Пређи на садржај

Кураринов синдром

С Википедије, слободне енциклопедије
Кураринов синдром
СинонимиКураринова тријада
Рендгенски снимак који показује незупчани анус

Кураринов синдром познат и као Кураринова тријада , је редак аутозомно доминантно наследни поремећај који карактерише тријада абнормалности: сакрална агенеза (ненормално развијена доња кичма), аноректална малформација (најчешће у облику аноректалне стенозе) и пресакралне масе која се састоји од тератома, предња сакрална менингокела или обоје. Међутим, само 1 од 5 случајева са Курариновим синдромом има све три абнормалности.[1][2]

Кураринов синдром се сматра поремећајем спектра са великим варијацијама у озбиљности. До једне трећине пацијената је асимптоматски и може се дијагностиковати само у одраслом добу искључиво на рендгенским и ултразвучним прегледима који се раде из различитих разлога.[2][1] Кураринова тријада је најчешће узрокована мутацијама у гену МНКС1.[3]

Од рођења пацијенти са овим синдромом пате од тешко затвор. Лечење зависи од врсте и тежине присутних абнормалности, које може укључивати и хируршки гтретман.[2][1][3]

Историја[уреди | уреди извор]

Први извештај о синдрому објавио је Роџер Л. Џ Кенеди 1926. године.[4] Међутим, опис тријаде као јединственог ентитета дефинисали су Гвидо Курарино и његове колеге 1981. године,[5] и отуда је скован епоним „Курарино синдром“ (ЦС, ОМИМ #176450).[6]

Јејтс и сарадници,[7] су били први који су описали аутозомно доминантни начин наслеђивања у Курарино синдрому.[8][9]

Епидемиологија[уреди | уреди извор]

Како Кураринов синдром показује екстремну променљиву експресивност са многим асимптоматским случајевима, често се занемарује или погрешно дијагностикује, што је чињеница која се ипак супротставља шанси да се прецизније дефинише његова права учесталост.[10]

Полне разлике

На основу расположивих података из више од 60 студија које су извештавале о пацијентима са мутацијама повезаним са Курариновим синдром, открили су нешто већу стопу инциденције код жена са односом између жена и мушкараца од 1,39:1.[10]

Патогенеза[уреди | уреди извор]

Три главне карактеристике Курарино синдрома су:

  1. Дефекти предње сакралне кости, познати као сакрални сакрални или српасти сакрум, или потпуна сакрална агенеза испод С2;
  2. Аноректална малформација (често клинички присутна као хронична констипација);
  3. Пресакрална маса, која представља предњу менингоцелу, тератом или ентеричну цисту или било коју комбинацију ових.[5][11][12][13]

Током 2008. године, Кретоле и сарадници. сугерисали су да дефекте неуралне цеви такође треба сматрати четвртом главном клиничком карактеристиком Курарино синдрома. Ови дефекти обухватају привезану пупчану врпцу, масни, задебљани филум и/или липом кичменог стуба и неуроентеричне цисте.

Тератоми у централном нервном систему су често бенигни, међутим, малигна трансформација је примећена чак и у детињству.[12][14][15] Постоје докази да је ризик од малигне трансформације сакрококцигеалног тератома и пресакралног тератома у Курарино синдрому различит упркос сличном положају и изгледу.

Дирик и сарадници. анализирали су 205 сакрококцигеалних тератома и 16 пацијената са Курарино синдромом у ретроспективној студији.[16] Пацијенти са сакрококцигеалним тератомом имали су ниже преживљавање без малигнитета од пацијената са пресакралним тератомом повезаним са Курарино синдромом (58% према 100% након две године). Међутим, недостају поуздани биомаркери који предвиђају ризик од малигнитета. Неки аутори су предложили уклањање тумора, чак и код асимптоматских пацијената.[17]

Као додатна карактеристика у вези са Курарино синдромом је аномалије Милеровог канала (нпр дворога материца, септирана вагина, агенеза или хипоплазија материце и вагине) која је нађене у до 15% случајева.[18][19]

Додатни генитоуринарни налази у Курарино синдрому обухватају:

  • потковичасти или дуплекс бубрег,
  • везикоуретерални рефлукс,
  • неурогену бешику,
  • рекурентне инфекције уринарног тракта,
  • уринарну инконтиненцију и
  • хидронефрозу.[18]

Кашњење у развоју такође може бити присутно и представља траг за цитогенетску аномалију која укључује 7к36.3.[20]

Како Курарино синдром показује променљиву експресивност, пацијенти се могу препознати или са комплетним спектром или само са компонентама четири главне карактеристике. Пријављени су чак и потпуни асимптоматски носиоци мутација.[18] Мутације које утичу на ген МНКС1 на хромозому 7к36.3.[19] који кодира моторни неурон и хомеобок протеин 1 панкреаса, откривене су у већини познатих случајева и код око једне трећине спорадичних пацијената са Курарино синдромом.[18][21][22]

Патогени концепт[уреди | уреди извор]

Курарино и сарадници,[5] су били први који су спекулисали да карактеристике Курарино синдром пре представљају комплекс синдрома и да деле исти ембрионални пут. У људском репном пупољку, неурална цев, нотохорда, сомити и задње црево настају из плурипотентних ћелија епибласта око Карнегијевог стадијума 12 (ЦС12) што одговара додељеној ембрионалној старости од 29-31 дан.[23] Примарни дефект у каудалном нотохорду може спречити неке од ових ћелија да мигрирају из примитивног чвора. Као што су предложили неки аутори, ово ће довести до дефекта на каудалном највишем аспекту нотохорде или цепања нотохорда и формирања фистуле између црева вентрално и нервних елемената дорзално или обрнуто.[5][24] Неки аутори такође сугерише да би неуспех неких ћелија епибласта да мигрирају из примитивног чвора довео до остатака на примитивној прузи, која може да опстане у сакрококцигеалном региону као тератом.[24]

Генетика[уреди | уреди извор]

Курарино синдром има аутозомно доминантни образац наслеђивања.[25]

Поремећај је аутозомно доминантна генетска особина[26] узрокована мутацијом у ХЛКСБ9 хомеобок гену. Године 2000. прва велика серија случајева Курарино синдрома је генетски прегледана на мутације ХЛКСБ9 и показало се да је ген специфично узрочник за синдром, али не и за друге облике сакралне агенезе. Студија је објављена у Америчком ласопису за хуману генетику (American Journal of Human Genetics).[27]

Клинички фенотип Курарино синдрома је изузетно варијабилан и класична тријада често је непотпуно присутна, чак и унутар исте породице. Чак и пацијенти са узрочним хетерозиготним мутацијама МНКС1, могу имати само једну или две класичне карактеристике и штавише, хронична констипација од раног детињства се често наводи као једини клинички симптом.[15][28][29]

Такође су примећене различите повезане малформације, које су нађене у 84,5% случајева из серије од 45 пацијената са Курарино синдромом, од којих су 23 пацијента била носиоци мутације МНКС1.[30]

Корелација генотип–фенотип[уреди | уреди извор]

Различите мутације пронађене у гену МНКС1 доводе до упоредивих фенотипова. Међутим, не постоји само велика варијабилност међу сродним пацијентима, већ и међу неповезаним пацијентима који деле исту мутацију. [Сходно томе, још увек није забележена очигледна корелација генотип-фенотип. Као што су предложили различити аутори,[17][21][31] ово се може објаснити ефектима других гена/протеина који модификују експресију МНКС1 и/или функцију протеина. С друге стране, како међу носиоцима мутације МНКС1, хаплоинсуфицијенција је највероватнији узрок болести,[32] степен транскрипционе активности немутираног алела МНКС1 може да варира између пацијената са Курарино синдромом. Такође, варијанте секвенци у дугим некодирајућим МНКС1 антисенс РНК, МНКС1-АС1 и МНКС1-АС2,[33][34] или разлике у њиховој експресији, могу променити фенотипски исход.

Недавно су Костанцо и сарадници анализирали податке 45 пацијената са Курарино синдромом и њихови налази су указали на корелацију са тежим фенотипом када је присутна мутација МНКС1.[30] Ови аутори су закључили да се чини да је МНКС1 главни ген одговоран за експресију и тежину Курарино синдрома, док се чини да су повезане аномалије углавном одређене другим генима.

Дијагноза[уреди | уреди извор]

Наглашава се важност ране дијагнозе и мултидисциплинарне процене Курарино синдрома да би се успоставио адекватан третман ако је потребно.[35][8]

Дијагноза Курарино синдрома је обично клиничка, и заснива се на утврђивању сва три елемента тријаде.[36][37][38] Међутим, генетско тестирање се често користи као потврда дијагнозе и генетске анализе чланова породице пацијента.[35]

Око 80% случајева Курарино синдрома се барем клинички дијагностикује пре 16. године живота.[13][39] Међутим, због великих фенотипских варијација, често је пријављивана одложена клиничка дијагноза Курарино синдрома, која је први пут откривена код одраслих.[40][41]

Чак и ако мутациона анализа не може да идентификује патогену варијанту МНКС1, дијагноза Курарино синдрома се може поставити клинички. Међутим, откривање патогене мутације МНКС1 је од помоћи, посебно у случају атипичне клиничке презентације, потврда дијагнозе откривањем патогене варијанте МНКС1 би била од највеће помоћи.

Терапија[уреди | уреди извор]

Операција предње мијеломенингокеле није нужно индикована, већ само у ретким случајевима у којима се очекује да маса којазаузима простор изазове затвор или проблеме током трудноће или порођаја. Фистуле између кичменог канала и дебелог црева морају се директно оперисати.[42]

Прецизном проценом, исправан хируршки третман, укључујући неурохирургију, може се извести у једнофазном приступу.[43]

Лечење Курариновог синдрома је слично уобичајеном лечењу аноректалне малформације (АРМ) у погледу хируршког приступа и вероватно прогнозе која углавном зависи од степена придружене сакралне дисплазије.[8]

Сарадња педијатријских хирурга и неурохирурга је кључна. Праћење ових пацијената треба да се обави у клиници за спину бифиду.[44]

Неурохирурзи су укључени у хируршко лечење предњих менингокела, које су често повезане са овим стањем. Прихваћени хируршки третман је предња или задња или етапа предње-задња ресекција пресакралне масе и облитерација предње менингокеле.[45][46]

Предња сакрална менингокела се временом повлачи након трансдуралне лигације њеног врата.[47]

Задњи приступ[уреди | уреди извор]

Постериорна процедура путем лумбалне и сакралне парцијалне ламинектомије-ламинопластике и трансдуралне лигације врата менингокеле за предње сакралне менингокеле, или алтернативно, ексцизија тумора за друге врсте пресакралних лезија.[48][49]

Ендоскопска хирургија или операција уз помоћ ендоскопа преко постериорне сакралне руте може бити изводљива за лечење неких пацијената са предњом сакралном менингокелом. Предња менингокелна кеса повезана са Курарино синдромом ће се временом повући након трансдуралне лигације њеног врата.[50]

Предњи приступ[уреди | уреди извор]

Брзо хируршко лечење коришћењем предњег (антериорног) приступа, ресекција кесице, затварање сакралног дефицита и одвођење фекалија резултовали су задовољавајућим исходом.[51]

Извори[уреди | уреди извор]

  1. ^ а б в Akay S, Battal B, Karaman B, and Bozkurt Y (2015). „Complete Currarino Syndrome Recognized in Adulthood”. Journal of Clinical Imaging Science. 5: 10. .
  2. ^ а б в Patel RV, De Coppi P, Kiely E, and Pierro A. Currarino's syndrome in twins presenting as neonatal intestinal obstruction--identical presentation in non-identical twins. BMJ Case Rep. September 8 2014.
  3. ^ а б Cuturilo G, Hodge JC, Runke CK, Thorland EC, Al-Owain MA, Ellison JW, and Babovic-Vuksanovic D. Phenotype analysis impacts testing strategy in patients with Currarino syndrome (2016). „Clin Genet”. January. 89 (1): 109—114. .
  4. ^ Kennedy RLJ (1926). „An unusual rectal polyp: anterior sacral meningocele”. Surg Gynecol Obstet. 43: 803—4. .
  5. ^ а б в г Currarino G, Coln D, Votteler T (1981). „Triad of anorectal, sacral, and presacral anomalies”. Am J Roentgenol. 137: 395—8. .
  6. ^ Belloni, E.; Martucciello, G.; Verderio, D.; Ponti, E.; Seri, M.; Jasonni, V.; Torre, M.; Ferrari, M.; Tsui, L.-C.; Scherer, S.W. (2000). „Involvement of the HLXB9 Homeobox Gene in Currarino Syndrome”. Am J Hum Genet. 66: 312—9. doi:10.1086/302723. 
  7. ^ Yates VD, Wilroy RS, Whitington I, Simmons JCH (1983). „Anterior sacral defects: an autosomal dominantly inherited condition”. J Pediatr. 102: 239—42. .
  8. ^ а б в AbouZeid, Amr Abdelhamid; Mohammad, Shaimaa Abdelsattar; Abolfotoh, Mohammad; Radwan, Ahmed Bassiouny; Ismail, Mohamed Mohamed ElSayed; Hassan, Tarek Ahmed (август 2017). „The Currarino triad: What pediatric surgeons need to know”. Journal of Pediatric Surgery (на језику: енглески). 52 (8): 1260—1268. PMID 28065719. doi:10.1016/j.jpedsurg.2016.12.010. 
  9. ^ Garcia-Barceló, Mercè; So, Man-ting; Lau, Danny Ko-chun; Leon, Thomas Yuk-yu; Yuan, Zheng-wei; Cai, Wei-song; Lui, Vincent Chi-hang; Fu, Ming; Herbrick, Jo-Anne; Gutter, Emily; Proud, Virginia (2006-01-01). „Population Differences in the Polyalanine Domain and 6 New Mutations in HLXB9 in Patients with Currarino Syndrome”. Clinical Chemistry (на језику: енглески). 52 (1): 46—52. ISSN 0009-9147. PMID 16254195. doi:10.1373/clinchem.2005.056192 Слободан приступ. 
  10. ^ а б Dworschak, Gabriel C.; Reutter, Heiko M.; Ludwig, Michael (2021-04-09). „Currarino syndrome: a comprehensive genetic review of a rare congenital disorder”. Orphanet Journal of Rare Diseases. 16 (1): 167. ISSN 1750-1172. PMC 8034116 Слободан приступ. PMID 33836786. doi:10.1186/s13023-021-01799-0 Слободан приступ. 
  11. ^ Kenefick JS (1973). „Hereditary sacral agenesis associated with presacral tumours”. Br J Surg. 60: 271—4. .
  12. ^ а б Ashcraft KW, Holder TM (1974). „Hereditary pre-sacral teratoma”. J Pediatr Surg. 9: 691—7. .
  13. ^ а б Kirks DR, Merten DF, Filston HC, Oakes WJ (1984). „The Currarino triad: complex of anorectal malformation, sacral bony defect, and presacral mass”. Pediatr Radiol. 14: 220—5. .
  14. ^ Ashcraft KW, Holder TM (1965). „Congenital anal stenosis with presacral teratoma: case reports”. Annals of Surgery. 162: 1091—5. .
  15. ^ а б Köchling J, Pistor G, Märzhäuser Brands S, Nasir R, Lanksch WR. The Currarino syndrome—Hereditary transmitted syndrome of anorectal, sacral and presacral anomalies. „Case report and review of the literature”. Eur J Pediatr Surg. 6: 114—9. 1996. .
  16. ^ Dirix, Marc; Van Becelaere, Tine; Berkenbosch, Lizanne; Van Baren, Robertine; Wijnen, Rene M.; Wijnen, Marc H.; Van Der Zee, David C.; Heij, Hugo A.; Derikx, Joep P.M.; Van Heurn, L.W. Ernest (2015). „Malignant transformation in sacrococcygeal teratoma and in presacral teratoma associated with Currarino syndrome: A comparative study”. J Pediatr Surg. 50 (3): 462—4. doi:10.1016/j.jpedsurg.2014.07.014. 
  17. ^ а б Rod J, Cretolle C, Faivre L, Jacquot C, Yacoub O, Ravasse P, Cheynel N, Sarnacki S. Malignant transformation of presacral mass in Currarino syndrome. Pediatr Blood Cancer. 2019;66:e27659.
  18. ^ а б в г Lynch SA, Wang Y, Strachan T, Burn J, Lindsay S (2000). „Autosomal dominant sacral agenesis: Currarino syndrome”. J Med Genet. 37: 561—6. 
  19. ^ а б Crétolle, C.; Zérah, M.; Jaubert, F.; Sarnacki, S.; Révillon, Y.; Lyonnet, S.; Nihoul-Fékété, C. (2006). „New clinical and therapeutic perspectives in Currarino syndrome (Study of 29 cases)”. J Pediatr Surg. 41 (1): 126—31. PMID 16410121. doi:10.1016/j.jpedsurg.2005.10.053. 
  20. ^ Crétolle, C.; Pelet, A.; Sanlaville, D.; Zérah, M.; Amiel, J.; Jaubert, F.; Révillon, Y.; Baala, L.; Munnich, A.; Nihoul-Fékété, C.; Lyonnet, S. (2008). „Spectrum of HLXB9 gene mutations in Currarino syndrome and genotype-phenotype correlation”. Hum Mutat. 29 (7): 903—10. PMID 18449898. doi:10.1002/humu.20718. 
  21. ^ а б Hagan DM, Ross AJ, Strachan T, et al. Mutation analysis and embryonic expression of the (2000). „HLXB9”. Currarino syndrome gene. Am J Hum Genet. 66: 1504—15. .
  22. ^ Köchling J, Karbasiyan M, Reis A. „Spectrum of mutations and genotype-phenotype analysis in Currarino syndrome”. Eur J Hum Genet. 9: 599—605. 2001. .
  23. ^ O’Rahilly R, Müller F. „Developmental stages in human embryos: revised and new measurements”. Cells Tissues Organs. 192: 73—84. 2010. .
  24. ^ а б Gupta, Rahul; Sharma, Shyam Bihari; Mathur, Praveen; Goyal, Ram Babu (2014). „Variants of Currarino Syndrome: Embryological Association and Review of Pertinent Literature”. International Journal of Embryology. 2014: 1—5. doi:10.1155/2014/636375 Слободан приступ. .
  25. ^ „Currarino triad | Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – an NCATS Program”. rarediseases.info.nih.gov (на језику: енглески). Приступљено 2022-02-21. 
  26. ^ Ashcraft, Keith W.; Holder, Thomas M. (1974). „Hereditary presacral teratoma”. Journal of Pediatric Surgery. 9 (5): 691—697. PMID 4418917. doi:10.1016/0022-3468(74)90107-9. 
  27. ^ Belloni, E.; Martucciello, G.; Verderio, D.; Ponti, E.; Seri, M.; Jasonni, V.; Torre, M.; Ferrari, M.; Tsui, L.-C.; Scherer, S.W. (2000). „Involvement of the HLXB9 Homeobox Gene in Currarino Syndrome”. The American Journal of Human Genetics. 66 (1): 312—319. PMC 1288336 Слободан приступ. PMID 10631160. doi:10.1086/302723. .
  28. ^ Samuel, M.; Hosie, G.; Holmes, K. (2000). „Currarino triad—Diagnostic dilemma and a combined surgical approach”. J Pediatr Surg. 35 (12): 1790—4. PMID 11101738. doi:10.1053/jpsu.2000.19258.  .
  29. ^ Gereige, R. S.; Frias, J. L. (2002). „Is it more than just constipation?”. Pediatrics. 109 (5): 961—5. PMID 11986463. doi:10.1542/peds.109.5.961. 
  30. ^ а б „Currarino syndrome: does the presence of a genetic anomaly correlate with a more severe phenotype?”. J Pediatr Surg. 52: 1591—6. 2017. PMID 28689883. doi:10.1016/j.jpedsurg.2017.06.012. 
  31. ^ Haga Y, Cho H, Shinoda S, Masuzawa T. Recurrent meningitis associated with complete Currarino triad in an adult. Neurol Med Chir (Tokyo). 43  505–8.
  32. ^ Hagan DM, Ross AJ, Strachan T, et al. Mutation analysis and embryonic expression of the (2000). „HLXB9”. Currarino syndrome gene. Am J Hum Genet. 66: 1504—15. .
  33. ^ Kim T, Jeon YJ, Cui R, et al. Role of MYC-regulated long noncoding RNAs in cell cycle regulation and tumorigenesis. J Natl Cancer Inst. 2015;107:pii: dju505.
  34. ^ Long W, Rui C, Song X; et al. (2016). „Dictinct expression profiles of IncRNAs between early-onset preeclampsia and preterm controls”. Clin Chim Acta. 463: 193—9. .
  35. ^ а б Garcia-Barceló, Mercè; So, Man-ting; Lau, Danny Ko-chun; Leon, Thomas Yuk-yu; Yuan, Zheng-wei; Cai, Wei-song; Lui, Vincent Chi-hang; Fu, Ming; Herbrick, Jo-Anne; Gutter, Emily; Proud, Virginia (2006-01-01). „Population Differences in the Polyalanine Domain and 6 New Mutations in HLXB9 in Patients with Currarino Syndrome”. Clinical Chemistry (на језику: енглески). 52 (1): 46—52. ISSN 0009-9147. PMID 16254195. doi:10.1373/clinchem.2005.056192 Слободан приступ. 
  36. ^ Berghauser Pont LM, Dirven CM, Dammers R (2012). „Currarino's triad diagnosed in an adult woman”. Eur Spine J. 21 (Suppl 4): S569—72. PMC 3369045 Слободан приступ. PMID 22526704. doi:10.1007/s00586-012-2311-2. 
  37. ^ Emoto S, Kaneko M, Murono K, Sasaki K, Otani K, Nishikawa T, Tanaka T, Hata K, Kawai K, Imai H, Saito N, Kobayashi H, Tanaka S, Ikemura M, Ushiku T, Nozawa H (2018). „Surgical management for a huge presacral teratoma and a meningocele in an adult with Currarino triad: a case report”. Surg Case Rep. 4 (1): 9. PMC 5775187 Слободан приступ. PMID 29352751. doi:10.1186/s40792-018-0419-2 Слободан приступ. 
  38. ^ Samuel M, Hosie G, Holmes K (децембар 2000). „Currarino triad--diagnostic dilemma and a combined surgical approach”. J Pediatr Surg. 35 (12): 1790—4. PMID 11101738. doi:10.1053/jpsu.2000.19258. 
  39. ^ Riebel T, Maurer J, Teichgraber UK, Bassir C (1999). „The spectrum of imaging in Currarino triad”. Eur Radiol. 9: 1348—53. .
  40. ^ Kassir R, Kaczmarek D. (2014). „A late-recognized Currarino syndrome in an adult revealed by an anal fistula”. Int J Surg Case Rep. 5: 240—2. .
  41. ^ Akay S, Battal B, Karaman B, Bozkurt Y (2015). „Complete Currarino syndrome recognized in adulthood”. J Clin Imaging Sci. 5: 10. .
  42. ^ Beuls, Emile A.M.; Vles, Johannes S.H.; Beets-Tan, Regina G.H.; Kootstra, Gauke; Marcelis, Carlo; Van Heurn, Ernest L.W.; Van Aalst, Jasper; Emans, Pieter J. (2006). „The Currarino Triad: Neurosurgical Considerations”. Neurosurgery. 58 (5): 924—929. PMID 16639328. S2CID 45316326. doi:10.1227/01.NEU.0000209945.87233.6A. 
  43. ^ Crétolle, Celia; Zérah, Michel; Jaubert, Francis; Sarnacki, Sabine; Révillon, Yann; Lyonnet, Stanislas; Nihoul-Fékété, Claire (2006). „New clinical and therapeutic perspectives in Currarino syndrome (Study of 29 cases)”. Journal of Pediatric Surgery. 41 (1): 126—131. PMID 16410121. doi:10.1016/j.jpedsurg.2005.10.053. .
  44. ^ Serratrice, N.; Fievet, L.; Albader, F.; Scavarda, D.; Dufour, H.; Fuentes, S. (2018). „Multiple neurosurgical treatments for different members of the same family with Currarino syndrome”. Neurochirurgie. 64 (3): 211—215. PMID 29731315. S2CID 19176774. doi:10.1016/j.neuchi.2018.01.009. .
  45. ^ Emoto, Shigenobu; Kaneko, Manabu; Murono, Koji; Sasaki, Kazuhito; Otani, Kensuke; Nishikawa, Takeshi; Tanaka, Toshiaki; Hata, Keisuke; Kawai, Kazushige; Imai, Hideaki; Saito, Nobuhito; Kobayashi, Hiroshi; Tanaka, Sakae; Ikemura, Masako; Ushiku, Tetsuo; Nozawa, Hiroaki (2018). „Surgical management for a huge presacral teratoma and a meningocele in an adult with Currarino triad: A case report”. Surgical Case Reports. 4 (1): 9. PMC 5775187 Слободан приступ. PMID 29352751. doi:10.1186/s40792-018-0419-2 Слободан приступ. .
  46. ^ Kazemi, Noojan; Chakhalian, Daniel; Gunasekaran, Arunprasad; Gandhi, Gautam; Bradley, Lucas; Mizell, Jason (2017). „Multidisciplinary surgical treatment of presacral meningocele and teratoma in an adult with Currarino triad”. Surgical Neurology International. 8: 77. PMC 5445655 Слободан приступ. PMID 28584680. doi:10.4103/sni.sni_439_16 Слободан приступ. .
  47. ^ Işik, N.; Balak, N.; Kircelli, A.; Göynümer, G.; Elmaci, I. (2008). „The shrinking of an anterior sacral meningocele in time following transdural ligation of its neck in a case of the Currarino triad”. Turkish Neurosurgery. 18 (3): 254—258. PMID 18814114. 
  48. ^ Isik N, Elmaci I, Gokben B, Balak N, Tosyali N (2010). „Currarino triad: surgical management and follow-up results of four [correction of three] cases”. Pediatr Neurosurg. 46 (2): 110—9. PMID 20664237. S2CID 30203031. doi:10.1159/000319007. 
  49. ^ Kansal R, Mahore A, Dange N, Kukreja S (2012). „Epidermoid cyst inside anterior sacral meningocele in an adult patient of Currarino syndrome manifesting with meningitis”. Turk Neurosurg. 22 (5): 659—61. PMID 23015348. doi:10.5137/1019-5149.JTN.3985-10.1 Слободан приступ. 
  50. ^ Duru, Soner; Karabagli, Hakan; Turkoglu, Erhan; Erşahin, Yusuf (2014). „Currarino syndrome: Report of five consecutive patients”. Child's Nervous System. 30 (3): 547—552. PMID 24013264. S2CID 20214381. doi:10.1007/s00381-013-2274-6. 
  51. ^ Bergeron, Eric; Roux, Alain; Demers, Jacques; Vanier, Laurent E.; Moore, Lynne (2010). „A 40-Year-Old Woman with Cauda Equina Syndrome Caused by Rectothecal Fistula Arising from an Anterior Sacral Meningocele”. Neurosurgery. 67 (5): E1464—E1475. PMID 20871432. S2CID 31090668. doi:10.1227/NEU.0b013e3181f352ba. 

Спољашње везе[уреди | уреди извор]

Класификација
Спољашњи ресурси


Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Кураринов_синдром&oldid=27847503”