Ascit
| Ascit | |
|---|---|
 | |
| Klasifikacija i spoljašnji resursi | |
| Specijalnost | patologija |
| Patient UK | Ascit |
Ascit ili ascites od (grč. речи ασκίτης (askites) — мешина) je medicinski izraz kojim se označava nakupljanje tečnosti u slobodnoj trbušnoj duplji. Javlja se kao jedan od znakova kod mnogih bolesti i poremećaja u trbušnoj duplji. Jedan od najčešćih uzroka nastanka ascita je komplikacija u hroničnom toku ciroze jetre.[1][2]
Epidemiologija[uredi | uredi izvor]
- Morbiditet/mortalitet
Ambulantno lečeni bolesnici sa jednom epizodom cirotičnih ascitesom imaju stopu smrtnosti u periodu od 3 godine od 50%. Razvoj intraperitonealnog ascitesa ima lošu prognozu, uz preživljavanje manje od 50% u periodu od jedne godine.[3] seks
- Polne razlike
Zdravi muškarci imaju malo ili nimalo intraperitonealne tečnosti, dok žene mogu normalno imati oko 20 ml, u zavisnosti od faze njihovog menstrualnog ciklusa.
Etiologija[uredi | uredi izvor]
U nastanku ascita učestvuje veći broj faktora:
- visok portni pritisak,
- hipoalbuminemija,
- efektivni volumen plazme,
- opšta vaskularna permeabilnost,
- poremećaj limfotoka
- akutni difuzni peritonitis,
- alkoholni hepatitis,
- karcinomu jetre,
- upala gušterače (pankreatitis)
- tumorima peritoneuma (trbušne maramice).
Patofiziologija[uredi | uredi izvor]
Akumulacija ascitesne tečnosti je stanje u trbušnoj duplji, koje nastaje kao posledica gomilanja viška natrijuma i vode, ali događaj koji inicira tu neravnotežu je nejasna. Do sada su opisane tri teorije o formiranju ascita: teorija ispod traženog nivo, teorija preliva, i teorija vazodilatacije perifernih arterija.[4]
- Teorija — ispod traženog nivoa
Ova teorija sugeriše da je primarni poremećaj kod ascita neadekvatna akumulacija tečnosti u splanhičnom vaskularnom koritu zbog portalne hipertenzije, što ima za posledicu smanjenje efektivnog volumena cirkulišuće krvi. To aktivira simpatički nervni sistem preko plazma renina i aldosterona, što rezultuje bubrežnim zadržavanjem natrijuma i vode.
- Teorija — preliva
Teorija preliva sugeriše da je primarna anomalija neodgovarajuće zadržavanje natrijuma i vode u bubrezima. Ova teorija je razvijena u skladu sa zapažanjem da je kod pacijenta sa cirozom jetre prisutnija intravaskularna hipervolemija pre nego hipovolemija.
- Teorija — vazodilatacije perifernih arterija
Ovo je najnovija hipoteza, koja u sebi uključuje i komponente drugih teorija. Naime po njoj, portalna hipertenzija dovodi do vazodilatacije, i stvara uslove snjene efektivne zapremine arterijske krvi. Kako napreduje priroda istorije bolesti, neurohumoralna pobuda se povećava, u bubrezima u kojima se sve više zadržava natrijum, a zapremina plazme raste. Ovaj proces dovodi do izlivanja tečnosti u peritonealnu šupljinu.
Iako redosled događaja koji se javlja kod razvoja portalne hipertenzije i bubrežnog zadržavanja natrijuma nije sasvim jasna, portalna hipertenzija navodno dovodi do povećanja nivo azot-oksida, koji potom posreduje u razvoju splanhične i periferne vazodilatacije. Takođe je dokazano da je u arterijama jetre sinteza i aktivnost nitrijum-okida veća kod pacijenata sa ascitom nego kod onih bez ascita.
Bez obzira na inicirajući događaj, broj faktora koji doprinosi akumulaciji tečnosti u trbušnoj duplji je brojan. Tako su npr. povišeni nivoi adrenalina i norepinefrina dobro dokumentovani faktori. Hipoalbuminemija i smanjena vrednost onkotskog pritiska plazma favorizuju ekstravazaciju tečnosti iz plazme u peritonealnu tečnost, a time, ascit, koji je redak kod pacijenata sa cirozom ukoliko su oba faktora, portalna hipertenzija i hipoalbuminemija prisutni.
Klinička slika[uredi | uredi izvor]
Osim simptoma bolesti koja je uzrokovalo nakupljanje tečnosti u ascitesu, pregledom bolesnika uočava se uvećanje trbuha, pojava kolateralnog krvotok na koži prednjeg trbušnog zida, fenomen fluktuacije, fenomen sante leda, a često se javljaju i trbušne hernije (kile).[5]
Dijagnoza[uredi | uredi izvor]
Dijagnoza se zasniva na sledećim metodama:[6]
- Anamneza
Kod bolesnika sa spontanim bakterijskim peritonitisom (SBP) treba obavezno posumnjati i na ascit, ako pored osećaja bol u stomaku, bolesnik ima povišenu temperaturu, i neobjašnjivo pogoršanje bolesti.
- Fizikalni pregled
Ako postoji velika količina slobodne tečnosti,
- Slikovne (imidžing) metode
Ove metode su u odnosu na fizički pregled, poput ultrazvuk i CT pouzdanije jer otkrivaju i mnogo manju količinu tečnosti u trbuhu (100-200 ml).
- Dijagnostičke paracenteza i laboratorijske analize punktata
Dijagnostička paracenteza mora se obaviti kod novootkrivenog ascita, ako je uzrok nepoznat ili ako se sumnja na SBP. Tokom ovog tetsta uzima se oko 50-100 ml tečnosti, kod koje se posmatra makroskopski izgled, određuje koncentracija belančevina, broj ćelija i diferencijalna krvna slika, vrši citološki i bakteriološki pregled (ukoliko postoji klinička indikacija), određivanjem acidorezistentnih bakterija, i meri koncentracija amilaza.
Za razliku od ascita uzrokovanog upalom ili infekcijom, ascit nastao kao posledica portalne hipertenzije, je bistra tečnost žućkaste boje, niske koncentracije belančevina (obično < 3 g/dL, ali ponekad i > 4 g/dL), niskog broj polimorfonukleara (PMN; < 250 ćelija/μL), dok je najpouzdaniji nalaz, visok odnos između albumina u ascitu u odnsou na onaj u serum.
Vrednosti > 1,1 g/dL ukazuju na ascit zbog portalne hipertenzije, dok se infekcijom izazvan ascit dokazuje zamućenim izgledom ascitne tečnosti i nalazom polimorfonuklearnih ćelija > 500/μL.
Sukrvičav izled ascita upućuje na tumor ili tuberkulozu. Redak nalaz mlečnog (hiloznog) ascitaa najčešće je posledica limfoma.
Klinička dijagnoza SBP često nije jednostavna i zahteva visok nivo kliničke sumnje i često ponavljanje dijagnostičke paracenteze, uključujući i bakteriološku analizu punktata (hemokultura). Zasejavanje uzorka ascita na podloge za hemokulturu pre inkubacije povećava osetljivost kulture na gotovo 70%. Budući da je SBP najčešće uzrokovan samo jednom vrstom uzročnika, mešana bakterijska flora ukazuje na perforaciju šupljeg organa ili kontaminaciju uzorka.[7]
Terapija[uredi | uredi izvor]
Terapija ascita zasniva se,[8] na sledećim principima:
- Mirovanje bolesnika u postelji i restrikcija unosa natrijuma u ishrani (20-40 mEk/na dan) prvi je i najbezbedniji način lečenja ascita izazvanog portalnom hipertenzijom.
- Lekovi za izmokravanje tečnosti (diuretici) uvode se kad striktno ograničenje unosa natrijuma ne dovodi do adekvatnog izmokravanja unutar nekoliko dana. Tu spadaju spironolakton i furosemid (koji se uključuje kad spironolakton nije dovoljan). Budući da spironolakton dovodi do retencije kalijuma, a furosemid do iscrpljenja kalijuma, kombinacija ta dva leka najčešće može da obezbedi optimalno izmokravanje sa manjom mogućnošću poremećaja koncentracije kalijuma u organizmu.
- Restrikcija unosa tečnosti pomaže jedino ako je serumski natrijum (Na <130 mmol/L). Promene u telesnoj težini i vrednosti natrijuma u mokraći odraz su terapijskog odgovora. Gubitak na težini od oko 0,5 kg/na dan je optimalan, jer se nakupljena tečnosti u trbušnoj šupljini ne može brže mobilisati. Agresivnija diureza smanjuje količinu tečnosti u intravaskularnom koritu, posebno kad nema perifernih otoka; što može izazvati zastoj u lučenju bubrega ili elektrolitsku neravnotežu (npr hipokalijemiju) koja može ubrzati nastajanje porto-sistemske encefalopatije.
- Nedovoljna restrikcija unosa natrijuma hranom najčešći je uzrok tvrdokornog ascita.[9]
_being_drained_from_the_abdomen_CRUK_122.svg)
- Terapijska paracenteza druga je mogućnost u lečenju ascita. Odstranjenje 4 L/na dan sigurno je jedino ako se istovremeno primenjuje intravenska infuzija rastvora albumina sa niskom koncentracijom natrijum hlorida (oko 40 g po paracentezi) kako bi se sprečilo iscrpljenje intravaskularnog volumena. Čak i jedna totalna paracenteza može biti sigurna.[10] Terapijska paracenteza skraćuje vremensko trajanje bolničkog lečenja, uz relativno nizak rizik od elektrolitskog disbalansa ili bubrežne insuficijencije. Ipak takvi bolesnici zahtevaju trajnu diuretsku terapiju i skloniji su nakupljanju tečnosti u bubrezima od onih koji nisu lečeni paracentezom.
- Tehnike autologne infuzije slobodne tečnosti (npr peritonovenski šant po Le Venu) često prouzrokuje komplikacije, pa metoda više nije u praktičnoh primeni.
- Transjugularni intrahepatični porto-sistemski šant (TIPS) može smanjiti portalni pritisak i uspešno rešiti ascit otporan na druge vrste lečenja, ali je to invazivna metoda sa mogućim komplikacijama kao što su porto-sistemska encefalopatija i pogoršanje hepatocelularne funkcije.
- Ukoliko se posumnja na SBP i nađe se > 500 PMN/μl ascita, daje se antibiotik, npr. cefotaksim (dok se čeka na nalaz kulture) barem 5 dana, dok broj PMN u ascitu ne padne <250/μl. Antibiotici povećavaju šansu za preživljavanjem. SBP se ponovo javlja unutar jedne godine u oko 70% bolesnika, pa je indikovana antibiotska profilaksa; najčešće se koriste kinoloni. Profilaksa u bolesnika sa ascitom koji krvare iz varikoziteta (proširenja vena) jednjaka smanjuje rizik za SBP.
Komplikacije[uredi | uredi izvor]
Kao moguće komplikacije ascitesa u literaturi se navode:
- Spontani bakterijski peritonitis (opasan po život zbog infekcija ascitesne tečnosti)
- Hepatorenalni sindrom (insuficijencija bubrega)
- Gubitak telesne težine i proteina sa znacima neuhranjenosti
- Mentalna konfuzija, promene u nivou budnosti, ili koma (jetrena encefalopatija)
- Druge komplikacije ciroze jetre.[11]
Prognoza[uredi | uredi izvor]
Prognoza kod bolesnika sa ascitom zavisi od težine osnovne bolesti jetre, a stepen reverzibilnosti od odgovora organizma na terapiju.[12]
Vidi još[uredi | uredi izvor]
Izvori[uredi | uredi izvor]
- ^ Runyon BA, American Association for the Study of Liver Diseases. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: update 2012. National Guideline Clearinghouse. Available at Accessed Nov 6, 2014. Arhivirano na sajtu Wayback Machine (12. april 2016)
- ^ Han CM, Lee CL, Huang KG, et al. Diagnostic laparoscopy in ascites of unknown origin: Chang Gung Memorial Hospital 20-year experience. Chang Gung Med J. 2008 Jul-Aug. 31(4):378-83.
- ^ Fede G, D'Amico G, Arvaniti V, et al. Renal failure and cirrhosis: a systematic review of mortality and prognosis. J Hepatol. 2012 Apr. 56(4):810-8.
- ^ Gines P, Cardenas A. The management of ascites and hyponatremia in cirrhosis. Semin Liver Dis. Feb 2008;28(1):43-58.
- ^ Gines P, Cardenas A. The management of ascites and hyponatremia in cirrhosis. Semin Liver Dis. 2008 Feb. 28(1):43-58
- ^ Yu AS1, Hu KQ. Management of ascites. Clin Liver Dis. 2001 May;5(2):541-68, viii.
- ^ Runyon BA. Ascites and spontaneous bacterial peritonitis. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 10th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 93.
- ^ Pericleous M, Sarnowski A, Moore A, Fijten R, Zaman M. The clinical management of abdominal ascites, spontaneous bacterial peritonitis and hepatorenal syndrome: a review of current guidelines and recommendations. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2016 Mar. 28(3):e10-8.
- ^ Sorrentino P, Castaldo G, Tarantino L, et al. Preservation of nutritional-status in patients with refractory ascites due to hepatic cirrhosis who are undergoing repeated paracentesis. J Gastroenterol Hepatol. 2012 Apr. 27(4):813-22.
- ^ Mercadante S, Intravaia G, Ferrera P, Villari P, David F. Peritoneal catheter for continuous drainage of ascites in advanced cancer patients. Support Care Cancer. 2008 Aug. 16(8):975-8.
- ^ Kuiper JJ, de Man RA, van Buuren HR. Management of ascites and associated complications in patients with cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther. 2007 Dec; 26 Suppl 2:183-93.
- ^ Guo TT, Yang Y, Song Y, Ren Y, Liu ZX, Cheng G. Effects of midodrine in patients with ascites due to cirrhosis: Systematic review and meta-analysis. J Dig Dis. 2016 Jan. 17(1):11-9.
Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]
| Klasifikacija | |
|---|---|
| Spoljašnji resursi |
- Ascites i spontani bakterijski peritonitis Arhivirano na sajtu Wayback Machine (22. avgust 2017) (jezik: ruski)
 | Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja). |
