пацијената.[12]

Морталитет током болничког лечења АСЗ креће се око 50%. Узроци смрти у болници најчешће нису аритмогени (30% болесника умире из хемодинамских разлога, а 60% од последица поремећаја централног нервног система).

Аноксични енцефалопатија је снажан чинилац интрахоспиталног морталитета, а стратегија ране примене хипотермије у циљу смањења метаболичких потреба и едема мозга све више има корист у смањењу морталитета.[13]

Извори

  1. ^ Nolan JP, Soar J, Zideman DA, Biarent D, Bossaret LL, Deakin C, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation, 2010 Section 1.Executive Summary. Resuscitation 2010;81(10):1219-76.
  2. ^ Pavlović A. Kardiopulmonalno Cerebralna Reanimacija, Treće, dopunjeno izmenjeno izdanje, Beograd: Obeležja; 2011.
  3. ^ Bojić M, Mirić M: Naprasna srčana smrt, u Kardiologija, principi i praksa, IKVB "Dedinje", Beograd, 2000.
  4. ^ Kovačević J. Prehospitalni akutni zastoj srca - sistem hitne medicinske pomoći, ABC-časopis urgentne medicine, Vol. IV, br. 2-3/2004, Sekcija urgentne medicine SLD, Beograd, 2005:110-14.
  5. ^ Arntz HR, Willich SN, Schreiber C, et al. Diurnal, weekly and sea sonal variation of sudden death. Population-based analysis of 24,061 consecutive cases. Eur Heart J 2000:21;315-21.
  6. ^ Myerburg RJ, Castellanos A. Cardiac arrest and sudden cardiac death. U knjizi: Braunwald’s Heart Diseases. A Textbook of Car diovascular Medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2008: 933-74
  7. ^ Jasmeet Soar, Gavin D. Perkins, Jerry Nolan., ed. (2012). ABC of resuscitation (6th ed. ed.). Chichester, West Sussex: Wiley-Blackwell. ISBN 978-1-118-47485-3. стр. 43.
  8. ^ а б Ewy GA. Do modifications of the American Heart Association guidelines improve survival of patients with out-of-hospital car diac arrest? Circulation 2009; 119:2542-4.
  9. ^ Sayre MR, Koster RW, Botha M, et al. Part 5: Adult basic life sup port: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resus citation and Emergency Cardiovascular Care Science With Trea tment Recommendations. Circulation 2010; 122:S298-S324.
  10. ^ Trpković S, A. Pavlović A, Videnović N, Jovanović P, Bojović P. Značaj uspostavljanja disajnog puta i rane defibrilacije na preživljavanje pacijenata koji su doživeli vanbolnički akutni zastoj srca. Praxis medica 2010; 38 (3—4): 33-38
  11. ^ Pavlović A, Pjević M. Novine u kardiopulmonalnoj reanimaciji kod odraslih-preporuke Evropskog saveta za reanimaciju 2005. Anestezija i intenzivna terapija 2006; 29 (1):39-51.
  12. ^ Heart Disease and Stroke Statistics-2007 Update. Circulation 2007; 115: 69-171.
  13. ^ Myerburg RJ, Castellanos A. Cardiac arrest and sudden cardiac death. U knjizi: Braunwald’s Heart Diseases. A Textbook of Car diovascular Medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2008: 933-74

Спољашње везе

Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).