Пређи на садржај

Акциони потенцијал срца — разлика између измена

С Википедије, слободне енциклопедије
Садржај обрисан Садржај додат
Ред 9: Ред 9:


У здравим срцима ове ћелије се налазе у десној преткомори и називају се синоатријални чвор или нодус (акроним САН). Производе отприлике 60-100 акционих потенцијала сваког минута. Овај акциони потенцијал пролази дуж ћелијске мембране што доводи до контракције ћелије, па активност САН доводи до откуцаја срца у мировању од око 60-100 откуцаја у минути. Све ћелије срчаног мишића међусобно су електрично повезане помоћу структура познатих као спојеви празнина које омогућавају да акциони потенцијал пређе из једне ћелије у следећу.<ref name=":1">A. C. Guyton; MEDICINSKA FIZIOLOGIJA; Medicinskaknjiga, Beograd 1981.</ref> То значи да се све преткоморске ћелије могу заједно активирати, а затим и све вентрикуларне ћелије.
У здравим срцима ове ћелије се налазе у десној преткомори и називају се синоатријални чвор или нодус (акроним САН). Производе отприлике 60-100 акционих потенцијала сваког минута. Овај акциони потенцијал пролази дуж ћелијске мембране што доводи до контракције ћелије, па активност САН доводи до откуцаја срца у мировању од око 60-100 откуцаја у минути. Све ћелије срчаног мишића међусобно су електрично повезане помоћу структура познатих као спојеви празнина које омогућавају да акциони потенцијал пређе из једне ћелије у следећу.<ref name=":1">A. C. Guyton; MEDICINSKA FIZIOLOGIJA; Medicinskaknjiga, Beograd 1981.</ref> То значи да се све преткоморске ћелије могу заједно активирати, а затим и све вентрикуларне ћелије.

Слично скелетним мишићима, потенцијал мембране у мировању (напон када ћелија није електрично побуђена) вентрикуларних ћелија је око -90 миливолти (мВ; 1 мВ = 0,001 В),или унутрашњост мембране је негативнија од спољашњости. Главни јони који се налазе ван ћелије у стању мировања су натријум (Na+) и хлорид (Cl−), док је унутар ћелије углавном калијум (К+).<ref>{{Cite journal|last=Santana|first=Luis F.|last2=Cheng|first2=Edward P.|last3=Lederer|first3=W. Jonathan|date=2010.|title=How does the shape of the cardiac action potential control calcium signaling and contraction in the heart?|url=http://dx.doi.org/10.1016/j.yjmcc.2010.09.005|journal=Journal of Molecular and Cellular Cardiology|volume=49|issue=6|pages=901–903|doi=10.1016/j.yjmcc.2010.09.005|issn=0022-2828}}</ref>

Акциони потенцијал почиње тако што напон постаје позитивнији; ово је познато као деполаризација и углавном је последица отварања натријумових канала који омогућавају да Na+ тече у ћелију. Након кашњења (познатог као апсолутни рефракторни период), акциони потенцијал се прекида када се отворе калијумови канали, дозвољавајући К+ да напусти ћелију и изазивајући враћање мембранског потенцијала у негативан, ово је познато као реполаризација. Још један важан јон је калцијум (Cа2+), који се може наћи унутар ћелије у саркоплазматском ретикулуму (СР) где се чува калцијум, а налази се и ван ћелије. Ослобађање Ca2+ из саркоплазматскоg ретикулумa, путем процеса који се назива ослобађање калцијума изазвано калцијумом, је од виталног значаја за плато фазу акционог потенцијала и представља фундаментални корак у спрези ексцитације и контракције срца.<ref>{{Cite journal|last=Koivumäki|first=Jussi T.|last2=Korhonen|first2=Topi|last3=Tavi|first3=Pasi|date=2011-01-27|title=Impact of Sarcoplasmic Reticulum Calcium Release on Calcium Dynamics and Action Potential Morphology in Human Atrial Myocytes: A Computational Study|url=http://dx.doi.org/10.1371/journal.pcbi.1001067|journal=PLoS Computational Biology|volume=7|issue=1|pages=e1001067|doi=10.1371/journal.pcbi.1001067|issn=1553-7358}}</ref>

Постоје важне физиолошке разлике између ћелија пејсмејкера синоатријалног чвора, које спонтано генеришу срчани акциони потенцијал и оних ћелија без пејсмејкера које га једноставно проводе, као што су вентрикуларни миоцити). Специфичне разлике у типовима изражених јонских канала и механизмима помоћу којих се они активирају резултирају разликама у конфигурацији таласног облика акционог потенцијала, као што је приказано на слици 2.
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|+'''Интрацелуларне и екстрацелуларне концентрације јона (mmol/L)'''
|+'''Интрацелуларне и екстрацелуларне концентрације јона (mmol/L)'''

Верзија на датум 18. мај 2023. у 11:57

Акциони потенцијали забележени из атријалних и вентрикуларних кардиомиоцита оваца са приказаним фазама. Јонске струје приближне су акционом потенцијалу коморе.

Акциони потенцијал срца (акроним АП) је комплексан процес кретања јона кроз ћелијску мембрану кога подржава низ ензимских, рецепторских и електричних параметара.[1] Овај процес великих, брзих и реверзибилних промена трансмембранског потенцијала, јавља се у срцу као одговор на довољан ниво деполаризације. Акциони потенцијал је појава која се у свакодневном говору назива нервни импулс, раздражење, надражај... Ћелије у срчаном мишићу способне да генеришу АП називају се ексцитабилне (надражљиве) ћелије. Потенцијали деловања разликују се у самом срцу; због присуства различитих јонских канала у различитим ћелијама.[2]

Разлика између срчаног и нервно-мишићног АП

А. Шематски приказ идеалног акционог потенцијала, који приказује његове различите фазе. Б. Стварно снимање акционог потенцијала, нормално деформисаног, у поређењу са шемом због електрофизиолошких техника које се користе у мерењу
Мембрански акциони потенцијали могу се представити спајањем неколико РЦ кола, од којих сваки представља део мембране.

Потенцијал деловања срца је кратка промена напона (мембранског потенцијала) на ћелијској мембрани срчаних ћелија. [3] Ово је узроковано кретањем наелектрисаних атома (названих јони) између унутрашњости и спољашности ћелије, кроз протеине који се називају јонским каналима. Срчани акциони потенцијал разликује се од акционог потенцијала који се налази у другим врстама електрично надражљив ћелија, попут нерва.[4]

За разлику од акционог потенцијала у ћелијама скелетних мишића, срчани акциони потенцијал није покренут нервном активношћу. Уместо тога, потиче из групе специјализованих ћелија које имају способност аутоматског генерисања акционог потенцијала.

У здравим срцима ове ћелије се налазе у десној преткомори и називају се синоатријални чвор или нодус (акроним САН). Производе отприлике 60-100 акционих потенцијала сваког минута. Овај акциони потенцијал пролази дуж ћелијске мембране што доводи до контракције ћелије, па активност САН доводи до откуцаја срца у мировању од око 60-100 откуцаја у минути. Све ћелије срчаног мишића међусобно су електрично повезане помоћу структура познатих као спојеви празнина које омогућавају да акциони потенцијал пређе из једне ћелије у следећу.[5] То значи да се све преткоморске ћелије могу заједно активирати, а затим и све вентрикуларне ћелије.

Слично скелетним мишићима, потенцијал мембране у мировању (напон када ћелија није електрично побуђена) вентрикуларних ћелија је око -90 миливолти (мВ; 1 мВ = 0,001 В),или унутрашњост мембране је негативнија од спољашњости. Главни јони који се налазе ван ћелије у стању мировања су натријум (Na+) и хлорид (Cl−), док је унутар ћелије углавном калијум (К+).[6]

Акциони потенцијал почиње тако што напон постаје позитивнији; ово је познато као деполаризација и углавном је последица отварања натријумових канала који омогућавају да Na+ тече у ћелију. Након кашњења (познатог као апсолутни рефракторни период), акциони потенцијал се прекида када се отворе калијумови канали, дозвољавајући К+ да напусти ћелију и изазивајући враћање мембранског потенцијала у негативан, ово је познато као реполаризација. Још један важан јон је калцијум (Cа2+), који се може наћи унутар ћелије у саркоплазматском ретикулуму (СР) где се чува калцијум, а налази се и ван ћелије. Ослобађање Ca2+ из саркоплазматскоg ретикулумa, путем процеса који се назива ослобађање калцијума изазвано калцијумом, је од виталног значаја за плато фазу акционог потенцијала и представља фундаментални корак у спрези ексцитације и контракције срца.[7]

Постоје важне физиолошке разлике између ћелија пејсмејкера синоатријалног чвора, које спонтано генеришу срчани акциони потенцијал и оних ћелија без пејсмејкера које га једноставно проводе, као што су вентрикуларни миоцити). Специфичне разлике у типовима изражених јонских канала и механизмима помоћу којих се они активирају резултирају разликама у конфигурацији таласног облика акционог потенцијала, као што је приказано на слици 2.

Интрацелуларне и екстрацелуларне концентрације јона (mmol/L)
Елемент Јон Ванћелијски Унутарћелијски Однос
Натријум Na+ 135 - 145 10 14:1
Калијум К+ 3,5 - 5,0 155 1:30
Хлорид Cl- 95 - 110 20 - 30 4:1
Калцијум Ca2+ 2 10 -4 2 к 10 4 :1
Иако је интрацелуларни садржај Ca2+ око 2 mM, он је углавном везан за молекуле или секвестрира у интрацелуларним органелама (митохондријaма и саркоплазматскoм ретикулуму).

Физиологија

Аутоматизам срца

Аутоматизам срца је особина ћелије спроводног система срца а у патолошким условима и све ћелије срчаног мишића могу спонтано стварати електричне надражаје. У физиолошким условима аутоматизам је најбржи у синусном чвору, који је назван предводником или „пејсмејкером” срчаног рада, одакле се електрични надражај преноси на суседне ћелије и тако активира цело срце.[8][9]

Кључну улогу у физиолошким и патолошким догађајима има ћелијска мембрана, а најважнији чинилац у томе је калијумов јон (К+) који најлакше пролази ћелијску мембрану, док је јон натријума (На+) најважнији ванћелијски јон. Градијент мембране се одржава радом јонске пумпе која троши енергију која се добија хидролизом аденозин-трифосфата АТФ) у аденозин-дисфосфат (АДФ) помоћу магнезијум зависних аденозинтрифосфатаза (АТФ-азе).[10][11]

Зависност акционог потенцијала од брзине

Зависност акционог потенцијала од брзине основно је својство срчаних ћелија и промене могу довести до тешких срчаних болести, укључујући срчану аритмију и понекад изненадну смрт.[1]

Ензимска активност ћелијске мембране и активан транспорт јона одржавају стални јонски и електрични градијент на ћелијској мембрани који се мења током систоле и дијастоле срца при чему се обликује кривуља акционог потенцијала (АП).[12][13]

Акциони потенцијал срца, и ефекат лекова. Нагли пораст напона („0“) одговара приливу натријумових јона, док два пада („1“ и „3“, респективно) одговарају инактивацији натријумовог канала и реполаризирајућем ефлуксу калијумових јона. Карактеристичан плато („2“) је резултовао отварањем калцијумских канала осетљивих на напон.
Типови АП

Постоје два типа акциони потенцијала у срцу:[1]

Тип брзог одговора — својствен ћелијама радне мускулатуре преткомора, комора и Пуркињеовим ћелијама.

Тип спорог одговора — карактеристичан за ћелије синоатријалног и атриовентрикуларног чвора.

Зависно од типа одговора у том процесу ћелије брзог одговора преносе надражај 75 пута брже од ћелија спорог одговора, због тога се надражај кроз преткоморе и коморе шири врло брзо, што омогућава њихову адекватну контракцију, али спорије путује кроз кроз чворове, нарочито АВ чвор. Ово је веома важно како би се остварио физиолошки оптимални временски интервал између контракција преткомора и комора. АВ чвор својом дужом рефрактерношћу спречава веома брз одговор комора који би био јако штетан, па и фаталан.[1]

Када је у питању спори ритам рада синоатријалног чвора, или блокаде надражаја одозго, атриовентрикуларни чвор постаје, захваљујући свом аутоматизму, други физиолошки а некада и спасоносни предводник срца.[1][14]

Регистровање АП

Активност потенцијалног деловања у срцу може се забележити да би се добио електрокардиограм (ЕКГ). Ово је низ нагоре и надоле скокова (означених латиничним словима P, Q, R, S и Т) који представљају деполаризацију (напон постаје позитивнији) и реполаризацију (напон постаје негативнији) акционог потенцијала у преткоморама и коморама.[1][12]

Реполаризација

Миокардна ћелија у мировању налази се у фази реполаризације при чему се у ћелији одржава висока концентрација калијума (око 30 пута већа у ћелији у односу на ванћелијски простор) а у ванћелијској течности висока концентрација натријума (око 10 пута већа у ванћелијском простору). Ова разлика у концентрацији јона на ћелијској мембрани узрок је постојања трансмембранског градијента електричног потенцијала који у мировању износи око 90 мВ. а одржава га јонска пумпа.[15][5]

Фазе акционог потенцијала миокардних ћелија

Деполаризација

Главни носилац деполаризације ћелијске мембране је јон натријума који путем натријумских канала великом брзином улази у ћелију („ћелије брзог одговора) мењајући електрични градијент потенцијала ћелијске мембране са -90 мВ у електропозитивно стање на +15 - 30 мВ.[16]

Нагли обрт потенцијала ћелијске мембране значи деполаризацију миокардне ћелије и на кривуљи акционог потенцијала означен је стрмим, готово вертикалним успоном као фаза 0, након које следи процес од 4 фазе, током којих долази до постепене поновне реполаризације ћелије.

На стрмост (нагиб) „фазе 0” доста утиче симпатикус, који повећава нагиб и фреквенцију, као и парасимпатикус (вагус) који делује у супротном правцу.

Са врхом „фазе 0” започиње процес реполаризације који се састоји од 4 фазе Радом јонске пумпе долази до избацивања натријумових јона који су се накупили у ћелији током фаза 1 и 2, мијењајући га за калијумове јоне који су напустили ћелију током претходних фаза.[17] При томе треба нагласити да је сасвим други облик акционох потенцијала у ћелијама СА и АВ чвора.

Ћелије спроводног система, поседују особину да у „фази 4” акционог потенцијала, не долазе у стање потпуне реполаризације, већ да настаје њихова поновна спонтана деполаризација која се темељи на уласку јона калцијума и натријума у ћелију, мењајући електрични потенцијал ћелијске мембране. Ту су носиоци деполаризације калцијумови јони (Ca++) који спорије улазе у ћелију („ћелије спорог одговора”), па је због тога „фаза 0” косо положена на кривуљи акционог потенцијала. Фаза 4 акционог потенцијала одговорна је за спонтану дијастолну деполаризацију и узлазног је облика на чему почива својство аутоматизма у спроводном систему срца. Када потенцијал са најниже тачке доспе на -40 до -50 мВ односно до „тачке или нивоа пражњења”, ћелија се нагло деполаризује и надражи суседне ћелије спроводног система а преко њега и ћелије радне мускулатуре. Овај дијастолични успон најбржи је у ћелијама СА чвора па је због тога он предводник срчаног рада, затим у ћелијама АВ чвора, потом Хис-Пуркињеовим ћелијама („хијерархијска организација”) спроводног система.

Значај

Познавање основних електрофизиолошких феномена у миокарду је од суштинског значаја јер се тиме отвара могућност објашњења и разумијевања њихове физиолошке улоге из које проистиче и сазнање о правилном лечењу неправилног срчаног рада, односно срчаних аритмија.[18][19][20]

Извори

  1. ^ а б в г д ђ Миливоје П. Достић, Анализа фактора ризика за настанак аритмија током опште анестезије, Докторска дисертација, Универзитет у Крагујевцу, Медицински факултет, Крагујевац 2012.
  2. ^ Slobodanka Stankovic, Agnes Kapor, Miroslav Veskovic; BIOFIZIKA - Odabrana poglavlja za studente medicine i stomatologije; Medicinski fakultet, Novi Sad 1993.
  3. ^ Rudy Y (2008). "Molecular basis of cardiac action potential repolarization". Annals of the New York Academy of Sciences. 1123: 113–8
  4. ^ John R. Cameron, James G. Skofronick, Roderick M. Grant; PHYSICS OF THE BODY; Medical Physics Publishing, Madison 1999., USA
  5. ^ а б A. C. Guyton; MEDICINSKA FIZIOLOGIJA; Medicinskaknjiga, Beograd 1981.
  6. ^ Santana, Luis F.; Cheng, Edward P.; Lederer, W. Jonathan (2010). „How does the shape of the cardiac action potential control calcium signaling and contraction in the heart?”. Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 49 (6): 901—903. ISSN 0022-2828. doi:10.1016/j.yjmcc.2010.09.005. 
  7. ^ Koivumäki, Jussi T.; Korhonen, Topi; Tavi, Pasi (2011-01-27). „Impact of Sarcoplasmic Reticulum Calcium Release on Calcium Dynamics and Action Potential Morphology in Human Atrial Myocytes: A Computational Study”. PLoS Computational Biology. 7 (1): e1001067. ISSN 1553-7358. doi:10.1371/journal.pcbi.1001067. 
  8. ^ „Аутоматизам срца и спроводни систем срца”. Анатомија и физиологија кардиоваскуларног система (на језику: енглески). 2018-05-14. Приступљено 2021-01-18. 
  9. ^ „Automatsko srce. Šta je automatizam srca? Kako se vrši regulacija srca? Funkcija automatizma je sposobnost srca”. fingernal.ru. Приступљено 18. 1. 2021. 
  10. ^ Cox, Michael; Nelson, David R.; Lehninger, Albert L (2008). Lehninger principles of biochemistry. San Francisco: W.H. Freeman. ISBN 978-0-7167-7108-1
  11. ^ Kielley, W.W. (1961). „Myosin adenosine triphosphatase”. Ур.: Boyer, P.D., Lardy, H.; Myrb; auml; ck, K. The Enzymes. 5 (2nd изд.). New York: Academic Press. стр. 159—168.
  12. ^ а б Barić Lj:Elektrokardiografija u praksi,Libelli medici,Volumen VII,Zagreb
  13. ^ Grujić M:Srčane aritmije-elektrofiziologija,kliničke karakteristike, dijagnostika i liječenje.Univerzitet u Beogradu,Medicinski fakultet 2009.
  14. ^ Rosen DM:Cariac membrane and Action potentials.U knjizi:PM Spooner,MR Rosen.Foundation of Cardiac Arrhythmias-Basic Concepts and Clinical Approaches,Marcel Dekker,Inc.New York-Basel 2001,21-42
  15. ^ Baltazar, Romulo F. Basic and Beside Electrocardiography. Lippincott Williams & Wilkins, 2009.
  16. ^ Zuckerman, Marvin (1991-05-31). Psychobiology of Personality (на језику: енглески). Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-35942-9. 
  17. ^ A. C. Guyton; MEDICINSKA FIZIOLOGIJA; Medicinskaknjiga, Beograd 1981.
  18. ^ Lauer MR,sung RJ:Anatomy and Physiology of the Conduction system.U knjizi:PhJ Podrid,PR Kowey Cardiac Arrhythmia-Mechanisms,Diagnosis and Management.Second Edition,Lippincott Williams and Wilkins,Philadelphia 2001,3-35
  19. ^ Zipes DP,Jalife J:Cardiac Electrophysiology-From cell to bedside.Structural and molecular basis of ion channel,Biophisices of cardial ion channel function,Intermolecular interactions and pharmacology of cardiac ion channels,Saunders-Elsevier,Philadelphia 2004;1-58
  20. ^ Fontaine G,Grosgogeat Y,Welti JJ:Cellular electrophysiology-The conduction system of the heart. collection Tardieu,U knjizi:The essentials of cardiac pacing,Ceding pub.1976

Спољашње везе

Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).