Пређи на садржај

Prednji spinalni sindrom — разлика између измена

С Википедије, слободне енциклопедије
Садржај обрисан Садржај додат
→‎Spoljašnje veze: {{DEFAULTSORT:}}
Autobot (разговор | доприноси)
м Разне исправке; козметичке измене
Ред 23: Ред 23:
}}
}}


'''Prednji spinalni sindrom,''' '''prednji sindrom kičmene moždine''' ili '''sindrom prednje spinalne arterije''' je vaskularna bolest nervnog sistema uzrokovan kompresijom prednje spinalne arterije, sa karakterističnom ishemijom, uključuje kompletnu motornu paralizu i gubitak osećaja bola i temperature ispod nivoa lezije. Ukoliko je očuvana zadnja kolumna dodir, vibracija i propriocepcija su očuvani.<ref>K. Poeck, W. Hacke: ''Neurologie''. Springer-Verlag 2006, 12. Auflage. ISBN 3-540-29997-1</ref>
'''Prednji spinalni sindrom,''' '''prednji sindrom kičmene moždine''' ili '''sindrom prednje spinalne arterije''' je vaskularna bolest nervnog sistema uzrokovan kompresijom prednje spinalne arterije, sa karakterističnom ishemijom, uključuje kompletnu motornu paralizu i gubitak osećaja bola i temperature ispod nivoa lezije. Ukoliko je očuvana zadnja kolumna dodir, vibracija i propriocepcija su očuvani.<ref>K. Poeck, W. Hacke: ''Neurologie''. Springer-Verlag 2006, 12. Auflage. {{page|year=|id=ISBN 3-540-29997-1|pages=}}</ref>


Udružen je sa rasprskavajućim [[Prelom kosti|prelom]]ima (frakturama) kičmenog stuba ''(burst fracture)'', spinalnih kolumni i retropulzijom fragmenata, koje posledično dovode do aksijalne kompresije.<ref>Moore K, Persaud TVN. The developing human: clinially oriented embryology, 6th ed. Philadelphia:
Udružen je sa rasprskavajućim [[Prelom kosti|prelomima]] (frakturama) kičmenog stuba ''(burst fracture)'', spinalnih kolumni i retropulzijom fragmenata, koje posledično dovode do aksijalne kompresije.<ref>Moore K, Persaud TVN. The developing human: clinially oriented embryology, 6th ed. Philadelphia:
W.B. Saunders Company, 1998.</ref><ref>Nolting D, Hansen B, Keeling J, Kjaer I. Prenatal development of the normal human vertebral corpora in different segments of the spine. Spine 1998; 23(21):2265–71.</ref><ref>Capecchi MR. Function of homeobox genes in skeletal development. Ann NY Acad Sci 1996; 785:34–7.</ref><ref>Gasser RF. Evidence that sclerotomal cells do not migrate medially during normal embryonic development of the rat. Am J Anat 1979; 154:509–24</ref>.<ref>Wilting J, Muller TS, Ebensperger C, et al. Development of the vertebral column: morphogenesis and genes. In: Vogel R, Fanghaenel J, Giebel J, eds. Aspects of terminology. Marburg, Germany: Tectum Verlag, 1996.</ref><ref>Seller MJ, Nevin NC. Periconceptional vitamin supplementation and the prevention of neural tube defects in South-East England and Northern Ireland. J Med Genetics 1984; 21:325–30.</ref><ref>Iqbal MM. Prevention of neural tube defects by periconceptional use of folic acid. Pediatr Rev 2000; 21(2):58–66</ref><ref name="44." >Nieuwenhuys R, Voogd JC et al. The Human Central Nervous System. Springer, Berlin, New York; 2008.</ref>
W.B. Saunders Company, 1998.</ref><ref>Nolting D, Hansen B, Keeling J, Kjaer I. Prenatal development of the normal human vertebral corpora in different segments of the spine. Spine 1998; 23(21):2265–71.</ref><ref>Capecchi MR. Function of homeobox genes in skeletal development. Ann NY Acad Sci 1996; 785:34–7.</ref><ref>Gasser RF. Evidence that sclerotomal cells do not migrate medially during normal embryonic development of the rat. Am J Anat 1979; 154:509–24</ref>.<ref>Wilting J, Muller TS, Ebensperger C, et al. Development of the vertebral column: morphogenesis and genes. In: Vogel R, Fanghaenel J, Giebel J, eds. Aspects of terminology. Marburg, Germany: Tectum Verlag, 1996.</ref><ref>Seller MJ, Nevin NC. Periconceptional vitamin supplementation and the prevention of neural tube defects in South-East England and Northern Ireland. J Med Genetics 1984; 21:325–30.</ref><ref>Iqbal MM. Prevention of neural tube defects by periconceptional use of folic acid. Pediatr Rev 2000; 21(2):58–66</ref><ref name="44." >Nieuwenhuys R, Voogd JC et al. The Human Central Nervous System. Springer, Berlin, New York; 2008.</ref>



Верзија на датум 13. децембар 2018. у 03:12

Prednji spinalni sindrom

Prednji spinalni sindrom, prednji sindrom kičmene moždine ili sindrom prednje spinalne arterije je vaskularna bolest nervnog sistema uzrokovan kompresijom prednje spinalne arterije, sa karakterističnom ishemijom, uključuje kompletnu motornu paralizu i gubitak osećaja bola i temperature ispod nivoa lezije. Ukoliko je očuvana zadnja kolumna dodir, vibracija i propriocepcija su očuvani.[1]

Udružen je sa rasprskavajućim prelomima (frakturama) kičmenog stuba (burst fracture), spinalnih kolumni i retropulzijom fragmenata, koje posledično dovode do aksijalne kompresije.[2][3][4][5].[6][7][8][9]

Anatomija

Prednja spinalna arterija (lat. a. spinalis anterior) odvaja se od vertebralne arterije (lat. a. vertebralis) u visini produžene moždine sa dva korena koji se odmah spajaju u jednu arteriju. Spušta se prednjom stranom kičmene moždine i u visini konusa anastomozira se sa zadnjom arterijom kičmene moždine (a. spinales posteriores). Prednja spinalna arterija ishranjuhe 75% tkiva kičmene moždine.[9]

Etiopatogeneza

Prednji sindrom kičmene moždine nastaje najčešće kao posledica okluzije prednje spinalne arterije koja dovodi do oštećenja prednje dve trećine kičmene moždine. Kompresija spinalne arterije može da nastane:

  • lokalnom tumorskom masom,
  • protruzijom cervikalnog i torakalnog diskusa.
  • traumomom kičmenog stuba sa retropulzijom fragmenata.

Klinička slika

Klinička slika zavisi od visine lezije, jer se u zavisnosti od visini lezije zapaža flakcidna paraliza udova, koja nastaje relativno brzo, a u nižim nivoima posle dijashize paraliza je spastična.

Poremećaj senzibiliteta je najčešće po tipu siringomijelične disocijacije, na donjoj visini lezije. Opisane paralize odnose se na trombozu u cervikalnim segmentima. U torakalnim segmentima tromboza dovodi do spastične paraplegije donjih ekstremiteta (posle faze dijashize) i već opisanog oštećenja senzibiliteta. U lumbalnom nivou izazvaće mlitavu para-plegiju sa ispadom senzibiliteta u odgovarajućim segmentima nogu. Poremećaji sfin-ktera su uvek prisutni

Dijagnoza

Osnovni principi u dijagnostici ovog sindroma su: anamneza, fizikalni pregled, klinički neurološki pregled, slikovni ilaboratorijski testovi.

U ovih bolesnika obavezna je što detaljnija anamneza, jer je u slučaju traume, razlog bolesnikovog stanja jasan. Detaljan neurološki pregled i radiološka dijagnostika, su veoma značajni i uključuju prvo nativne rendgenske snimke kičme, a potom, u zavisnosti od raspoloživosti ostalih metoda, CT, mijelografiju ili, što je svakako najbolji izbor, NMR.[10][11][12][13][14]

Pregled likvora je obavezan, naročito kod sumnje na akutni mijelits i hematomijeliju.

Terapija

Medikamentno i simptomatsko lečenje

Osim antiedematozne terapije koja uključuje primenu visokih doza kortikosteroida, preporučuje se primena antibiotika širokog spektra radi sprečavanja sekundarnih urinarnih i respiratornih infekcija. Odmah po prijemu, bolesnik se mora kateterizovati i ispira se mokraćna bešika fiziološkim ili blagim antiseptičnim rastvorima. Kod visokih lezija kičmene moždine mogu se javiti parlitični ileus i dilatacija želuca i stoga prvih dana treba izbegavati oralno hranjenje bolesnika. Često su neophodne klizme. Prostigmin se može primeniti radi pokretanja peristaltike creva. Nega kože i stalno okretanje bolesnika u postelji veoma su značajni da bi se sprečio nastanak dekubitusa. Korišćenje antidekubitalnih dušeka je od velike pomoći radi sprečavanja ove komplikacije.

Fizikalna terapija

Fizikalni tretman se mora sprovesti sistematski. Već prvih dana potrebno je sprovesti pasivne vežbe u postelji, vežbe disanja. Program fizikalnog tretmana mora da obez-bedi maksimalnu restituciju funkcija kičmene moždine.

Hirurško lečenje

Ako se primećuju kompresivne lezije kičmene moždine, može se tražiti konsultacija sa neurohirurgom, i evantualno primeniti neurohirurško lečenje.[15]

Prognoza

Prognoza je neizvesna, sa stopom smrtnosti od 20% do 50%. Pri čemu treba imati u vidu da većina pacijenata ostaje sa narušenim funkcijama i sa teškom disfunkcijom bešike.[16]

Jedne trećine do polovine pacijenata doživljava sporo oporavak barem umerene prirode.

Izvori

  1. ^ K. Poeck, W. Hacke: Neurologie. Springer-Verlag 2006, 12. Auflage. ISBN 3-540-29997-1.
  2. ^ Moore K, Persaud TVN. The developing human: clinially oriented embryology, 6th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1998.
  3. ^ Nolting D, Hansen B, Keeling J, Kjaer I. Prenatal development of the normal human vertebral corpora in different segments of the spine. Spine 1998; 23(21):2265–71.
  4. ^ Capecchi MR. Function of homeobox genes in skeletal development. Ann NY Acad Sci 1996; 785:34–7.
  5. ^ Gasser RF. Evidence that sclerotomal cells do not migrate medially during normal embryonic development of the rat. Am J Anat 1979; 154:509–24
  6. ^ Wilting J, Muller TS, Ebensperger C, et al. Development of the vertebral column: morphogenesis and genes. In: Vogel R, Fanghaenel J, Giebel J, eds. Aspects of terminology. Marburg, Germany: Tectum Verlag, 1996.
  7. ^ Seller MJ, Nevin NC. Periconceptional vitamin supplementation and the prevention of neural tube defects in South-East England and Northern Ireland. J Med Genetics 1984; 21:325–30.
  8. ^ Iqbal MM. Prevention of neural tube defects by periconceptional use of folic acid. Pediatr Rev 2000; 21(2):58–66
  9. ^ а б Nieuwenhuys R, Voogd JC et al. The Human Central Nervous System. Springer, Berlin, New York; 2008.
  10. ^ Weidauer S, Nichtweiss M, Lanfermann H. Spinal cord infarction: MR imaging and clinical features in 16 cases. Neuroradiology. 2002 Oct. 44(10):851-7. [Medline].
  11. ^ Luo CB, Chang FC, Teng MM. Magnetic resonance imaging as a guide in the diagnosis and follow-up of spinal cord infarction. J Chin Med Assoc. 2003 Feb. 66(2):89-95.
  12. ^ Küker W, Weller M, Klose U. Diffusion-weighted MRI of spinal cord infarction--high resolution imaging and time course of diffusion abnormality. J Neurol. 2004 Jul. 251(7):818-24.
  13. ^ Shinoyama M, Takahashi T, Shimizu H. Spinal cord infarction demonstrated by diffusion-weighted magnetic resonance imaging. J Clin Neurosci. 2005 May. 12(4):466-8.
  14. ^ Thomas T, Branson HM, Verhey LH, Shroff M, Stephens D, Magalhaes S, et al. The Demographic, Clinical, and Magnetic Resonance Imaging (MRI) Featuresof Transverse Myelitis in Children. J Child Neurol. 2012;27:11-21. 1. 27:11-21. [Full Text].
  15. ^ Weber P, Vogel T, Bitterling H, Utzschneider S, von Schulze Pellengahr C, Birkenmaier C. Spinal cord infarction after operative stabilisation of the thoracic spine in a patient with tuberculous spondylodiscitis and sickle cell trait. Spine. 2009 Apr 15. 34(8):E294-7.
  16. ^ Salvador de la Barrera S, Barca-Buyo A, Montoto-Marques A. Spinal cord infarction: prognosis and recovery in a series of 36 patients. Spinal Cord. 2001 Oct. 39(10):520-5.

Spoljašnje veze

Klasifikacija
Spoljašnji resursi
Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).