Пређи на садржај

Сензитизација

С Википедије, слободне енциклопедије

Сензитизација је један од најједноставнијих видова учења, манифестован као релативно трајна појачана чулна осетљивост организма за спољашње стимулусе, до које долази услед понављања неких по организам опасних и угрожавајућих дражи. Биолошки, адаптивни смисао сензитизације јесте да организам почиње да реагује снажније и брже чак и на слабе интензитете потенцијално опасне и штетне дражи.[1] Сензитизација је неасоцијативни процес учења у којем поновљено давање стимулуса доводи до прогресивног појачавања одговора.[2]

Историја

[уреди | уреди извор]

Ерик Кандел је био један од првих који је проучавао неуронску основу сензитизације, спроводећи експерименте 1960-их и 1970-их на рефлексу повлачења шкрга код морског пужа Aplysia. Кандел и његове колеге су прво навикли на рефлекс, ослабљујући реакцију вишеструким додиривањем сифона животиње. Затим су упарили штетни електрични шок на реп са додиром сифона, што је довело до поновног појављивања реакције повлачења шкрга. Након ове сензитизације, лаган додир сифона је изазвао снажну реакцију повлачења шкрга, а овај ефекат је трајао неколико дана.[3] Године 2000, Ерик Кандел је добио Нобелову награду за физиологију или медицину за своје истраживање процеса неуронског учења.

Неуронски супстрати

[уреди | уреди извор]

Неуронска основа бихејвиоралне сензитизације често није позната, али обично изгледа да је резултат тога што ћелијски рецептор постаје склонији да реагује на стимулус. Неколико примера неуронске сензитизације укључује:

  • Електрична или хемијска стимулација хипокампуса пацова изазива јачање синаптичких сигнала, процес познат као дугорочна потенцијација или ДТП.[4] ДТП АМПА рецептора је потенцијални механизам који лежи у основи памћења и учења у мозгу.
  • Код „киндлинга“, поновљена стимулација хипокампалних или амигдалоидних неурона у лимбичком систему на крају доводи до напада код лабораторијских животиња. Након сензитизације, може бити потребно врло мало стимулације да би се изазвали напади. Стога је предложено да киндлинг буде модел за епилепсију темпоралног режња код људи, где стимулација понављајућег типа (на пример, треперење светла) може изазвати епилептичке нападе.[5] Често људи који пате од епилепсије темпоралног режња пријављују симптоме негативних ефеката као што су анксиозност и депресија који могу бити резултат лимбичке дисфункције.[6]
  • Код „централне сензитизације“, ноцицептивни неурони у дорзалним роговима кичмене мождине постају сензитизовани оштећењем или упалом периферног ткива.[7] Ова врста сензитизације је предложена као могући узрочни механизам за хронична болна стања. Промене централне сензитизације настају након поновљених покушаја изазивања бола. Истраживања на животињама су доследно показала да када се животиња више пута изложи болном стимулусу, праг бола код животиње ће се променити и резултирати јачим одговором на бол. Истраживачи верују да постоје паралеле које се могу повући између ових покушаја на животињама и упорног бола код људи. На пример, након операције леђа којом је уклоњена хернија која је изазвала укљештење живца, пацијент може и даље осећати бол. Такође, новорођенчад која су обрезана без анестезије показала су тенденцију да јаче реагују на будуће инјекције, вакцинације и друге сличне процедуре. Реакције ове деце су повећање плача и већи хемодинамски одговор (тахикардија и тахипнеја).[8]
  • Сензитизација на лекове се јавља код зависности од дрога и дефинише се као повећан ефекат лека након поновљених доза (супротно од толеранције на лекове). Таква сензитизација укључује промене у мезолимбичком преносу допамина у мозгу, као и протеин унутар мезолимбичких неурона који се зове делта FosB. Асоцијативни процес може допринети зависности, јер стимулуси из околине повезани са узимањем дрога могу повећати жељу. Овај процес може повећати ризик од рецидива код зависника који покушавају да престану.[9]

Унакрсна сензитизација

[уреди | уреди извор]

Унакрсна сензитизација је феномен у коме се сензитизација на стимулус генерализује на сродни стимулус, што резултира појачавањем одређеног одговора и на оригинални стимулус и на сродни стимулус.[10][11] На пример, унакрсна сензитизација на неуронске и бихевиоралне ефекте зависних дрога је добро окарактерисана, као што је сензитизација на локомоторни одговор стимулуса што резултира унакрсном сензитизацијом на моторно-активирајуће ефекте других стимуланса. Слично томе, сензитизација награде на одређену зависну дрогу често резултира унакрсном сензитизацијом награде, што подразумева сензитизацију на својство награђивања других зависних дрога у истој класи дрога или чак одређене природне награде.

Код животиња је унакрсна сензитизација утврђена између конзумирања многих различитих врста дрога – у складу је са теоријом „улазних врата“ – а такође и између конзумирања шећера и самосталног узимања и злоупотребљавања дрога.[12]

Као узрочни фактор у патологији

[уреди | уреди извор]

Сензитизација се подразумева као узрочни или одржавајући механизам у широком спектру наизглед неповезаних патологија, укључујући зависност, алергије, астму, преактивну бешику[13] и неке медицински необјашњиве синдроме као што су фибромијалгија и вишеструка хемијска осетљивост. Сензитизација такође може допринети психолошким поремећајима као што су посттрауматски стресни поремећај, панична анксиозност и поремећаји расположења.[14][15][16]

Види још

[уреди | уреди извор]

Референце

[уреди | уреди извор]
  1. ^ Требјешанин Ж. (2018). Речник психологије (5. допуњено издање). Београд: Агапе књига.
  2. ^ Shettleworth, S. J. (2010). Cognition, Evolution and Behavior (2nd изд.). New York: Oxford. 
  3. ^ Squire LR, Kandel ER Memory: From Mind to Molecules., New York: Scientific American Library, 1999 ; New York: W.H. Freeman. ISBN 0-7167-6037-1.
  4. ^ Collingridge, Graham L.; Isaac, John T. R.; Wang, Yu Tian (2004). „Receptor trafficking and synaptic plasticity”. Nature Reviews Neuroscience. 5 (12): 952—962. PMID 15550950. S2CID 15918122. doi:10.1038/nrn1556. 
  5. ^ Morimoto, Kiyoshi; Fahnestock, Margaret; Racine, Ronald J. (2004). „Kindling and status epilepticus models of epilepsy: Rewiring the brain”. Progress in Neurobiology. 73 (1): 1—60. PMID 15193778. S2CID 36849482. doi:10.1016/j.pneurobio.2004.03.009. 
  6. ^ Teicher, M. H.; Glod, C. A.; Surrey, J.; Swett Jr, C. (1993). „Early childhood abuse and limbic system ratings in adult psychiatric outpatients”. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 5 (3): 301—6. PMID 8369640. doi:10.1176/jnp.5.3.301. 
  7. ^ Ji, R. R.; Kohno, T.; Moore, K. A.; Woolf, C. J. (2003). „Central sensitization and LTP: Do pain and memory share similar mechanisms?”. Trends in Neurosciences. 26 (12): 696—705. PMID 14624855. S2CID 14214986. doi:10.1016/j.tins.2003.09.017. 
  8. ^ Gudin, J. (2004). „Expanding Our Understanding of Central Sensitization”. Medscape Neurobiology. 6 (1). 
  9. ^ Robinson, T. E.; Berridge, K. C. (1993). „The neural basis of drug craving: An incentive-sensitization theory of addiction”. Brain Research. Brain Research Reviews. 18 (3): 247—91. PMID 8401595. S2CID 13471436. doi:10.1016/0165-0173(93)90013-p. hdl:2027.42/30601 Слободан приступ. 
  10. ^ Brumovsky PR, Gebhart GF (фебруар 2010). „Visceral organ cross-sensitization – an integrated perspective”. Autonomic Neuroscience: Basic & Clinical. 153 (1–2): 106—15. PMC 2818077 Слободан приступ. PMID 19679518. doi:10.1016/j.autneu.2009.07.006. 
  11. ^ Malykhina AP, Wyndaele JJ, Andersson KE, De Wachter S, Dmochowski RR (март 2012). „Do the urinary bladder and large bowel interact, in sickness or in health? ICI-RS 2011”. Neurourology and Urodynamics. 31 (3): 352—8. PMC 3309116 Слободан приступ. PMID 22378593. doi:10.1002/nau.21228. 
  12. ^ Avena NM, Rada P, Hoebel BG (2008). „Evidence for sugar addiction: behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake”. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 32 (1): 20—39. PMC 2235907 Слободан приступ. PMID 17617461. doi:10.1016/j.neubiorev.2007.04.019. 
  13. ^ Reynolds WS, Dmochowski R, Wein A, Bruehl S (август 2016). „Does central sensitization help explain idiopathic overactive bladder?”. Nature Reviews. Urology. 13 (8): 481—91. PMC 4969200 Слободан приступ. PMID 27245505. doi:10.1038/nrurol.2016.95. 
  14. ^ Rosen, Jeffrey B.; Schulkin, Jay (1998). „From normal fear to pathological anxiety”. Psychological Review. 105 (2): 325—350. PMID 9577241. doi:10.1037/0033-295X.105.2.325. 
  15. ^ Antelman, Seymour M. (1988). „Time-dependent sensitization as the cornerstone for a new approach to pharmacotherapy: Drugs as foreign/Stressful stimuli”. Drug Development Research. 14: 1—30. S2CID 144698255. doi:10.1002/ddr.430140102. 
  16. ^ Post, R. M. (1992). „Transduction of psychosocial stress into the neurobiology of recurrent affective disorder”. The American Journal of Psychiatry. 149 (8): 999—1010. PMID 1353322. doi:10.1176/ajp.149.8.999. 

Литература

[уреди | уреди извор]
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Сензитизација&oldid=30880017”