Имуно посредоване неуропатије — разлика између измена
Нема описа измене |
|||
| Ред 1: | Ред 1: | ||
'''Имуно посредоване неуропатије''' су поремећаји у раду нервног система који могу утицати на било који његов део. Сматра се да је мијелин примарна мета имунолошког напада код ових поремећаја, иако су познате и аксонске варијанте. Ове неуропатије се могу поделити у два општа типа. Један тип је имунолошки посредована демијелинизирајућа неуропатије, а други тип се састоји од васкуларне неуропатије (системске или несистемске), која је узрокована инфламаторном васкулопатијом која утиче на епинеуријске и перинеуријске судове малог и средњег пречника, што доводи до нервне исхемије или инфаркта. |
'''Имуно посредоване неуропатије''' су поремећаји у раду нервног система који могу утицати на било који његов део. Сматра се да је мијелин примарна мета имунолошког напада код ових поремећаја, иако су познате и аксонске варијанте. Ове неуропатије се могу поделити у два општа типа. Један тип је имунолошки посредована демијелинизирајућа неуропатије, а други тип се састоји од васкуларне неуропатије (системске или несистемске), која је узрокована инфламаторном васкулопатијом која утиче на епинеуријске и перинеуријске судове малог и средњег пречника, што доводи до нервне исхемије или инфаркта.<ref>{{Cite journal|last=Bhagavati|first=Satyakam|date=2021-04-14|title=Autoimmune Disorders of the Nervous System: Pathophysiology, Clinical Features, and Therapy|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8079742/|journal=Frontiers in Neurology|volume=12|pages=664664|doi=10.3389/fneur.2021.664664|issn=1664-2295|pmc=|pmid=}}</ref> |
||
== Значај == |
== Значај == |
||
| Ред 5: | Ред 5: | ||
== Врсте == |
== Врсте == |
||
Имуно посредоване неуропатије могу се поделити у два у два општа типа: |
Имуно посредоване неуропатије могу се поделити у два у два општа типа:<ref>{{Cite web|url=https://www.medscape.com/viewarticle/500812|title=Update on Immune-Mediated Neuropathies|website=Medscape|language=en|access-date=2024-01-05}}</ref> |
||
=== '''Први тип''' === |
=== '''Први тип''' === |
||
| Ред 18: | Ред 18: | ||
== Етиопатогенеза == |
== Етиопатогенеза == |
||
Верује се да је аутоимуно оштећење периферних нерава посредовано и антителима усмереним против мијелинских антигена и аутореактивних Т ћелија и макрофага који нападају мијелински омотач или аксоналне мембране. Аутопсије пацијената са Гилен-Бареовим синдромом су показале периваскуларне и ендонеуралне инфламаторне инфилтрате Т ћелија и макрофага кроз нерве, корене или плексусе заједно са сегментном демијелинизацијом посредованом макрофагима. |
Верује се да је аутоимуно оштећење периферних нерава посредовано и антителима усмереним против мијелинских антигена и аутореактивних Т ћелија и макрофага који нападају мијелински омотач или аксоналне мембране. Аутопсије пацијената са Гилен-Бареовим синдромом су показале периваскуларне и ендонеуралне инфламаторне инфилтрате Т ћелија и макрофага кроз нерве, корене или плексусе заједно са сегментном демијелинизацијом посредованом макрофагима.<ref>{{Cite journal|last=Yuki|first=Nobuhiro|last2=Hartung|first2=Hans-Peter|date=2012-06-14|title=Guillain–Barré Syndrome|url=http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMra1114525|journal=New England Journal of Medicine|language=en|volume=366|issue=24|pages=2294–2304|doi=10.1056/NEJMra1114525|issn=0028-4793}}</ref> |
||
Аутоантитела на различите ганглиозиде којих има у изобиљу у аксонима се често налазе код пацијената (у 80-90%) са Милер-Фишероовим подтипом (''GQ1b, GT1a'') или аксоналном варијантом (''GM1, GD1a'') Гилен-Бареов синдром, али врло ретко су најчешћи демијелинизујући подтип. |
Аутоантитела на различите ганглиозиде којих има у изобиљу у аксонима се често налазе код пацијената (у 80-90%) са Милер-Фишероовим подтипом (''GQ1b, GT1a'') или аксоналном варијантом (''GM1, GD1a'') Гилен-Бареов синдром, али врло ретко су најчешћи демијелинизујући подтип. |
||
Верзија на датум 5. јануар 2024. у 17:52
Имуно посредоване неуропатије су поремећаји у раду нервног система који могу утицати на било који његов део. Сматра се да је мијелин примарна мета имунолошког напада код ових поремећаја, иако су познате и аксонске варијанте. Ове неуропатије се могу поделити у два општа типа. Један тип је имунолошки посредована демијелинизирајућа неуропатије, а други тип се састоји од васкуларне неуропатије (системске или несистемске), која је узрокована инфламаторном васкулопатијом која утиче на епинеуријске и перинеуријске судове малог и средњег пречника, што доводи до нервне исхемије или инфаркта.[1]
Значај
Процена да нпр. велики број пацијената са хроничном инфламаторном демијелинизирајућом полинеуропатијом (ХИДП), остаје недијагностикован и нелечен, говори о важност познавања ове патологије Други тип се састоји од васкулитичке неуропатије (системске или несистемске), која је узрокована инфламаторном васкулопатијом која утиче на епинеуријске и перинеуријске судове малог и средњег пречника, што доводи до нервне исхемије или инфаркта.
Врсте
Имуно посредоване неуропатије могу се поделити у два у два општа типа:[2]
Први тип
У овај тип имуно посредоване неуропатије спадају:
- Акутна инфламаторна демијелинизирајућа полирадикулонеуропатију (АИДП) укључујући и Гилен Бареов синдром.
- Хронична инфламаторна демијелинизирајућа полинеуропатија (ХИДП).
- Мултифокална моторна неуропатија (МФН)
- Сродни поремећаји (неуропатије повезане са ИгМ моноклонским недетерминисаним знаком гамопатије)
Други тип
У овај тип имуно посредоване неуропатије спадају: вскуларне неуропатије (системске или несистемске), узроковане инфламаторном васкулопатијом која утиче на епинеуријске и перинеуријске крвне судове малог и средњег пречника, што доводи до нервне исхемије или инфаркта
Етиопатогенеза
Верује се да је аутоимуно оштећење периферних нерава посредовано и антителима усмереним против мијелинских антигена и аутореактивних Т ћелија и макрофага који нападају мијелински омотач или аксоналне мембране. Аутопсије пацијената са Гилен-Бареовим синдромом су показале периваскуларне и ендонеуралне инфламаторне инфилтрате Т ћелија и макрофага кроз нерве, корене или плексусе заједно са сегментном демијелинизацијом посредованом макрофагима.[3]
Аутоантитела на различите ганглиозиде којих има у изобиљу у аксонима се често налазе код пацијената (у 80-90%) са Милер-Фишероовим подтипом (GQ1b, GT1a) или аксоналном варијантом (GM1, GD1a) Гилен-Бареов синдром, али врло ретко су најчешћи демијелинизујући подтип.
Код 15–20% пацијената са хроничном инфламаторну демијелинизирајућом полинеуропатијом (ХИДП) детектована су ауто-антитела у серуму на неколико протеина у нодалним или паранодалним регионима периферних нерава (као што су CASPR1, contactin1 и NF155) који одржавају везивање аксон-Шванових ћелија или аксон-мијелина. Ова аутоантитела могу да активирају аксоналну дегенерацију посредовану комплементом и макрофагом, демијелинизацију и поремећај нодалне архитектуре.
Извори
- ^ Bhagavati, Satyakam (2021-04-14). „Autoimmune Disorders of the Nervous System: Pathophysiology, Clinical Features, and Therapy”. Frontiers in Neurology. 12: 664664. ISSN 1664-2295. doi:10.3389/fneur.2021.664664.
- ^ „Update on Immune-Mediated Neuropathies”. Medscape (на језику: енглески). Приступљено 2024-01-05.
- ^ Yuki, Nobuhiro; Hartung, Hans-Peter (2012-06-14). „Guillain–Barré Syndrome”. New England Journal of Medicine (на језику: енглески). 366 (24): 2294—2304. ISSN 0028-4793. doi:10.1056/NEJMra1114525.
Спољашње везе
 | Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење у вези са темама из области медицине (здравља). |