Sekundarna hiperkalciurija
| Sekundarna hiperkalciurija | |
|---|---|
| Klasifikacija i spoljašnji resursi | |
| MKB-10 | E83.5 |
| MKB-9-CM | 275.40 |
| DiseasesDB | 6220 |
| eMedicine | med/1069 ped/1063 |
| MeSH | D053565 |
Sekundarna hiperkalciurija je metabolički poremećaj kod koga je poznat uzrok, odnosno proces koji dovodi do prekomernog izlučivanja kalcijuma u mograći, koji se nakon eliminacije poznatog uzroka istovremeno i koriguje hiperkalciurija.[1]
Etiopatogeneza[uredi | uredi izvor]
Ishrana može imati veliki uticaj na promet kalcijuma u bubrežnim tubulima. U tom smislu i uneta količina soli, proteina, kalcijuma, fosfata i kalijuma preko hrane ima značajan uticaj na izlučivanje kalcijuma. Istraživanja su pokazala da se približno 1 mmol kalcijuma (40 g Ca) izluči na svakih 100 mmola (2.3 g) soli, tako da 20 ishrana bogata solju može rezultovati hiperkalciurijom. Povećan unos proteina hranom utiče na povećanu ukupnu količinu izlučene kiseline u mokraći, dok kalijum ima suprotan efekat, tako da hrana bogata kalijumom utiče na smanjenje ukupne količine izlučene kiseline.[2]
Navedena saznanja su veoma bitmo za promenu režima ishrane kojom se želi korigovati hiperkalciuriju, jer se na ovaj način izlučivanje kalcijuma povećava sa povećanim lučenjem kiseline odnosno povećanim unosom proteina, a smanjuje povećanim unosom kalijuma.
Nedostatak fosfata može da uzrokuje hiperkalciuriju posredovanu povećanjem sinteze vitamina D. Hronična metabolička acidoza nastala iz bilo kojeg razloga može zbog posledične resorpcije kosti rezultirati hiperkalciurijom. i u distalnoj renalnoj tubularnoj acidozi, zbog poremećaja u sekreciji kiseline nastaje značajna hiperkalciurija.
Kada se metabolička acidoza koriguje primenom baza, istovremeno nestaje i hiperkalciurija. Hiperkalcemija nastala iz bilo kog razloga isto tako rezultuje povećanim lučenjem kalcijuma mokraćom kako bi se održala ravnoteža kalcijuma u organizmu.Kod dugotrajne imobilizacije (npr nakon preloma ili paralize) dolazi do povećane resorpcije kosti pri čemu se povećavaju vrednosti kalcijuma u serumu i mokraći što ima za posledicu hiperkalciuriju.[3]
Klinička slika[uredi | uredi izvor]
Hiperkalciurija bez obzira o kojem se tipu radilo, pa tako i sekundarni njen oblik manifestuje se istovetnim simptomima koji su različito zastupljeni, odnosno ne postoji pravilo koje određuje broj i vrstu simptoma u pojedinca sa hiperkalciurijom.
Prisustvo makrohematurije, pozitivne porodične anamneze o urolitijazi i jačina hiperkalciurije povećava rizik za progresiju bolesti prema nastanku urolitijaze. Osim urolitijaze, ona se može manifestovati makroskopskom ili mikroskopskom hematurijom, dizurijom, učestalim mokrenjem, enurezom, bolovima u leđima ili bolovoma u stomaku, infekcijom mokraćnog sistema, smanjenom mineralnom gustinom kostiju ali može biti i asimptomatska.
Dijagnoza[uredi | uredi izvor]
U dijagnostici hiperkalciurije meri se količina kalcijuma u 24 časovnoj mokraći i određuje odnos kalcijum / kreatinin.
Kad se hiperkalciurija dijagnostikuje potrebno je tragati za njenim sekundarnim uzrokom jer se takav oblik bolest može uspešno lečiti uklanjanjem tog uzroka.
Diferencijalna dijagnoza[uredi | uredi izvor]
Stanja i bolesti koja spadaju u diferencijalnu dijagnozu hiperkalciurije
|
|
Terapija[uredi | uredi izvor]
U terapiji bolesti najvažnija je promena režima i navika u ishrani. Promena ishrane čini osnovu terapije sekundarne hiperkalciurije u dece jer je izlučivanje kalcijuma mokraćom značajno povezano sa unosom soli, proteina, kalijuma, fosfora i kalcijuma hranom. Ograničavanje unosa soli i dodatak kalijuma ishrani su talođe veoma bitni elementi lečenja hiperkalciurije.[4]
Drastična restrikcija unosa proteina i kalcijuma ne preporučuje se kod dece jer može ugroziti njihov rast zbog nedostatka priteina i resorpciju kalcijuma iz kosti, sa posledičnim smanjenjenjem mineralizacije u kostima.[5]
Kod dece sa ozbiljnom osteopenijom i perzistentnom hiperkalciurijom kao jedna od mogućnosti u terapije bolesti može se razmotriti primena bisfosfonata u cilju poboljšanja gustine kostiju.[6]
Izvori[uredi | uredi izvor]
- ^ Batinić D(2003) Bolesti mokraćnih i spolnih organa, Mardešić D i suradnici, Pedijatrija, Zagreb, Školska knjiga
- ^ . Srivastava T, Alon US (2007) Patophysiology of hypercalciuria in children. Pediatr nephrol 22:1659-1673
- ^ Portale AA, Perwad F (2009) Calcium and phosphorus: Avner ED, Harmon WE, Niaudet P, Yoshikawa N. Pediatric nephrology, London, Springer
- ^ Radošević – Stašić B (2011) Poremećaj količine i sastava mokraće: Gamulin S, Marušić M, Kovač Z: Patofiziologija, Zagreb, Medicinska naklada
- ^ Troup CW, Lawnicki CC, Baerne RB, Hodgkson NB (1972) Renal calculus in children. J Urol 107: 306-307
- ^ 4. Freundlich M, Alon US (2008) Bisphosphonates in children with hypercalciuria and reduced bone mineral density. Pediatr Nephrol 23:2215-2220
Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]
 | Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja). |
