Pređi na sadržaj

Septički šok

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Septički šok
Sepsa je jedan od najčešćih uzroka smrti u kritično obolelih pacijenata u odeljenjima intenzivne nege (ulje Gabrijela Metsua).
Specijalnostiinfektologija

Septički šok (SŠ), je specifično stanje u organizmu koje nastaje kao komplikacija sepsom indukovana hipotenzija koja traje uprkos odgovarajućoj nadoknadi tečnosti. Posledice septičkog šoka, su slabljenje funkcije organa i smrt. Sa svakim satom odlaganja početka lečenja septičnog šoka primenom antibiotika, smrtnost raste za oko 10%.[1] Zato je 1. oktobra 2011. godine sepsa proglašena za hitno medicinsko stanje. Najveća kampanja, sa ciljem podizanja opšte svesti o ovom problemu i izrade nacionalnog razvojnog plana u svakoj zemlji sa ciljem smanjenja mortaliteta od septičnog šoka za 20% do 2020. godine, počela je 13. septembra 2012. godine, i taj dan se smatra prvim „Svetskim danom sepse”.[2]

Septički šok može da se javi kod svih osoba sa sepsom, bez obzira na uzrast, pol ili socijalni status, zbog neodgovarajuće odbrane organizma od infekcije. Posebno rizične grupe čine osobe starije životne dobi, mala deca, hronični bolesnici i imunodeficijentne osobe.

Definicija i dijagnostički kriterijumi[3][uredi | uredi izvor]

Sepsa se definiše kao prisustvo (verovatno ili dokumentovano) infekcije zajedno sa sistemskim manifestacijama inflamacije.[4]

Teška sepsa se definiše kao sepsa i sepsom indukovano otkazivanje organa ili hipoperfuzija tkiva.

Sepsom indukovana hipotenzija definiše se kao sistolni krvni pritisak (SBP) <90 mmHg ili srednji arterijski pritisak (MAP) <70 mmHg, ili smanjenje SBP >40 mmHg ili manje od dve standardne devijacije ispod normalnog za starosnu dob, u odsustvu drugih uzroka hipotenzije.

Septički šok se definiše kao sepsom indukovana hipotenzija koja traje uprkos odgovarajućoj nadoknadi tečnosti.

Sepsom indukovana hipoperfuzija tkiva definiše se kao infekcijom indukovana hipotenzija, povećana laktatemija, ili oligurija.

Etiologija[uredi | uredi izvor]

Tipični uzroci septičnog šoka su;[5]

  • Zapaljenje trbušne maramice, kao posledica širenja infekcije iz materice i jajovoda, najčešće nakon pobačaja.
  • Pucanje creva, kao posledica bolesti ili povreda (ubod nožem, ranjavanje blast sindrom itd), praćeno zapanjenjem trbušne maramice.
  • Opšta infekcija izazvana širenjem jednostavne infekcije kože.
  • Gangrena izazvana specifičnim mikroorganizmima, praćena proširenjem infekcije na okolna tkiva a zatim na krv i unutrašnje organe.
  • Širenje infekcije iz bubrega i mokraćnih kanala.

Izazivači[uredi | uredi izvor]

Najčešći izazivači septičkog šoka su gram negativne bakterije i to;

Endotoksinski šok[uredi | uredi izvor]

Endotoksinski šok je posebna vrsta septičkog šoka, koja nastaje kod; „vezanih creva“ (ileusa), koje prati prekid protoka krvi, nakon čega nastaju gangrenozne promene, u zidu creva sa ubrzanim razmnožavanjem bakterija i masivnog prodora infekcije iz mokraćnih puteva u krv.[5] Ubrzano razmnožavanje bakterija u ovim organima praćeno je izlučivanjev velikih količina endotoksina, koji izazivaju slične promene onima kod anafičlaktičnog šoka.

Glavni uzrok endotoksinskog šoka je zapravo; moždana anafilaktička reakcija izazvana endotoksinom, slabost cirkulacije, koju karakteriše; slabljenje srca kao posledica dejstva endotoksina i proširenje (dilatacija) krvnih sudova.[5]

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Prema podacima Centra za medicinsku dokumentaciju u SAD, septički šok je 13. vodeći uzrok smrti u SAD i glavni uzrok smrti u jedinicama intenzivne nege. U poslednjih nekoliko decenija došlo je do povećanja stope razboljevanja od SŠ, što se pripisuje porastu primene invazivne medicinske opreme i procedura u dijagnostici i lečenju. Najveća učestalost SŠ, je kod bolesnika sa narušenim imunološkim statusom i kod starijih ljudi zbog ukupnog porasta stanovništva starije životne dobi.

Globalna prevalenca pacijenata sa septičkim šokom koji u početku ispoljavaju bilo hipotenziju sa laktatima ≥4 mmol/l, samo hipotenziju, ili samo porast laktata ≥4 mmol/l, je 16,6%, 49.5%, odnosno 5,4%.[6]

Stopa mortaliteta je visoka za pacijente u septičkom šoku koji imaju i hipotenziju i laktate ≥ 4 mmol/l (46.1%) (24), i povećana je kod pacijenata koji imaju samo hipotenziju (36,7%) i samo laktate ≥4 mmol/l (30%).[6]

Tercijarne ustanove zdravstvene zaštite (kao što su bolnice) imaju 2 do 4 puta veću stopu bakteriemija, od ustanova primarne zdravstvene zaštite. Od kojih su 75% kućne infekcije.[6]

  • Oko 35% slučajeva SŠ potiče od infekcija urinarnog trakta,
  • Oko 15% iz disajnih puteva,
  • Oko 15% od promena na koži i primene katetera (kao što je IV),
  • Oko 30% svih slučajeva je nepoznatog porekla.

Predisponirajući faktori[uredi | uredi izvor]

Prema statistikama mnogih zemalja oko 40% septikemija prelazi u septički šok. Predisponirajući faktori za nastanak SŠ su; šećerna bolest, hronični hepatit, maligne bolesti, teške povrede, lekovima izazvana imunodepresija, hirurške intervencije (posebno na žučnim putevima i urinarnom traktu),

Patološka fiziologija[uredi | uredi izvor]

Bakterijski produkti prelaze u krvnu cirkulaciju i izazivaju naglu i opštu vazodilataciju (širenje) i potpuni slom perifernog otpora uz istovremeno oštećenje ćelija endotela kapilara. Ovaj poremećaj u daljem toku bolesti dovodi do izlaska plazme kroz oštećene zidove krvnih sudova u okolna tkiva. Što kao krajnju posledicu ima hipovolemiju praćenu hemodinamskim poremećajima pre svega u radu srca.

Kao posledica ovih poremećaja nastaje u organizmu naglo smanjenje cirkulišuće krvne mase, pad sistolnog krvnog pritiska i smanjenje minutnog volumena srca. Gubitak od 50% volumena krvi u cirkulaciji, dovešće do teških cirkulatornih poremećaja i dubokog šoka. Na razvoj SŠ značajan uticaj ima i laktatna acidoza, kao i direktno dejstvo endotoksina, na srčani mišić kao i na druge parenhimatozne organe (bubreg, jetra, pluća).

Klinička slika[uredi | uredi izvor]

Septičkom šoku, uvek prethodi infekcija čija se lokalizacija i početak ponekada ne mogu otkriti. To može biti bilo koje područje u telu počev od kože preko unutrašnjih organa, do skeletnog sistema, mišića i raznih čula.

Klinička slika počinje visokom temperaturom i drhtavicom. Zatim se nastavlja sledećim znacima bolesti;

Septički šok u toksoinfekcijama sa stafilokokama ili beta hemolitičkim streptokokom karakterističan je po tromboflebitičnim promenama na koži

U pojedinim bakterijskim infekcijama, klinička slika SŠ ima dodatne i specifične karakteristike;

  • SŠ kod medningokokne infekcije, karakteriše nagli i težak početak, sa prurinoznim i ehimoznim promenama na koži, i relativno oskudnom meningealnom simptomatologijom. Nakon nekoliko časova nastaje krvarenje i nekroza na koži, sluzokožama, bubrezima, nadbubregu i mozgu uz veoma brz smrtni završetak SŠ.
  • SŠ u toksoinfekcijama sa stafilokokama ili beta hemolitičkim sterptokokom takođe je karakterističan po promenama na koži i lošoj prognozi. Početak ovih infekcija je često u vidu gnojave angine grla, kožnih furunkula, panaricijuma, pa čak i običnih folikulita.
  • SŠ kod infekcija creva salmonelama, praćen je dodatnim gubitkom tečnosti (dehidracija) zbog čestih proliva i povraćanja, pa često liči na hipovolemijski šok.
  • SŠ kod anaerobnih infekcija, nastaje nakon pobačaja ili nakon porođaja, kod postoperativnih gasnih gangrena i kod teških hemoliza i poremećaja koagulacije.

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Po definiciji, bolesnik sa septičkim šokom mora imati:

1. Dokazani izvor zaraze (infekcije),
2. Hipotenziju (ili da bolesnikovo stanje zahteva primenu vazopresora kako bi sistolni pritisak bio najmanje 90 mmHg),
3. Prisutnost najmanje dva znaka sistemske upale (tahikardija, tahipneja, hipo/hipertermija, leukocitoza/leukopenija)
4. Disfunkcija barem jednog od glavnih (vitalnih) organa (vidi tabelu).[9][10][11][12][13]
Hemodinamičke kaskade tokom septičkog šoka
Kriterijumi Faza pre šoka Topli septički šok Hladni septički šok
Mentalni status
Normalan ili zbunjen
Obično zbunjen
Sopor ili koma
Koža
Topla
Topla/hladna
Hladna/cijanotična
Temperatura
Smanjeni, normalni ili povećani
Isto
Isto
Leukociti
Povišeni, normalno ili neznatno sniženi
Isto
Obično uvećani, ali mogu biti sniženi
Trombociti
Normalni ili smanjeni
Normalni ili smanjeni
(retko reaktivna trombocitoza)
Mogu se značajno smanjiti
(drugi stepen DIK-a)
Srednji arterijski pritisak (MAP)
Normalan ili neznatno snižen
Snižen
Snižen
Ugljen monoksid (CO)
Normalan ili povišen
Povišen
Normalan ili snižen
Sistemski vaskularni otpor (SVR)
Snižen
Znatno snižen
Normalan ili povišen
Parcijalni pritisak kisonika (PO2)
Obično normalan
Normalan ili snižen
Može ARDS
Parcijalni pritisak ugljen-dioksida (PCO2)
Obično nizak (< 0)
Normalan ili snižen
Normalan ili povišen
pH
7.4
(respiratorna alkaloza)
≤ 7.4
(mešana respiratorna acidoza)
≤ 7.4
(mešana respiratorna acidoza)
Volumenski odgovor
Snižen
Relativan
Minimalan

Biohemijske i druge promene u SŠ[uredi | uredi izvor]

  • leukopenija sa neutropenijom (retko leukocitoza)
  • hiperazotemija, kao posledica insuficijencije bubrega,
  • poremećaj hemostaze (trombopenija, hipofibrinemia, narušen protrombinski kompleks),
  • povećan nivo šećera (kao posledica adrenergične hipersekrecije),
  • povećana vrednost enzima u plazmi (SGOT, LDH, CPK i amilaza) zbog hipoksičnog oštećenja tkiva i ćelija.

Značaj ranog dijagnostikovanja i lečenja u septičkog šoka[uredi | uredi izvor]

Rano dijagnostikovanje i lečenje u septičkom šoku povećava stopu preživljavanja bolesnika.[14] Ako se u početnom periodu lečenja od šest sati postignu zadati terapijski ciljevi, smrtnost tokom perioda od 28 dana se smanjuje za 15,9%.[14] Ova strategija, nazvana rana ciljana terapija (engl. early goal-directed therapy), bila je ispitivana i u studiji sa teškom sepsom u osam kineskih centara.[15] Studija je utvrdila apsolutno smanjenje smrtnosti od 17,7% u roku od 28 dana. Više drugih studija, u kojima su poređeni slični oblici ranog zbrinjavanja na sličnim grupama bolesnika, je takođe pokazalo značajno smanjenje smrtnosti.

Terapija[uredi | uredi izvor]

Tarpija SŠ mora da obuhvati reanimaciju, monitoring, tkivnu perfuziju, intravensku nadoknadu tečnosti i kontrolu izvora sepse, i u načelu se sprovodi kroz;[16]

  • Lečenje osnovne bolesti koja je prouzrokovala pojavu SŠ, uključujući i primenu mera urgentne reanimacije.[17]
Antišok terapija (komplet lekova koji se primenjuje kod septičkog šoka)

Principi savremena terapija SŠ[uredi | uredi izvor]

Savremene terapijske intervencije u SŠ uključuju:[18]

  • Sprečavanje aktiviranja ćelija domaćina (antitondotoksinska antitela, LPS neutrališući proteini (rastvorljivi rekombinantni CD14),
  • Inhibiciju posrednika ili medijatora (TNF inhibitori, anti-TNF antitela, rastvorljivi TNF receptor, antagonisti receptora IL-1, inhibitori ciklooksigenaze, inhibitori PAF, inhibitori NO sintaze, kortikosteroidi (blokatori PLA2).

Presudnu ulogu, u savremenoj terapiji SŠ, imaju antitela antiendotoksina (monoklonalna) antitela) kao i monokinska antitela na monokine i njihove specifične antagoniste.

Primenu su našli i neki lekovi koji inhibiraju aktivnost drugih posrednici poput antioksidanata (superoksidna dismutaza i vitamin E) koji inhibiraju aktivnost kiseoničkih radikala, nesteroidna protivupalna sredstva, koja inhibišu aktivnost citoksigenaze i stvaranje prostanoida, kao i pentoksifilin koji smanjuje agregaciju neutrofila.[19][20][21]

Komplikacije[uredi | uredi izvor]

U toku SŠ česte su brojne komplikacije, koje mogu dovesti do smrtnog ishoda, ili mogu nastati ireverzibilne (nepovratne) promene nakon 2-3 nedelje.

Prognoza[uredi | uredi izvor]

  • Prognoza SŠ je uvek loša, uprkos velikom napretku medicine.
  • Prema podacima brojnih studija smrtnost ona se kreće oko 50%, ili smrtnost od SŠ je oko 40% kod odraslih i 25% kod dece.[22]
  • Posebno veliki mortalitet imaju infekcije uzrokovane sa (lat. Candida species i Pseudomonas aeroginoza).

Vidi još[uredi | uredi izvor]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al.: Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med, 2006:34;1589-1596.
  2. ^ „Svetski dan sepse”
  3. ^ Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al: 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med2003; 31:1250–1256.
  4. ^ Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, Brunkhorst FM, Rea TD, Scherag A, Rubenfeld G, Kahn JM, Shankar-Hari M, Singer M, Deutschman CS, Escobar GJ, Angus DC. Assessment of Clinical Criteria for Sepsis: For the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016 Feb 23;315(8):762-74.
  5. ^ a b v Guyton, Arthur C.; Hall, John E. (1990). Medicinska fiziologija. Beograd-Zagreb: Medicinska knjiga. str. 468—469. ISBN 963-176-192-2 Proverite vrednost parametra |isbn=: checksum (pomoć). 
  6. ^ a b v Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, et al; Surviving Sepsis Campaign: The Surviving Sepsis Campaign: Results of an international guideline-based performance improvement program targeting severe sepsis. Crit Care Med 2010; 38:367–374
  7. ^ Munford RS, Suffredini AF. Sepsis, severe sepsis, and septic shock. In: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, eds. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, Updated Edition. 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2015:chap 75.
  8. ^ Rivers EP. Approach to the patient with shock. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 106.
  9. ^ Schuetz P, Jones AE, Aird WC, Shapiro NI. Endothelial cell activation in emergency department patients with sepsis-related and non-sepsis-related hypotension. Shock. Aug 2011;36(2):104-8. 
  10. ^ Cetinbas F, Yelken B, Gulbas Z. Role of glutamine administration on cellular immunity after total parenteral nutrition enriched with glutamine in patients with systemic inflammatory response syndrome. J Crit Care. Dec 2010;25(4):661.e1-6. 
  11. ^ Mayr FB, Yende S, Linde-Zwirble WT, Peck-Palmer OM, Barnato AE, Weissfeld LA, et al. Infection Rate and Acute Organ Dysfunction Risk as Explanations for Racial Differences in Severe Sepsis. JAMA. Jun 2010;303(24):2495-2503.
  12. ^ Andrew B. Peitzman, Brian G. Harbrecht, and Timothy R. Billiar: Shock, Shwartz, s Principles of Surgery, Night Edition, 2010: 56-78.
  13. ^ Gvozdenović Lj: Šok. “Informatika” i “Zora”, NoviSad, 1999.
  14. ^ a b Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al; Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group: Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368–1377
  15. ^ Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group of Zhejiang Province:The effect of early goal-directed therapy on treatment of critical patients with severe sepsis/septic shock: A multi-center, prospective,randomized, controlled study [in Chinese]. Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue2010; 6:331– 334.
  16. ^ Howell MD, Davis AM. Management of Sepsis and Septic Shock. JAMA. 2017 Feb 28;317(8):847-848. [PubMed]
  17. ^ Annane D, Sebille V, Charpentier C, Bollaert PE, Francois B, Korach JM, Capellier G, Cohen Y, Azoulay E, Troche G, Chaumet-Riffaut P, Bellissant E. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA. 2002 Aug 21;288(7):862-71
  18. ^ Shankar-Hari M, Phillips GS, Levy ML, Seymour CW, Liu VX, Deutschman CS, Angus DC, Rubenfeld GD, Singer M., Sepsis Definitions Task Force. Developing a New Definition and Assessing New Clinical Criteria for Septic Shock: For the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016 Feb 23;315(8):775-87. [PMC free article] [PubMed]
  19. ^ Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, Linde-Zwirble WT, Marshall JC, Bion J, et al. The Surviving Sepsis Campaign: results of an international guideline-based performance improvement program targeting severe sepsis. Crit Care Med. Feb 2010;38(2):367-74.
  20. ^ Marti-Carvajal AJ, Sola I, Lathyris D, Cardona AF. Human recombinant activated protein C for severe sepsis. Cochrane Database Syst Rev. Apr 13 2011;4:CD004388.
  21. ^ Kalil AC, Sun J. Low-dose steroids for septic shock and severe sepsis: the use of Bayesian statistics to resolve clinical trial controversies.  Intensive Care Med. Mar 2011;37(3):420-9. 
  22. ^ Huether, S.E., & McCance, K.L. (2008). Understanding Pathophysiology. 4th Edition

Literatura[uredi | uredi izvor]

  • Ćosić V. Urgentna stanja u internoj medicini, Naučna knjiga, Beograd, 1987. str.51-53
  • Grupa autora Uputstvo-podsetnik. Urgentna stanja u internoj medicini, Katedra za urgentnu medicinu VMA Beograd, 2000.

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Klasifikacija
Spoljašnji resursi


Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Септички_шок&oldid=27818866”