Болести крви

Крв је течно ткиво које чини крвна плазма, у којој пливају крвне ћелије, еритроцити, леукоцити и тромбоцити. Однос крвних елемената (ћелија) и крвне плазме углавном је сталан код здравих особа, мењајући се у врло уским границама. Сталност ових односа одржава се захваљујући непрекидној обнови крвних ћелија и њиховом прелажењу и крвотворних органа у крв, као накнада за њихову сталну разграднју и губљење.

Анемија-општи симптоми и подела[уреди | уреди извор]

Анемија, малаксалост, независно од начина настанка одликује се смањењем броја еритроцита, смањеном концентрацијом хемоглобина, као и смањењем вредности хематокрита. Сигурне методе за утврђивање степена малокрвности, за сада прихваћене, јесу одређивање броја еритроцита количине хемоглобина и вредности венског хематокрита. Смањена способност крви да преноси кисеоник, због смањене концентрације хемоглобина, доводи до хипоксије ткива, која покреће компензаторне механизме за спречавање или успоравање настале хипоксије.

Клиничка слика[уреди | уреди извор]

Главни симптоми анемије јесу гушење у напору, гушење у миру, осећај лупања срца као последица убрзаног и појачаног срчаног рада. Главоља, вртоглавица, несвестица, зујање у ушима, раздражљивост, осећај замора и поспаност такође спадају у симптоме анемије. Од брзине развоја анемије зависи испољавање симптома и знакова малокрвности. Постепено настала анемија лакше се подноси од анемије која је настала нагло због искрварења. Постоје многобројне поделе, а једна од њих је:

анемија због смањеног броја еритроцита;
анемија због повећане разградње еритроцита;
анемија због повећаног губљења крви.

Пернициоза анемија[уреди | уреди извор]

Етиологија и патогенеза.- Пернициоза анемија најчешћи је облик мегалобластне анемије, изазване недостатком витамина Б12. Недостатак овог витамина последица је непостојања унутрашњег чиниоца у желудачном соку, који је неопходан за њихову апсорпцију. Човек мора да уноси витамин Б12, јер људски организам не може сам да га ствара. Болест је хронична и прогресивна и, ако се не лечи, завршава се смрћу. Болесници лечени витамином Б12 доживотно се одржавају у стању потпуне ремисије.

Клиничка слика[уреди | уреди извор]

Болест се ређе јавља код млађих од тридесет година, а жене оболевају чешће од мушкараца. Болест почиње постепено, са малаксалошћу, поспаношћу, брзим замарањем, осећајем недостатка ваздуха и лупањем срца. Већина болесника има осећај печења језика, губитак апетита, надимање и проливе. чести су поремећаји памћења, боцкање и трњење руку на које се касније надовезују болови, отежан ход, а врло ретко одузетост, поремећај у пражњењу мокраће и столице. кожа болесника је бледожута, језик је гладак и без папила, јасно црвен и сјајан, као прелакиран; ређе се виђа Хентеров глоситис с ерозијом слузнице.

Лечење[уреди | уреди извор]

Састоји се у надокнади витамина Б12 интрамускуларно, 100-500 гама дневно. Раст ретикулоцита почиње другог дана, а максималан раст достиже после 5-7 дана. Наредних 7-10 дана број ретикулоцита се нормализује, а после ретикулоцитне кризе Б12 даје се једном недељно 500-1000 гама, све до нормализације количине хемоглобина. лечење трансфузијама издвојених еритроцита примењује се само уколико анемија угрожава живот болесника, а потом се лечење наставља давањем витамина Б12 и препарата гвожђа. Лечење се спроводи до краја живота.

Хемолизна анемија[уреди | уреди извор]

Хемолизна анемија последица је скраћеног века еритроцита-и у организму болесника, а узрокована је патолошком хемолизом. Хемолизна анемија се испољава тек када се век еритроцита скрати за око шест пута, тј. на мање од 20 дана, а костна срж не може да надокнади разграђене еритроците. Хемолизна анемија скоро је увек праћена жутицом због повећане концентрације билирубина у крви. Хемолизне анемије најчешће се деле у две групе, и то на:

Наследне корпускулске анемије, када је разградња еритроцита последица наследних поремећаја у њиховој грађи и
Екстракорпускулске хемолизне анемије, када је разградња последица штетног деловања разних чинилаца на еритроците у крвотоку.

Клиничка слика[уреди | уреди извор]

Основне карактеристике хемолизне анемије су бледило, жутица, и обично увећана слезина . Болест може да се испољи у акутном и хроничном облику. Акутни облик почиње језом, главобољом, гађењем, боловима у пределу јетре и слезине и боловима у кичменом стубу и екстремитетима. Могу се јавити знаци шока, обавеѕно жутица и анемоја, а теске хемолидне кризе прећене су хемоглобинуријом и окрутном бубрежном инсуфицигенцијом. Хроничан облик има блажи ток, а жутица постаје израженија при инфекцијама и физичком напору.

Лечење[уреди | уреди извор]

Код болесника са корпускулским хемолизним анемијама треба одстранити слезину а све инфекције лечити антибиотицима. Екстракорпускулске хемолиѕне анемије изазване спољним штетним чиниоцима лече се прво њиховим уклањањем, а потом трансфузијом крви.

Анемија после акутног и хроничног крварења[уреди | уреди извор]

Анемије после акутног крварења изазване су акутним губитком већих количина крви после повреда, из органа за варење, из полних органа жена и у постоперативним крварењима. Акутна крварења могу бити видљива или скривена, која се теже и спорије откривају. Нагли губитак крви доводи до смањења запремине целокупне крви, а то може изазвати кардиоваскуларни шок и смрт, зависно од брзине крварења и количине изгубљене крви.

Лечење[уреди | уреди извор]

Лечење анемије тежег степена са хипоксијом треба започети трансфузијама издвојених еритроцита одговарајуће крвне групе. Најбољи начин лечења постиже се препаратима гвожђа узетим преко уста. Дневно треба узети 200 мг гвожђа у виду феросулфата, ферогликонта или ферофумарата, које се најбоље ресорбују када је желудац празан, али како код већег броја болесника изазивају стомачне сметње, узима се с храном или 1 час после оброка. Успех лечења мери се у зависности од пораста ретикулоцита, које је највеће од седмог до дванаестог дана после узимања гвожђа. Вредност хемоглобина повећава се после друге недеље, а вредности се нормализују тек после два месеца. Лечење треба наставити још шест месеци да би се попуниле резерве гвожђа у организму.

Права полицитемија[уреди | уреди извор]

Права полицитемија је хронична болест мијелопролиферативних болести. Узрок болести је непознат, али се претпоставља да постоје два клона матичних ћелија еритроцитозе у костној сржи. Један клон је нормалан, завистан од еритропоетина, а други независан. Права полицитемија је ретка болест. Од ње чешће оболевају мушкарци него жене, и то у средњем и старијем животном добу.

Клиничка слика[уреди | уреди извор]

Болест почиње полагано и обично се открива случајно при прегледу крвне слике. Најчешће тегобе изазване су повећаном запремином крви и њеном вискознишћу. Болест се манифестује главобољом, вртоглавицом, несвестицом и зујањем у ушима. Често болест почиње замућењем вида и постојањем мрља у видном пољу. Понекад се јавља пекторална ангина, венске тромбозе и тромболебитиси. Код неких болесника јављају се крварења у кожи и слузницама.

Лечење[уреди | уреди извор]

Циљ лечења је смањење масе еритроцита и вискозности крви. Једноставна и брза метода је цитофереза, а после издвајања уобличених крвних елемената враћања сопствене плазме сваки други дан до смањења вредности хемокрита.

Акутна леукемија[уреди | уреди извор]

Леукемија је злоћудна болест крви изазвана неконтролисаним бујењем једне од матичних ћелија хематопоезе и ћелија које воде порекло од ње. Злоћудно бујање леукемијских ћелија праћено је поремећајем сазревања и диферентовања, као и потискивањем нормалних хематопоезних ћелија. Акутна леукемија (АЛ) дели се на две велике групе:

На акутну лимфобласну леукемију (АЛЛ), која се чешће јавља код деце него код одраслих
и акутну нелимфобласну леукемију (АНЛЛ), која је знатно учесталија код одраслих него код деце.

Клиничка слика[уреди | уреди извор]

Код болесника са акутном леукемијом заједнички су већина знакова и симптома инсуфицијенције костне сржи, која је инфилтрисана продирањем леукемијских ћелија, што важи и за виталне органе, системе и ткива. Болест почиње слабошћу и малаксалочћу, брзим замарањем, вртиглавицом, лупањем срца и бледилом коже и видљивих слузокожа због анемије настале услед потискивања црвене лозе у костној сржи од леукемијских ћелија. Последица гранулацитопеније је повишена температура због инфекције у устима, ждрелу, дисајним и полним органима. Узрочници инфекције су бактерије, вируси и гљивице.

Лечење[уреди | уреди извор]

Када се говори о лечењу акутних леукемија, морају се раздвојити у групе. Акутна лимфобласна леукемија је, пре свега, болест деце, чије је лечење веома успешно, док су ток болести и успех лечења много лошији код одраслих особа. Раније је просечна дужина живота оболелих од акутне леукемије износила 2-3 месеца; данас је продужена на више годима а неки се и трајно излече.

Хронична, медијална и лимфатична леукемија[уреди | уреди извор]

Хроничне леукемије су врло разнолика група обољења различитог тока, клиничког испољавања, пратећих компликација и реаговања на лечење.

Хронична мијелоидна леукемија[уреди | уреди извор]

Хронична гранулоцитна леукемија чини 20% свих леукемија. Најчешће се јавља између 50. и 60. година, премда може да се јави у сваком животном добу. У већине болесника болест почиње малаксалошћу, ноћним знојењем и мршављењем услед убрзаног метаболизма. Бледа боја коже и видљиве слузнице, диспнеја и лупање срца последица су анемије. Код неких болесника долази до крварења из носа, а код жена до менорагија.

Лечење[уреди | уреди извор]

Лечење хроничне гранулацитне леукемије у хроничној фази треба да одложи бластни кризу и најуспешније се спроводи бусулфаном, свакодневно 4-6 мг, а потом треба смањити дозу паралелно са смањивањем броја леукоцита и наставити са интермитентним лечењем малим дозама. Хидрејроксиуа је такође ефикасан лек у дози 150-200 мг на дан; доза одржавања је 500 мг дневно. Просечан век болесника износи око 40-50 месеци.

Хронична лимфатична леукемија[уреди | уреди извор]

Хронична лимфатична леукемија (ХЛЛ) је болест неприметног почетка, која се најчешће јавља између 45. и 70. година то је моноклонска болест настала малигном пролиферацијом Б-лимфацита код 95% и Т-лимфацита код 5% болесника. Бенигни облик ХЛЛ почиње постепено, без икаквих симптома, са повећавањем апсолутног броја лимфоцита у периферној крви, уз увећање лимфних чворова и слезине или без тога. Активно облик почиње малокрвношћу и мршављењем, увећањем лимфних чворова и слезине и броја лимфоцита у крви, са развојем анемије, гранулоцитопенија, тромбоцитопеније и учесталих инфекција праћених повишеном температуром.

Лечење[уреди | уреди извор]

У великом броју болесника значајно побољшање постигнуто је озрачењем целог тела или медијастинума. Вађење слезине не мења ток болести, али је треба урадити код болесника са хиперспленизмом, аутоимуном хемолизном анемијом и тромбоцитопенијом које не реагују на дате лекове.

Литература[уреди | уреди извор]

Интерне болести са негом : Др Јован Теодоровић, Др Биљана Путниковић, Др Петко Ристћ, Др миломир Петровић, Др Душица Челекетовић-Попов, Др Милена Вученовић, Др Јелка Деклева-Ђорђевић, Др Љиљана Томашевић, Олга Јовановић

Спољашње везе[уреди | уреди извор]

Акутне леукемије на сајту www.stetoskop.info (језик: српски)
www.anaemiaworld.com (језик: енглески)
National Anemia Action Council (USA)

Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).