Вируленција

С Википедије, слободне енциклопедије
Такође погледајте: Патогеност
Такође погледајте: Патоген
Мере заштите у раду са патогеним микроорганизмима су обавезне

Вируленција (лат. virulentus – „pun otrova“)[1] је степен патогености (или способности неког патогена да изазове инфекцију и болест) а одређена је инвазивношћу, инфективношћу и патогеним потенцијалом и она се може повећати - егзалтација вирулентности, или смањити - атенуација вирулентности...„Када је патогеност висока, висока је и вируленција, коју карактерише; мали број узрочника који изазивају инфекцију, тешка клиничка слика болести са тешким последицама и честим смртним исходом...“[2]

Терминологија[уреди | уреди извор]

Реч „вируленција“ има исто латинско порекло као и реч „вирус“, која се првобитно односила на било који патоген који је изазвао болест. Вируленција се стога треба посебно односити на особину патогена. Према савременим дефиницијама, вируленција је способност патогена да се умножава и наноси штету свом домаћину. Чини се да већина микробиолога који проучавају паразите користи вируленцију према овој дефиницији. Еколози и еволуциони биолози понекад примењују строже термине који леже у томе како се агресивност експлоатације ресурса домаћина од стране паразита развија под одређеним условима, и да ли медицинске или ветеринарске интервенције могу да модификују његову еволуцију. Ефекти на домаћине нису део стратегије паразита: не постоје гени у геному паразита који специфично кодирају за одређени ниво оштећења домаћина. Стога треба бити опрезан када се говори о „генима за вируленцију“, чак и у математичким моделима. Ипак концепт вируленције, колико год да је дефинисан, он је својство интеракције домаћин-паразит, која се често третира као својство паразита. Зато се вирулентност патогена, мери индиректно кроз његове ефекте на способност домаћина или претпостављена карактеристика једног организма мери се његовим ефектом на други организам.[3]

Етиологија вируленције[уреди | уреди извор]

Вируленција (вирус-отров) као степен патогености одређена је инвазивношћу, инфективношћу и патогеним потенцијалом неког патогена. Унутар једне исте врсте постоје различити сојеви бактерија који имају различит степен вируленције. Вируленција представља капацититет микроорганизма да изазове оштећење у организму домаћина и резултат је комплексне интеракције паразит (микроорганизам)- домаћин, и може се повећати - егзалтација или смањити - атенуација (атенуисани микроорганизми се примењују у живим вакцинама).

Када патоген - микроорганизам који је способан да изазове болест дође у контакт са домаћином, у његовом организму може се јавити:

Колонизација патогеном
Колонизција патогеном

Настаје када домаћин не одговара на присуство микроорганизма, због способности неких бактерија да луче специјалне вирулентне протеине који им омогућавају да колонизују организам домаћина, нпр. бактерија Хеликобактер (лат. Helicobacter pylori) или ,...„бактерије почињу да функционишу као група тек када се у њој нађе одређени број јединки. Овај почетни стадијум организације групе бактерија научници су назвали "осећајем кворума" (енгл. quorum sensing)...“ [а]
Колоније патогена се дефинишу као популације настале кроз репродукцију из једног претка. Али, потомство патогена брзо трпи екстремно различите промене локалних услова, те у близини средишта колоније патогени гладују за храњивим материјама, и акумулирају отпада, као што су продукту ферментације - киселине, док су они на рубним деловима колоније изражено активни због градијента у хранљивим материјама. Зато су патогени у централном делу колоније у стационарној фази (фази мировања), док водећу улогу у инфекцији преузимају рубне ћелије које су у израженој активности. Ова различитост може довести до настанка мутације патогена, што резултује настанком генетички разноврсних врста. Такође збијеност ћелија патогена (једних уз друге), може да доведе до формирања „минијатурног биофилма“, који је данас главни предмет истраживања у области антибиотске резистенције и других својства патогена.[4]

Неке вирулентне бактерије производе посебне протеине који им омогућавају да колонизују делове тела домаћина. Хелицобацтер пилори је у стању да преживи у киселој средини људског желуца тако што производи ензим уреазу. Колонизација слузокоже желуца од стране ове бактерије може довести до чира на желуцу и рака. Вируленција различитих сојева Хелицобацтер пилори има тенденцију да корелира са нивоом производње уреазе.

Инвазија

Неке вирулентне бактерије производе протеине који или ометају мембране ћелије домаћина или стимулишу сопствену ендоцитозу или макропиноцитозу у ћелије домаћина. Ови фактори вируленције омогућавају бактеријама да уђу у ћелије домаћина преко слојева епителног ткива на површини тела.

Инхибитори имуног одговора

Многе бактерије производе факторе вируленције који инхибирају одбрану имунолошког система домаћина. На пример, уобичајена бактеријска стратегија је производња протеина који везују антитела домаћина. Полисахаридна капсула Стрептоцоццус пнеумониае инхибира фагоцитозу бактерије од стране имуних ћелија домаћина.

Инфекција

Имунски систем домаћина одговора на присуство микроорганизма, појавом инфекције.

Појаве обољења

Активирањем имунског система домаћина долази до оштећења ткива и појаве симптома болести).

Патогенеза вируленције[уреди | уреди извор]

Вируленција представља могућност микроорганизма да изазове оштећење у организму домаћина и настаје као резултат комплексне интеракције између патогена (микроорганизама) и домаћина. Већина бактерија поседује више фактора вируленције и сваки од њих има одређену улогу у различитим стадијумима болести.
Традиционална хипотеза о вируленцији заснива се на претпоставци да је смрт последица инфекције патогеном који експлоатише организам домаћина. Ова хипотеза се данас налази у средишту многих емпиријских и теоријских истраживања о развоју вируленције, и поред све више доказа да је смрт изазвана инфекцијом патогена нуспроизвод садржан у имунском одговору домаћина.[5]

Степен вируланције[уреди | уреди извор]

Степен патогености или вируланције одређује:

Инфективна доза (оптималан број)

Број патогена потребан да доведе до појаве манифестација болести (инфекције) инфективна доза, која нпр. за неке познате патогене износи: 105 за Салмонеле (висока инфективна доза), 1010 за Колеру, 200 за Шигеле, или само 1 бацил за Кугу (мала инфективна доза).

Пенетрација (ширење)

Патогени микроорганизми могу се:локализованти на примарном месту адхеренције за епителне ћелије, где се умножавају и продукују токсин који путем крви стиже до циљних органа или могу пенетрирати до субепителног ткива, лимфних чворова и даље лимфотоком и крвотоком до циљних органа.

Еволуција патогена и патолошке промене након инфекције

Већина модела о еволуцији вируленције претпоставља да су еволуција и вируленција патогена константни у току инфекције. Оптималан ниво вируленције неког патогена је одређена максималним нивоом који он достигне од почетка преноса и максималним трајањем инфекције.[6] У многим инфекцијма вирусима (нпр. ХИВ и грип), бактеријским (туберкулоза) и прионима (БСЕ и ЦВД), болешћу изазвана смртност јавља се дуго након заражавања домаћина, што говори о томе да је вируленције веома зависна од еволуције пеноса патогена и патологије у организму домаћина након инфекције. Према томе еволуција и патолошке промене након инфекције могу повећати или смањити вируленцију патогена, након појављивања у новом домаћину.[7]

Фактори вируленције[уреди | уреди извор]

Главни чланак: Фактори вируленције

Патогени организми имају различиту ширину вируленције. На пример, сој бактерија може бити вирулентнији од других сојева исте врсте. Вируленција патогена је често у корелацији са такозваним факторима вируленције. Фактор вируленције се дефинише као фактор који омогућава организму да нападне домаћина и изазове болест. Такође одређује степен оштећења домаћина. Ови фактори могу бити секреторне, мембранске или цитосолне природе.[8]

Пример фактора вируленције је способност микроба да се размножавају унутар ћелија домаћина. У микробиологији, ови фактори се сматрају виталним за епидемиологију, посебно када се прати нови патогени сој. То је зато што је сој често веома вирулентан, па самим тим и штетнији, чак и фаталан, за свог домаћина. Неки од фактора вируленције које истраживачи разматрају су пут уласка у домаћина, употребљена патобиолошка машинерија и њени ефекти на имуни одговор домаћина.

Фактори вируленције вируса, на пример, су углавном протеини које инфективни вирус подстиче да их производи сопствени протеински апарат домаћина. Фактори бактеријске вируленције су такође протеини који су кодирани сопственим генима или плазмидима које су стекли хоризонталним трансфером гена. Оштећење може бити додатно појачано претерано реактивним имунолошким одговором домаћина када су имуне ћелије толико покренуте присуством ових фактора вируленције да имају тенденцију да оштете ћелије домаћина у покушају да се супротставе инфекцији. Ови фактори вируленције су, стога, један од главних циљева у медицинским истраживањима која намеравају да створе нове третмане и вакцине.

Фактори вируленције или агресини имају важну улогу у патогенези бактеријске инфекције. Већина бактерија поседује више фактора вируленције и сваки од њих има одређену улогу у различитим стадијумима болести. У клиничком смислу вируленција је манифестација сложених односа паразита и домаћина, и зависи од особина микроорганизма са једне стране и одбрамбених снага домаћина са друге.

Фактори вируленције могу бити кодирани генима који су локализовани на: бактеријском хромозому, плазмидима, бактериофагима, транспозонима.

Фактори вируленције

Фактори Структуре
Структуре бактеријске ћелије Капсула • Пептидогликан • Липотеихоинска киселина • Површински протеини
Екстраћелијски продукти бактерија Токсини • Ензими

Фактори вируленције се у односу на улогу у патогенези инфекције могу поделити у три велике групе: факторе адхеренција, факторе инвазивности, токсине.

Фактори адхеренција[уреди | уреди извор]

Адхезија вирулентних бактерија

Адхезија, је интеракција између специфичних рецептора на мембрани ћелија (обично угљени хидрати) и лиганда (обично протеини) на површини бактерија. Развој стабилне бактеријске популације у инфицираном организму захтева адхезију (приањање) микроорганизама за епителне ћелије домаћина.

Адхезија за епителне ћелије домаћина се најчешће одвија на површини слузокоже (респираторног, дигестивног или урогениталног система), на шта велики утицај има присуство или одсуство специфичних рецептора на мембрани еукариотских ћелија која и условљава ткивну специфичност патогена.
Адхезија је неопходна да би микроорганизми избегле неспецифичне механизме одбране организма, као што су цревна перисталтика измокравање бактерија мокраћом, кашаљ итд. Неспецифични фактори као што су наелектрисање и хидрофобна својства површине ћелије микроорганизама такође значајно утиче на иницијални процес адхеренције.

Улогу адхезина могу имати и капсула и слузави омотач бактерија. Поред везивања за епителне ћелије бактерије се посредством наведених структура везују и за синтетске имплантате (вештачки срчани залисци, катетери и вештачки зглобови). У овом случају долази до посебног типа адхеренције, или образовања биофилма. Након што формирају биофилм бактерије су заштићене од дејства фагоцитних ћелија и антибиотика.

Неке патогене бактерије (пнеумокок, хаемопхилус инфлуензае, менингокок, монокок) продукују ензим ИгА1 протеазу која разграђује имуноглобулине класе А1 чиме је омогућена адхеренција бактерија за епителне ћелије слузокоже.

Фактори инвазивности[уреди | уреди извор]

Способност микроорганизма да продре кроз епителни слој назива се инвазивност. Инвазивне бактерије своју инвазивност испољавају;

Продукуцијом ензима који омогућавају ширење микроорганизма Антифагоцитним факторима
  • Коагулаза - конвертује фибриноген у фибрин, синтетише је Стапхyлоцоццус ауреус
  • Стрептокиназа - преводи плазминоген у плазмин, ензим који разграђује фибрин
  • Хијалуронидаза - (разлаже хијалуронску киселину)
  • Липаза, - протеаза, лецитиназа, колагеназа итд.
  • Колагеназа - разграђује колаген везивног ткива (продукују је клостридије)
  • Лецитиназа- разлаже лецитин у цитоплазматској мембрани (клостридије је синтетишу)
  • Капсула - (продукује је пнеумокок и менингокок) која омета адхеренцију фагоцита за бактерију;
  • Протеин А Стапхyлоцоццус ауреус-а - који се везује за Фц фрагмент имуноглобулина класе Г чиме је инхибирана специфична опсонизација бактерије;
  • M протеин - је површински протеин Стрептоцоццус пyогенес-а за који се везује фибриноген, односно фибрин који прекрива површину бактерије и тиме спречава опсонизацију и фагоцитозу

Токсини[уреди | уреди извор]

Токсини (грч. τοξικόν, toxikon - otrov) су отровне супстанца које настају у живим ћелијама организама.[9][10] Токсини реагују са биолошким макромолекулама, нпр. ензимима и ћелијским рецепторима, у веома малим концентрацијама и могу у организму живих бића изазвати, од минималних до смртоносних ефеката.

Токсини који могу бити егзо и ендотоксини, по својој хемијској природи су мале молекуле, протеини или полипептиди које микроорганизми излучују у спољашњу средину и проузрокују обољење при апсорпцији или контакту са ткивима.

Неке карактеристика бактеријских егзо и ендотоксина

Особине Егзотоксини Ендотоксини
Извор Грам позитивне бактерије
Грам негативне бактерије		 Само грам негативне бактерије
Хемијска природа Полипептиди Липополисахариди
Гени Плазмиди Хромозом
Токсичност Веома токсични Мање токсични
Специфичност Специфични рецептори Немају специфичне рецепторе
Механизам дејства Различити Ослобађање СЕ ИЛ-1, ТНФ-а
Клиничке манифестације Различите Грозница, септични шок
Антигени Добри антигени Слаби антигени
Вакцине Токсоиди Непостоји
Термостабилност Термостабилан Термостабилан

Види још[уреди | уреди извор]

Непомене[уреди | уреди извор]

  1. ^ Према теорији професора молекуларне биологије на Универзитету Принстон у САД, Бони Бејслер

Извори[уреди | уреди извор]

  1. ^ (језик: енглески)Definition of Virulence MedicineNet Архивирано на сајту Wayback Machine (23. јун 2011) Посећено 28. новембар 2010
  2. ^ Патхогеницитy вс Вируленце. (2020). Ретриевед фром Тулане.еду wебсите: https://www.tulane.edu/~wiser/protozoology/notes/Path.html
  3. ^ Р Поулин, C Цомбес Тхе Цонцепт оф Вируленце: Интерпретатионс анд Имплицатионс Параситологy Тодаy Волуме 15, Иссуе 12, 1 Децембер 1999, Пагес 474-475
  4. ^ Зурофф, Тревор Р.; Бернстеин, Ханс; Ллоyд-Рандолфи, Јенна; Јименез-Тарацидо, Лоурдес; Стеwарт, Пхилип С.; Царлсон, Росс П. (2010). „Робустнесс аналyсис оф цултуринг пертурбатионс он Есцхерицхиа цоли цолонy биофилм бета-лацтам анд аминоглyцосиде антибиотиц толеранце”. БМЦ Мицробиологy. 10: 185. ПМЦ 2912858 Слободан приступ. ПМИД 20609240. дои:10.1186/1471-2180-10-185. }
  5. ^ (језик: енглески)Troy Day , Andrea L Graham and Andrew F Read Evolution of parasite virulence when host responses cause disease AbstractPosećeno 29. novembar 2010.
  6. ^ Porco, Travis C.; Lloyd-Smith, James O.; Gross, Kimber L.; Galvani, Alison P. (2005). „The effect of treatment on pathogen virulence”. Journal of Theoretical Biology. 233 (1): 91—102. Bibcode:2005JThBi.233...91P. PMC 7126720 Слободан приступ. PMID 15615623. doi:10.1016/j.jtbi.2004.09.009.  Пронађени су сувишни параметри: author-name-list parameters (помоћ)
  7. ^ (језик: енглески)E. E. Osnas and A. P. Dobson Evolution of virulence when transmission occurs before disease Biol Lett August 23, 2010 6:505-508 AbstractПосећено 29. новембар 2010.
  8. ^ Схарма, А. К., Дхасмана, Н., Дубеy, Н., Кумар, Н., Гангwал, А., Гупта, M., & Сингх, Y. (2016). Бацтериал Вируленце Фацторс: Сецретед фор Сурвивал. Индиан Јоурнал оф Мицробиологy, 57(1), 1–10
  9. ^ „тоxин ат Дорланд'с Медицал Дицтионарy”. 
  10. ^ „тоxин - Дефинитион фром тхе Мерриам-Wебстер Онлине Дицтионарy”. 11. 7. 2023. Приступљено 13. 12. 2008. 

Литература[уреди | уреди извор]

  • Јаwетз Е и сар. Медицинска микробиологија, Информатор, 1998. Београд
  • Швабић-Влаховић M. и сар: Медицинска бактериологија, Савремена администрација, Београд, 2005.
  • Марковић Љ. и сур: Опћа Вирусологија, Медицински факултет Загреб, 1995.
  • Крстић Љ. Медицинска Вирусологија, Штампа Чигоја, 2000.
  • Крањчић-Зец I. и сар. Медицинска паразитологија, Информатор, 1993. Београд
  • Јовановић Т. и сар. Практикум из микробилогије и имунологије, Информатор, 2000. Београд
  • Тасић Г: Вирусолошка дијагностика, Институт за заштиту здравља Ниш, 1999.
  • Даy, Троy; Грахам, Андреа L.; Реад, Андреw Ф. (2007). „Еволутион оф парасите вируленце wхен хост респонсес цаусе дисеасе”. Процеедингс оф тхе Роyал Социетy Б: Биологицал Сциенцес. 274 (1626): 2685—2692. ПМЦ 2279213 Слободан приступ. ПМИД 17711836. дои:10.1098/рспб.2007.0809. 
  • Франк, С. А.; Сцхмид-Хемпел, П. (2008). „Мецханисмс оф патхогенесис анд тхе еволутион оф парасите вируленце”. Јоурнал оф Еволутионарy Биологy. 21 (2): 396—404. ПМИД 18179516. С2ЦИД 1143835. дои:10.1111/ј.1420-9101.2007.01480.x. 
  • Gandon et al. (2002) Imperfect vaccines and the evolution of pathogen virulence, Nature, 414, 751-756
  • Freeman Scott, Herron Jon C. Evolutionary Analysis edition 4th New Jersey Pearson Prentice Hall 2007
  • Levin Bruce R, Bergstrom Carl T Bacteria are different: Observations, interpretations, speculations, and opinions about the mechanisms of adaptive evolution in prokaryotes. Proc Natl Acad Sci U S A 20 June 2000. vol.97 ,13 pages 6981–6985

Spoašnje veze[уреди | уреди извор]

Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Virulencija&oldid=27752557”