Уросепса — разлика између измена

Додај везе
С Википедије, слободне енциклопедије
Интерактиван преглед историје
← Старија изменаНовија измена →
Садржај обрисан Садржај додат
ВизуелноВикитекст
мНема описа измене
Alter: title, issue, pages. Add: display-authors, pmc, s2cid, pmid, doi, authors 1-30. Removed parameters. | Use this tool. Report bugs. | #UCB_Gadget
Ред 17: Ред 17:
'''Уросепса''' клинички је синдром и компликација тешких поремећаја који потичу из органа мокраћнополног тракта. Карактерише је системско запаљење, обимно оштећење ткива и системски одговор организма. Различити патогени, посебно они присутни у мокраћи и, мокраћним путевима ући у суседна ткива и органе и затим преко крви пренети се у удаљена ткива и органе, изазивајући у њима све познате облике хематогених инфекција: [[Бактеријемија|бактеријемију]], [[сепса|септикемију]]/[[Сепса|сепсу]], [[пијемија|пијемију]], уросепсу и уросептични шок. Стога су уросепса и уросептички или ендотоксични шок сматрају најтежим обликом инфекције чије је жариште у мокраћнополном систему.<ref name=":0">Nici Markus Dreger, Stephan Degener, Parviz Ahmad-Nejad, Gabriele Wöbker and Stephan Roth, ''Urosepsis—Etiology, Diagnosis, and Treatment'' Dtsch Arztebl Int. 2015 Dec; 112(49): 837–848.</ref>
'''Уросепса''' клинички је синдром и компликација тешких поремећаја који потичу из органа мокраћнополног тракта. Карактерише је системско запаљење, обимно оштећење ткива и системски одговор организма. Различити патогени, посебно они присутни у мокраћи и, мокраћним путевима ући у суседна ткива и органе и затим преко крви пренети се у удаљена ткива и органе, изазивајући у њима све познате облике хематогених инфекција: [[Бактеријемија|бактеријемију]], [[сепса|септикемију]]/[[Сепса|сепсу]], [[пијемија|пијемију]], уросепсу и уросептични шок. Стога су уросепса и уросептички или ендотоксични шок сматрају најтежим обликом инфекције чије је жариште у мокраћнополном систему.<ref name=":0">Nici Markus Dreger, Stephan Degener, Parviz Ahmad-Nejad, Gabriele Wöbker and Stephan Roth, ''Urosepsis—Etiology, Diagnosis, and Treatment'' Dtsch Arztebl Int. 2015 Dec; 112(49): 837–848.</ref>


Синдром сепсе, сложен је инфламаторни одговор домаћина на инфекцију, који носи висок морталитет и главни је узрок смрти пацијената на некардијалној интензивној нези. Ипак, рана сепса се често не препознаје правовремено у свакодневној клиничкој пракси.<ref>Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. ''Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock.'' . {{cite journal|author= |date=2001 |title= |journal=N Engl J Med. |volume=345|issue=|pages=1368–1377}}.</ref><ref name=":4">Reinhart K, Brunkhor st FM, Bone HG, et al. ''Prevention, diagnosis, therapy and follow-up care of sepsis: 1st revision of S-2k guidelines of the German Sepsis Society (Deutsche Sepsis-Gesellschaft e. V. (DSG)) and the German Interdisciplinary Association of Intensive Care and Emergency Medicine (Deutsche Interdisziplinare Vereinigung fur Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI))'' Ger Med Sci. 2010;8 Doc14.</ref> Разлог за то је чињеница да су знаци сепсе јединствени и не разликују уросепсу од септичког стања другог узрока, па о уросепси можемо говорити тек када се дијагностичким методама докаже да је узрок заиста у мокрачном тракту.
Синдром сепсе, сложен је инфламаторни одговор домаћина на инфекцију, који носи висок морталитет и главни је узрок смрти пацијената на некардијалној интензивној нези. Ипак, рана сепса се често не препознаје правовремено у свакодневној клиничкој пракси.<ref>Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. ''Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock.'' . {{cite journal|date=2001 |title= Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock|journal=N Engl J Med. |volume=345|issue=19|pages=1368–1377|doi=10.1056/NEJMoa010307 |pmid=11794169 |last1=Rivers |first1=E. |last2=Nguyen |first2=B. |last3=Havstad |first3=S. |last4=Ressler |first4=J. |last5=Muzzin |first5=A. |last6=Knoblich |first6=B. |last7=Peterson |first7=E. |last8=Tomlanovich |first8=M. |author9=Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group |s2cid=7549555 }}.</ref><ref name=":4">Reinhart K, Brunkhor st FM, Bone HG, et al. ''Prevention, diagnosis, therapy and follow-up care of sepsis: 1st revision of S-2k guidelines of the German Sepsis Society (Deutsche Sepsis-Gesellschaft e. V. (DSG)) and the German Interdisciplinary Association of Intensive Care and Emergency Medicine (Deutsche Interdisziplinare Vereinigung fur Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI))'' Ger Med Sci. 2010;8 Doc14.</ref> Разлог за то је чињеница да су знаци сепсе јединствени и не разликују уросепсу од септичког стања другог узрока, па о уросепси можемо говорити тек када се дијагностичким методама докаже да је узрок заиста у мокрачном тракту.


У зависности од географске локације, 9–31% свих случајева сепсе настаје услед инфекције урогениталног тракта и стога се означава као уросепса.<ref>Levy MM, Artigas A, Phillips GS, et al. ''Outcomes of the surviving sepsis campaign in intensive care units in the USA and Europe: a prospective cohort study''. {{cite journal|author= |title= |journal=Lancet Infect Dis |date=2012 |volume=12|issue=|pages=919–924}}. </ref> Како популација стари, може се очекивати да ће уролошки коморбидитети (нпр они повезани са употребом катетера за бешику) постати чешћи, а инциденција уросепсе ће стога вероватно расти.
У зависности од географске локације, 9–31% свих случајева сепсе настаје услед инфекције урогениталног тракта и стога се означава као уросепса.<ref>Levy MM, Artigas A, Phillips GS, et al. ''Outcomes of the surviving sepsis campaign in intensive care units in the USA and Europe: a prospective cohort study''. {{cite journal|title= Outcomes of the Surviving Sepsis Campaign in intensive care units in the USA and Europe: A prospective cohort study|journal=Lancet Infect Dis |date=2012 |volume=12|issue=12|pages=919–924|doi= 10.1016/S1473-3099(12)70239-6|pmid= 23103175|last1= Levy|first1= Mitchell M.|last2= Artigas|first2= Antonio|last3= Phillips|first3= Gary S.|last4= Rhodes|first4= Andrew|last5= Beale|first5= Richard|last6= Osborn|first6= Tiffany|last7= Vincent|first7= Jean-Louis|last8= Townsend|first8= Sean|last9= Lemeshow|first9= Stanley|last10= Dellinger|first10= R Phillip}}. </ref> Како популација стари, може се очекивати да ће уролошки коморбидитети (нпр они повезани са употребом катетера за бешику) постати чешћи, а инциденција уросепсе ће стога вероватно расти.


Најчешћи уролошки узрок сепсе су неки облици уролитијазе, аденома простате, уролошких карцинома и других уролошких болести која доводе до ометања нормалног протока мокраће унутар мокраћног система.<ref name=":1">Hofmann W. ''Urosepsis and uroseptic shock'' . {{cite journal|author= |date=1990 |title= |journal=Z Urol Nephrol. |volume=83|issue=|pages=317–324}}.</ref>
Најчешћи уролошки узрок сепсе су неки облици уролитијазе, аденома простате, уролошких карцинома и других уролошких болести која доводе до ометања нормалног протока мокраће унутар мокраћног система.<ref name=":1">Hofmann W. ''Urosepsis and uroseptic shock'' . {{cite journal|date=1990 |title= Urosepsis and uroseptic shock|journal=Z Urol Nephrol. |volume=83|issue=6|pages=317–324|pmid=2220140 |last1=Hofmann |first1=W. }}.</ref>


Епидемиолошки гледано уросепса се најчешће јавља у оквиру инфекција које су стечене у неком колективу (старачки домови) или у болничком окружењу. Према томе она је у већини случајева интрахоспитална, нозокомијална ([[Енглески језик|енгл.]] ''nosocomial infection''), или кућна инфекција, јер је настала код пацијената и медицинског и немедицинског особља у болници или некој другој здравственој или социјалној установи.<ref>Тиодоровић Б. ''Болничке инфекције-актуелни проблеми'', Медицински факултет у Нишу, Акредитовани курс прве категорије. Ниш, март 2011</ref> Уросепса нозокомијалне етиологије може се спречити мерам за спречавање болничких инфекција (скраћивањем боравка у болници, раним уклањањењем мокраћног катетера из мокраћне бешике смањењењем броја епизода неоправдане катетеризације, рационалним коришћењем затворених дренажних система и поштовањем правила дневне асепсе), и избегавања унакрсна инфекција.<ref>Душан Дрндаревић, Славенка Јанковић, ''Болничке инфекције, дефиниције'',Приручник, Београд, Институт за јавно здравље Србије “Др Милан Јовановић-Батут”. 2008.</ref>
Епидемиолошки гледано уросепса се најчешће јавља у оквиру инфекција које су стечене у неком колективу (старачки домови) или у болничком окружењу. Према томе она је у већини случајева интрахоспитална, нозокомијална ([[Енглески језик|енгл.]] ''nosocomial infection''), или кућна инфекција, јер је настала код пацијената и медицинског и немедицинског особља у болници или некој другој здравственој или социјалној установи.<ref>Тиодоровић Б. ''Болничке инфекције-актуелни проблеми'', Медицински факултет у Нишу, Акредитовани курс прве категорије. Ниш, март 2011</ref> Уросепса нозокомијалне етиологије може се спречити мерам за спречавање болничких инфекција (скраћивањем боравка у болници, раним уклањањењем мокраћног катетера из мокраћне бешике смањењењем броја епизода неоправдане катетеризације, рационалним коришћењем затворених дренажних система и поштовањем правила дневне асепсе), и избегавања унакрсна инфекција.<ref>Душан Дрндаревић, Славенка Јанковић, ''Болничке инфекције, дефиниције'',Приручник, Београд, Институт за јавно здравље Србије “Др Милан Јовановић-Батут”. 2008.</ref>


== Епидемиологија ==
== Епидемиологија ==
Према проспективној студији из 2003. процењена је једнодневна преваленција сепсе у 310 болница на 454 одељења интензивне неге у Немачкој. Од 1.348 од 3.877 пацијената (34,8%) имало је инфекцију, а 30,8% њих је имало тешку сепсу или септички шок. Повезане бројке преваленције биле су, за сепсу, 85–116/100.000 особа, а за тешку сепсу или септички шок 76–110/100.000 особа; средња старост оболелих била је 67 година. Смртност од тешке сепсе варирала је у зависности од порекла инфекције<ref name=":8">Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. {{cite journal|author= |date=2003 |title= |journal=N Engl J Med. |volume=348|issue=|pages=1546–1554}}.</ref> и била је укупно 55,2%.<ref>Engel C, Brunkhorst FM, Bone HG, et al. Epidemiology of sepsis in Germany: results from a national prospective multicenter study. {{cite journal|author= |date=2007 |title= |journal=Intensive Care Med. |volume=33|issue=|pages=606–618}}.</ref>
Према проспективној студији из 2003. процењена је једнодневна преваленција сепсе у 310 болница на 454 одељења интензивне неге у Немачкој. Од 1.348 од 3.877 пацијената (34,8%) имало је инфекцију, а 30,8% њих је имало тешку сепсу или септички шок. Повезане бројке преваленције биле су, за сепсу, 85–116/100.000 особа, а за тешку сепсу или септички шок 76–110/100.000 особа; средња старост оболелих била је 67 година. Смртност од тешке сепсе варирала је у зависности од порекла инфекције<ref name=":8">Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. {{cite journal|date=2003 |title= The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000|journal=N Engl J Med. |volume=348|issue=16|pages=1546–1554|doi=10.1056/NEJMoa022139 |pmid=12700374 |last1=Martin |first1=G. S. |last2=Mannino |first2=D. M. |last3=Eaton |first3=S. |last4=Moss |first4=M. }}.</ref> и била је укупно 55,2%.<ref>Engel C, Brunkhorst FM, Bone HG, et al. Epidemiology of sepsis in Germany: results from a national prospective multicenter study. {{cite journal|date=2007 |title= Epidemiology of sepsis in Germany: Results from a national prospective multicenter study|journal=Intensive Care Med. |volume=33|issue=4|pages=606–618|doi=10.1007/s00134-006-0517-7 |pmid=17323051 |last1=Engel |first1=C. |last2=Brunkhorst |first2=F. M. |last3=Bone |first3=H. G. |last4=Brunkhorst |first4=R. |last5=Gerlach |first5=H. |last6=Grond |first6=S. |last7=Gruendling |first7=M. |last8=Huhle |first8=G. |last9=Jaschinski |first9=U. |last10=John |first10=S. |last11=Mayer |first11=K. |last12=Oppert |first12=M. |last13=Olthoff |first13=D. |last14=Quintel |first14=M. |last15=Ragaller |first15=M. |last16=Rossaint |first16=R. |last17=Stuber |first17=F. |last18=Weiler |first18=N. |last19=Welte |first19=T. |last20=Bogatsch |first20=H. |last21=Hartog |first21=C. |last22=Loeffler |first22=M. |last23=Reinhart |first23=K. |s2cid=19109312 }}.</ref>


Прогноза уросепсе је повољнија, јер је пријављена стопа морталитета од 20–40% за тешку уросепсу.<ref>Grabe M, Bartoletti R, Bjerklund Johansen TE, et al. Urological infections. European Association of Urology Guidelines. ''Elsevier.'' 2015:641–646.</ref> Генерално, сепса је чешћа код мушкараца него код жена.<ref name=":8" />
Прогноза уросепсе је повољнија, јер је пријављена стопа морталитета од 20–40% за тешку уросепсу.<ref>Grabe M, Bartoletti R, Bjerklund Johansen TE, et al. Urological infections. European Association of Urology Guidelines. ''Elsevier.'' 2015:641–646.</ref> Генерално, сепса је чешћа код мушкараца него код жена.<ref name=":8" />
Ред 43: Ред 43:
==== Фактори ризика за уросепсу<ref name=":0" /> ====
==== Фактори ризика за уросепсу<ref name=":0" /> ====


* Старост (≥ 65 година.<ref>Martin GS, Mannino DM, Moss M. The effect of age on the development and outcome of adult sepsis. {{cite journal|author= |date=2006 |title= |journal=Crit Care Med. |volume=34|issue=|pages=15–21}}.</ref>
* Старост (≥ 65 година.<ref>Martin GS, Mannino DM, Moss M. The effect of age on the development and outcome of adult sepsis. {{cite journal|date=2006 |title= The effect of age on the development and outcome of adult sepsis|journal=Crit Care Med. |volume=34|issue=|pages=15–21|doi=10.1097/01.CCM.0000194535.82812.BA |pmid=16374151 |s2cid=19248365 |last1=Martin |first1=Greg S. |last2=Mannino |first2=David M. |last3=Moss |first3=Marc }}.</ref>
* Шећерна болест
* Шећерна болест
* Супресија имунитета (трансплантација органа, хемотерапија, лечење кортикостероидима, СИДА)
* Супресија имунитета (трансплантација органа, хемотерапија, лечење кортикостероидима, СИДА)
* Нозокомијална инфекција мокрачних путева стечена на уролошком одељењу.<ref>Bjerklund Johansen TE, Cek M, Naber K, et al. Prevalence of hospital-acquired urinary tract infections in urology departments. {{cite journal|author= |date=2007 |title= |journal=Eur Urol. |volume=51|issue=|pages=1100–1111}}.</ref>
* Нозокомијална инфекција мокрачних путева стечена на уролошком одељењу.<ref>Bjerklund Johansen TE, Cek M, Naber K, et al. Prevalence of hospital-acquired urinary tract infections in urology departments. {{cite journal|date=2007 |title= Prevalence of hospital-acquired urinary tract infections in urology departments|journal=Eur Urol. |volume=51|issue=4|pages=1100–1111|doi=10.1016/j.eururo.2006.08.012 |pmid=17049419 |last1=Bjerklund Johansen |first1=T. E. |last2=Cek |first2=M. |last3=Naber |first3=K. |last4=Stratchounski |first4=L. |last5=Svendsen |first5=M. V. |last6=Tenke |first6=P. |author7=PEP and PEAP study investigators |author8=European Society of Infections in Urology }}.</ref>
* Претходне уролошке интервенције
* Претходне уролошке интервенције


== Патофизиологија ==
== Патофизиологија ==
Инфекција или траума доводе до ослобађања патогена и производа патогена (молекуларни обрасци повезани са патогеном) и/или интринзичних сигналних молекула тела (молекуларни обрасци повезани са опасношћу) које препознају рецептори на различитим ћелијама (укључујући систем комплемента, ендотел, масно ткиво) или рецепторе за препознавање образаца. Потоњи могу модулирати имуни одговор путем разних про- и антиинфламаторних медијатора и биомаркера.<ref>Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). {{cite journal|author= |date=2016 |title= |journal=JAMA |volume=315|issue=8|pages=801—810}}.</ref>
Инфекција или траума доводе до ослобађања патогена и производа патогена (молекуларни обрасци повезани са патогеном) и/или интринзичних сигналних молекула тела (молекуларни обрасци повезани са опасношћу) које препознају рецептори на различитим ћелијама (укључујући систем комплемента, ендотел, масно ткиво) или рецепторе за препознавање образаца. Потоњи могу модулирати имуни одговор путем разних про- и антиинфламаторних медијатора и биомаркера.<ref>Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). {{cite journal|date=2016 |title= The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)|journal=JAMA |volume=315|issue=8|pages=801–810|doi=10.1001/jama.2016.0287 |pmid=26903338 |last1=Singer |first1=M. |last2=Deutschman |first2=C. S. |last3=Seymour |first3=C. W. |last4=Shankar-Hari |first4=M. |last5=Annane |first5=D. |last6=Bauer |first6=M. |last7=Bellomo |first7=R. |last8=Bernard |first8=G. R. |last9=Chiche |first9=J. D. |last10=Coopersmith |first10=C. M. |last11=Hotchkiss |first11=R. S. |last12=Levy |first12=M. M. |last13=Marshall |first13=J. C. |last14=Martin |first14=G. S. |last15=Opal |first15=S. M. |last16=Rubenfeld |first16=G. D. |last17=Van Der Poll |first17=T. |last18=Vincent |first18=J. L. |last19=Angus |first19=D. C. |pmc=4968574 }}.</ref>


=== Ефекти на имуни систем ===
=== Ефекти на имуни систем ===
Ред 57: Ред 57:
Лимфоцити су такође стимулисани да производе антитела и да подигну имуни одговор посредован ћелијама.
Лимфоцити су такође стимулисани да производе антитела и да подигну имуни одговор посредован ћелијама.


Ендотелне ћелије су индуковане да производе азот оксид, који заузврат снижава васкуларни тонус, изазивајући хипотензију. Оштећени ендотел је абнормално пропустљив и долази до едема.<ref name=":2">Wagenlehner FM, Lichtenstern C, Rolfes C, et al. Diagnosis and management for urosepsis. {{cite journal|author= |date=2013 |title= |journal=Int J Urol. |volume=20|issue=|pages=963–970}}.</ref><ref name=":3">Hotchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. {{cite journal|author= |date=2003 |title= |journal=N Engl J Med. |volume=348|issue=|pages=138–150}}. </ref> Ову почетну фазу прати супротна антиинфламаторна (имуносупресивна) фаза која је одговорна за висок морталитет сепсе у њеном каснијем току.
Ендотелне ћелије су индуковане да производе азот оксид, који заузврат снижава васкуларни тонус, изазивајући хипотензију. Оштећени ендотел је абнормално пропустљив и долази до едема.<ref name=":2">Wagenlehner FM, Lichtenstern C, Rolfes C, et al. Diagnosis and management for urosepsis. {{cite journal|author= |date=2013 |title= |journal=Int J Urol. |volume=20|issue=|pages=963–970|pmid=23714209 }}.</ref><ref name=":3">Hotchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. {{cite journal|date=2003 |title= The pathophysiology and treatment of sepsis|journal=N Engl J Med. |volume=348|issue=2|pages=138–150|doi=10.1056/NEJMra021333 |pmid=12519925 |last1=Hotchkiss |first1=R. S. |last2=Karl |first2=I. E. }}. </ref> Ову почетну фазу прати супротна антиинфламаторна (имуносупресивна) фаза која је одговорна за висок морталитет сепсе у њеном каснијем току.


Макрофаги и неутрофили могу подлећи имунолошкој парализи, а лимфоцити и дендритичне ћелије показују високу стопу апоптозе.<ref>Astiz ME, Rackow EC. ''Septic shock.'' . {{cite journal|author= |date=1998 |title= |journal=Lancet. |volume=351|issue=|pages=1501–1505}}.</ref>
Макрофаги и неутрофили могу подлећи имунолошкој парализи, а лимфоцити и дендритичне ћелије показују високу стопу апоптозе.<ref>Astiz ME, Rackow EC. ''Septic shock.'' . {{cite journal|date=1998 |title= Septic shock|journal=Lancet. |volume=351|issue=9114|pages=1501–1505|doi=10.1016/S0140-6736(98)01134-9 |pmid=9605819 |last1=Astiz |first1=M. E. |last2=Rackow |first2=E. C. }}.</ref>


=== Ефекти на хемостазу ===
=== Ефекти на хемостазу ===
Прекомерно активиран систем комплемента је уско повезан са системом згрушавања крви. Површински рецептори на ендотелним ћелијама и неутрофилима су регулисани навише, узрокујући повећану међусобну адхезивност. Штавише, систем згрушавања се активира ендотелно синтетизованим инхибитором активатора плазминогена; ово предиспонира тромбозу и [[Дисеминована интраваскуларна коагулација|дисеминовану интраваскуларну коагулацију]] (ДИЦ). Низак ниво антитромбина III и број тромбоцита могу бити први знаци дисеминоване интраваскуларне коагулације. У исто време, антикоагулантне супстанце као што је протеин Ц, промовишу системску коагулацију и доводе до микроциркулацијске инсуфицијенције и [[Хипоксија|хипоксије]] [[Ткиво (биологија)|ткива]].<ref name=":2" /><ref name=":3" /><ref name=":5">Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. {{cite journal|author= |date=2013 |title= |journal=Intensive Care Med. |volume=39|issue=|pages=165–228}}.</ref>
Прекомерно активиран систем комплемента је уско повезан са системом згрушавања крви. Површински рецептори на ендотелним ћелијама и неутрофилима су регулисани навише, узрокујући повећану међусобну адхезивност. Штавише, систем згрушавања се активира ендотелно синтетизованим инхибитором активатора плазминогена; ово предиспонира тромбозу и [[Дисеминована интраваскуларна коагулација|дисеминовану интраваскуларну коагулацију]] (ДИЦ). Низак ниво антитромбина III и број тромбоцита могу бити први знаци дисеминоване интраваскуларне коагулације. У исто време, антикоагулантне супстанце као што је протеин Ц, промовишу системску коагулацију и доводе до микроциркулацијске инсуфицијенције и [[Хипоксија|хипоксије]] [[Ткиво (биологија)|ткива]].<ref name=":2" /><ref name=":3" /><ref name=":5">Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. {{cite journal|date=2013 |title= Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012|journal=Intensive Care Med. |volume=39|issue=2|pages=165–228|doi=10.1007/s00134-012-2769-8 |pmid=23361625 |last1=Dellinger |first1=R. P. |last2=Levy |first2=M. M. |last3=Rhodes |first3=A. |last4=Annane |first4=D. |last5=Gerlach |first5=H. |last6=Opal |first6=S. M. |last7=Sevransky |first7=J. E. |last8=Sprung |first8=C. L. |last9=Douglas |first9=I. S. |last10=Jaeschke |first10=R. |last11=Osborn |first11=T. M. |last12=Nunnally |first12=M. E. |last13=Townsend |first13=S. R. |last14=Reinhart |first14=K. |last15=Kleinpell |first15=R. M. |last16=Angus |first16=D. C. |last17=Deutschman |first17=C. S. |last18=Machado |first18=F. R. |last19=Rubenfeld |first19=G. D. |last20=Webb |first20=S. |last21=Beale |first21=R. J. |last22=Vincent |first22=J. L. |last23=Moreno |first23=R. |author24=Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee including The Pediatric Subgroup |pmc=7095153 }}.</ref>


== Дијагноза ==
== Дијагноза ==
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|+ Дијагностички критеријуми за сепсу према консензус конференцији SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS.<ref>Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al. 2001 ''SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference.'' . {{cite journal|author= |title= |journal=Crit Care Med |date=2003 |volume=31|issue=|pages=1250–1256}}.</ref>
|+ Дијагностички критеријуми за сепсу према консензус конференцији SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS.<ref>Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al. 2001 ''SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference.'' . {{cite journal|title= 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference|journal=Crit Care Med |date=2003 |volume=31|issue=4|pages=1250–1256|doi= 10.1097/01.CCM.0000050454.01978.3B|pmid= 12682500|last1= Levy|first1= M. M.|last2= Fink|first2= M. P.|last3= Marshall|first3= J. C.|last4= Abraham|first4= E.|last5= Angus|first5= D.|last6= Cook|first6= D.|last7= Cohen|first7= J.|last8= Opal|first8= S. M.|last9= Vincent|first9= J. L.|last10= Ramsay|first10= G.|author11= SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS|s2cid= 19605781}}.</ref>
|-
|-
! Критеријум !! Знаци и симптоми
! Критеријум !! Знаци и симптоми
Ред 100: Ред 100:
|}
|}
=== Анализа мокраће ===
=== Анализа мокраће ===
Анализа мокраће и [[уринокултура]] морају се урадити код свих пацијената са уросепсом пре почетка лечења антибиотиком. Налази уринокултуре средњег тока су од ограничене важности у опструктивном пијелонефритису, јер је мокраћа са највећим инфективним оптерећењем често изнад опструкције.<ref>Mariappan P, Loong CW. Midstream urine culture and sensitivity test is a poor predictor of infected urine proximal to the obstructing ureteral stone or infected stones: a prospective clinical study. {{cite journal|author= |date=2004 |title= |journal=J Urol. |volume=171|issue=|pages=2142–2145}}.</ref>
Анализа мокраће и [[уринокултура]] морају се урадити код свих пацијената са уросепсом пре почетка лечења антибиотиком. Налази уринокултуре средњег тока су од ограничене важности у опструктивном пијелонефритису, јер је мокраћа са највећим инфективним оптерећењем често изнад опструкције.<ref>Mariappan P, Loong CW. Midstream urine culture and sensitivity test is a poor predictor of infected urine proximal to the obstructing ureteral stone or infected stones: a prospective clinical study. {{cite journal|date=2004 |title= Midstream urine culture and sensitivity test is a poor predictor of infected urine proximal to the obstructing ureteral stone or infected stones: A prospective clinical study|journal=J Urol. |volume=171|issue=6 Pt 1|pages=2142–2145|doi=10.1097/01.ju.0000125116.62631.d2 |pmid=15126773 |last1=Mariappan |first1=P. |last2=Loong |first2=C. W. }}.</ref>


=== Биомаркери ===
=== Биомаркери ===
Ред 113: Ред 113:
Ултрасонографија је метода првог избора због своје брзине и широке доступности. Она омогућава брзо откривање, на пример, хидронефрозе бубрежни апсцеси и апсцеса простате. Апсцесе треба пунктирати под ултразвучним (или другим радиолошким) надзором, а уклоњену течност треба микробиолошки проучити.<ref name=":7" />
Ултрасонографија је метода првог избора због своје брзине и широке доступности. Она омогућава брзо откривање, на пример, хидронефрозе бубрежни апсцеси и апсцеса простате. Апсцесе треба пунктирати под ултразвучним (или другим радиолошким) надзором, а уклоњену течност треба микробиолошки проучити.<ref name=":7" />


Ако није јасно да ли је присутан опструктивни пијелонефритис или само фиксирани, ектатични систем чашице бубрежне карлице, може се размотрити дијагностичка пункција бубрежне карлице: низак притисак и негативан тест мокраће искључују инфекцију, тако да се нефростомија треба избегавати.<ref>Brandt AS, Degener S, Lazica DA, Roth S. [Diagnostic puncture of the renal pelvis: avoidance of urinary diversion in cases of hydronephrosis and non-specific fever] . {{cite journal|author= |date=2012 |title= |journal=Urologe A. |volume=51|issue=|pages=1438–1443}}.</ref>
Ако није јасно да ли је присутан опструктивни пијелонефритис или само фиксирани, ектатични систем чашице бубрежне карлице, може се размотрити дијагностичка пункција бубрежне карлице: низак притисак и негативан тест мокраће искључују инфекцију, тако да се нефростомија треба избегавати.<ref>Brandt AS, Degener S, Lazica DA, Roth S. [Diagnostic puncture of the renal pelvis: avoidance of urinary diversion in cases of hydronephrosis and non-specific fever] . {{cite journal|date=2012 |title= Diagnostic puncture of the renal pelvis: Avoidance of urinary diversion in cases of hydronephrosis and non-specific fever|journal=Urologe A. |volume=51|issue=10|pages=1438–1443|doi=10.1007/s00120-012-2971-x |pmid=22801818 |last1=Brandt |first1=A. S. |last2=Degener |first2=S. |last3=Lazica |first3=D. A. |last4=Roth |first4=S. }}.</ref>


Ако су ултразвучни налази двосмислени, препоручује се компјутерска томографија абдомена (ЦТ абдомена), како би се откриле све анатомске абнормалности које су изазвале или погоршале уросепсу.<ref>Wagenlehner FM, Pilatz A, Weidner W. Urosepsis–from the view of the urologist. ''Int J Antimicrob Agents.'' 2011;(38 Suppl):51–57.</ref>
Ако су ултразвучни налази двосмислени, препоручује се компјутерска томографија абдомена (ЦТ абдомена), како би се откриле све анатомске абнормалности које су изазвале или погоршале уросепсу.<ref>Wagenlehner FM, Pilatz A, Weidner W. Urosepsis–from the view of the urologist. ''Int J Antimicrob Agents.'' 2011;(38 Suppl):51–57.</ref>
Ред 129: Ред 129:
Рано ослобађање од опструкције контролише инфективни фокус и побољшава перфузију органа. Ово је један од разлога зашто је смртност код уросепсе обично нижа него код других септичких облика.
Рано ослобађање од опструкције контролише инфективни фокус и побољшава перфузију органа. Ово је један од разлога зашто је смртност код уросепсе обично нижа него код других септичких облика.


Елиминација жаришта инфекције и рана контрола компликујућих фактора су важне компоненте каузално усмереног лечења. У случају инфицираног бубрега изнад опструкције, то се постиже унутрашњим уретералним стентирањем или перкутаном нефростомијом (избор између ове две методе може се извршити појединачно).<ref>Brunkhorst FM, Oppert M, Marx G, et al. Effect of empirical treatment with moxifloxacin and meropenem vs meropenem on sepsis-related organ dysfunction in patients with severe sepsis: a randomized trial. {{cite journal|author= |date=2012 |title= |journal=JAMA. |volume=307|issue=|pages=2390–2399}}.</ref>
Елиминација жаришта инфекције и рана контрола компликујућих фактора су важне компоненте каузално усмереног лечења. У случају инфицираног бубрега изнад опструкције, то се постиже унутрашњим уретералним стентирањем или перкутаном нефростомијом (избор између ове две методе може се извршити појединачно).<ref>Brunkhorst FM, Oppert M, Marx G, et al. Effect of empirical treatment with moxifloxacin and meropenem vs meropenem on sepsis-related organ dysfunction in patients with severe sepsis: a randomized trial. {{cite journal|date=2012 |title= Effect of empirical treatment with moxifloxacin and meropenem vs meropenem on sepsis-related organ dysfunction in patients with severe sepsis: A randomized trial|journal=JAMA. |volume=307|issue=22|pages=2390–2399|doi=10.1001/jama.2012.5833 |pmid=22692171 |last1=Brunkhorst |first1=F. M. |last2=Oppert |first2=M. |last3=Marx |first3=G. |last4=Bloos |first4=F. |last5=Ludewig |first5=K. |last6=Putensen |first6=C. |last7=Nierhaus |first7=A. |last8=Jaschinski |first8=U. |last9=Meier-Hellmann |first9=A. |last10=Weyland |first10=A. |last11=Gründling |first11=M. |last12=Moerer |first12=O. |last13=Riessen |first13=R. |last14=Seibel |first14=A. |last15=Ragaller |first15=M. |last16=Büchler |first16=M. W. |last17=John |first17=S. |last18=Bach |first18=F. |last19=Spies |first19=C. |last20=Reill |first20=L. |last21=Fritz |first21=H. |last22=Kiehntopf |first22=M. |last23=Kuhnt |first23=E. |last24=Bogatsch |first24=H. |last25=Engel |first25=C. |last26=Loeffler |first26=M. |last27=Kollef |first27=M. H. |last28=Reinhart |first28=K. |last29=Welte |first29=T. |author30=German Study Group Competence Network Sepsis (SepNet) }}.</ref>


Уросепсу због велике запремине резидуалне мокраће или акутне ретенције мокраће (чак и без пиурије) најбоље је лечити трансуретралним катетером мокраћне бешике;. У случају акутног простатитиса или епидидимитиса, треба уметнути супрапубични катетер за дренажу мокраће под ниским притиском. Апсцеси или инфициране лимфокеле које захтевају лечење могу се дренирати катетером пласираним под ултразвучним (или другим радиолошким) надзором<ref name=":7">Llewelyn M, Cohen J, International Sepsis F. Diagnosis of infection in sepsis. ''Intensive Care Med.'' 2001;27(Suppl 1):S10–S32.</ref>. Доношење клиничких одлука у таквим ситуацијама треба да се заснива не само на анатомским појединостима (нпр стриктуре мокраћне цеви), већ и на пацијентовом статусу згрушавања крви (интервенција је могућа под утицајем терапијске антикоагулације).
Уросепсу због велике запремине резидуалне мокраће или акутне ретенције мокраће (чак и без пиурије) најбоље је лечити трансуретралним катетером мокраћне бешике;. У случају акутног простатитиса или епидидимитиса, треба уметнути супрапубични катетер за дренажу мокраће под ниским притиском. Апсцеси или инфициране лимфокеле које захтевају лечење могу се дренирати катетером пласираним под ултразвучним (или другим радиолошким) надзором<ref name=":7">Llewelyn M, Cohen J, International Sepsis F. Diagnosis of infection in sepsis. ''Intensive Care Med.'' 2001;27(Suppl 1):S10–S32.</ref>. Доношење клиничких одлука у таквим ситуацијама треба да се заснива не само на анатомским појединостима (нпр стриктуре мокраћне цеви), већ и на пацијентовом статусу згрушавања крви (интервенција је могућа под утицајем терапијске антикоагулације).
Ред 137: Ред 137:
Према концепту ране терапије потпорна терапије је усмерене ка хемодинамској стабилизацији која промовише адекватног снабдевања ткива кисеоником.
Према концепту ране терапије потпорна терапије је усмерене ка хемодинамској стабилизацији која промовише адекватног снабдевања ткива кисеоником.


Чим се посумња на дијагнозу уросепсе, треба започети интравенску примену изотоничног кристалоидног раствора у року од 15 минута, са циљем да се у првом сату примени најмање 30 mL/kg телесне тежине (из опрез у случају конгестивних болести).<ref name=":6">Simon L, Gauvin F, Amre DK, Saint-Louis P, Lacroix J. Serum procalcitonin and C-reactive protein levels as markers of bacterial infection: a systematic review and meta-analysis. {{cite journal|author= |date=2004 |title= |journal=Clin Infect Dis. |volume=39|issue=|pages=206–217}}.</ref>
Чим се посумња на дијагнозу уросепсе, треба започети интравенску примену изотоничног кристалоидног раствора у року од 15 минута, са циљем да се у првом сату примени најмање 30 mL/kg телесне тежине (из опрез у случају конгестивних болести).<ref name=":6">Simon L, Gauvin F, Amre DK, Saint-Louis P, Lacroix J. Serum procalcitonin and C-reactive protein levels as markers of bacterial infection: a systematic review and meta-analysis. {{cite journal|date=2004 |title= Serum procalcitonin and C-reactive protein levels as markers of bacterial infection: A systematic review and meta-analysis|journal=Clin Infect Dis. |volume=39|issue=2|pages=206–217|doi=10.1086/421997 |pmid=15307030 |last1=Simon |first1=L. |last2=Gauvin |first2=F. |last3=Amre |first3=D. K. |last4=Saint-Louis |first4=P. |last5=Lacroix |first5=J. |s2cid=1614119 }}.</ref>


Низак средњи артеријски притисак (МАП < 65mmHg) упркос супституцији запремине је индикација за примену вазопресора (норепинефрина, вазопресорног лека првог избора).<ref>Martin C, Viviand X, Leone M, Thirion X. Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock. {{cite journal|author= |date=2000 |title= |journal=Crit Care Med. |volume=28|issue=|pages=2758–2765}}.</ref>
Низак средњи артеријски притисак (МАП < 65mmHg) упркос супституцији запремине је индикација за примену вазопресора (норепинефрина, вазопресорног лека првог избора).<ref>Martin C, Viviand X, Leone M, Thirion X. Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock. {{cite journal|date=2000 |title= Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock|journal=Crit Care Med. |volume=28|issue=8|pages=2758–2765|pmid=10966247 |last1=Martin |first1=C. |last2=Viviand |first2=X. |last3=Leone |first3=M. |last4=Thirion |first4=X. |doi=10.1097/00003246-200008000-00012 |s2cid=28324851 }}.</ref>


Ако је минутни волумен срца низак упркос терапији запремином, позитивни инотроп добутамин (20 μg/kg/min) је катехоламин првог избора.<ref name=":4" /> Када је перфузија ткива нормална, а у одсуству коронарне болести срца, анемију са вредностима хемоглобина испод 7 g/dL треба лечити трансфузијом концентрата еритроцита.<ref>Lorente JA, Landin L, De Pablo R, Renes E, Rodriguez-Diaz R, Liste D. Effects of blood transfusion on oxygen transport variables in severe sepsis. {{cite journal|author= |date=1993 |title= |journal=Crit Care Med. |volume=21|issue=|pages=1312–1318}}.</ref> Ниске дозе допамина (5 μg/kg/min) за нефропротекцију се не препоручују.<ref>Perner A, Haase N, Guttormsen AB, et al. Hydroxyethyl starch 130/04.2 versus Ringer’s acetate in severe sepsis. {{cite journal|author= |date=2012 |title= |journal=N Engl J Med. |volume=367|issue=|pages=124–134}}. </ref>
Ако је минутни волумен срца низак упркос терапији запремином, позитивни инотроп добутамин (20 μg/kg/min) је катехоламин првог избора.<ref name=":4" /> Када је перфузија ткива нормална, а у одсуству коронарне болести срца, анемију са вредностима хемоглобина испод 7 g/dL треба лечити трансфузијом концентрата еритроцита.<ref>Lorente JA, Landin L, De Pablo R, Renes E, Rodriguez-Diaz R, Liste D. Effects of blood transfusion on oxygen transport variables in severe sepsis. {{cite journal|date=1993 |title= Effects of blood transfusion on oxygen transport variables in severe sepsis|journal=Crit Care Med. |volume=21|issue=9|pages=1312–1318|doi=10.1097/00003246-199309000-00013 |pmid=8370294 |last1=Lorente |first1=J. A. |last2=Landín |first2=L. |last3=De Pablo |first3=R. |last4=Renes |first4=E. |last5=Rodríguez-Díaz |first5=R. |last6=Liste |first6=D. |s2cid=36174642 }}.</ref> Ниске дозе допамина (5 μg/kg/min) за нефропротекцију се не препоручују.<ref>Perner A, Haase N, Guttormsen AB, et al. Hydroxyethyl starch 130/04.2 versus Ringer’s acetate in severe sepsis. {{cite journal|date=2012 |title= Hydroxyethyl starch 130/0.42 versus Ringer's acetate in severe sepsis|journal=N Engl J Med. |volume=367|issue=2|pages=124–134|doi=10.1056/NEJMoa1204242 |pmid=22738085 |last1=Perner |first1=A. |last2=Haase |first2=N. |last3=Guttormsen |first3=A. B. |last4=Tenhunen |first4=J. |last5=Klemenzson |first5=G. |last6=Åneman |first6=A. |last7=Madsen |first7=K. R. |last8=Møller |first8=M. H. |last9=Elkjær |first9=J. M. |last10=Poulsen |first10=L. M. |last11=Bendtsen |first11=A. |last12=Winding |first12=R. |last13=Steensen |first13=M. |last14=Berezowicz |first14=P. |last15=Søe-Jensen |first15=P. |last16=Bestle |first16=M. |last17=Strand |first17=K. |last18=Wiis |first18=J. |last19=White |first19=J. O. |last20=Thornberg |first20=K. J. |last21=Quist |first21=L. |last22=Nielsen |first22=J. |last23=Andersen |first23=L. H. |last24=Holst |first24=L. B. |last25=Thormar |first25=K. |last26=Kjældgaard |first26=A. L. |last27=Fabritius |first27=M. L. |last28=Mondrup |first28=F. |last29=Pott |first29=F. C. |last30=Møller |first30=T. P. |display-authors=1 }}. </ref>


=== Додатна терапија ===
=== Додатна терапија ===
Додатни трeraапија се даје истовремено са или као додатак потпорној терапији. Лечење глукокортикоидима је контоверзно. Ране рандомизоване студије су показале корист од третмана високим дозама код септичког шока,<ref>Bollaert PE, Charpentier C, Levy B, Debouverie M, Audibert G, Larcan A. Reversal of late septic shock with supraphysiologic doses of hydrocortisone. {{cite journal|author= |date=1998 |title= |journal=Crit Care Med. |volume=26|issue=|pages=645–650}}.</ref> али новија испитивања открила су повишен морталитет (иако без статистичке значајности) и већи ризик од суперинфекције уз лечење ниским дозама стероида.<ref>Sprung CL, Annane D, Keh D, et al. Hydrocortisone therapy for patients with septic shock. {{cite journal|author= |date=2008 |title= |journal=N Engl J Med. |volume=358|issue=|pages=111–124}}.</ref> Само у септичком шоку са хипотензијом отпорном на лечење упркос примени вазопресора и супституцији запремине, примена хидрокортизона (200 mg/d) може се сматрати последњим терапијским средством.
Додатни трeraапија се даје истовремено са или као додатак потпорној терапији. Лечење глукокортикоидима је контоверзно. Ране рандомизоване студије су показале корист од третмана високим дозама код септичког шока,<ref>Bollaert PE, Charpentier C, Levy B, Debouverie M, Audibert G, Larcan A. Reversal of late septic shock with supraphysiologic doses of hydrocortisone. {{cite journal|date=1998 |title= Reversal of late septic shock with supraphysiologic doses of hydrocortisone|journal=Crit Care Med. |volume=26|issue=4|pages=645–650|doi=10.1097/00003246-199804000-00010 |pmid=9559600 |last1=Bollaert |first1=P. E. |last2=Charpentier |first2=C. |last3=Levy |first3=B. |last4=Debouverie |first4=M. |last5=Audibert |first5=G. |last6=Larcan |first6=A. }}.</ref> али новија испитивања открила су повишен морталитет (иако без статистичке значајности) и већи ризик од суперинфекције уз лечење ниским дозама стероида.<ref>Sprung CL, Annane D, Keh D, et al. Hydrocortisone therapy for patients with septic shock. {{cite journal|date=2008 |title= Hydrocortisone therapy for patients with septic shock|journal=N Engl J Med. |volume=358|issue=2|pages=111–124|doi=10.1056/NEJMoa071366 |pmid=18184957 |last1=Sprung |first1=C. L. |last2=Annane |first2=D. |last3=Keh |first3=D. |last4=Moreno |first4=R. |last5=Singer |first5=M. |last6=Freivogel |first6=K. |last7=Weiss |first7=Y. G. |last8=Benbenishty |first8=J. |last9=Kalenka |first9=A. |last10=Forst |first10=H. |last11=Laterre |first11=P. F. |last12=Reinhart |first12=K. |last13=Cuthbertson |first13=B. H. |last14=Payen |first14=D. |last15=Briegel |first15=J. |author16=CORTICUS Study Group }}.</ref> Само у септичком шоку са хипотензијом отпорном на лечење упркос примени вазопресора и супституцији запремине, примена хидрокортизона (200 mg/d) може се сматрати последњим терапијским средством.


Конвенционално лечење инсулином је супериорније од интензивиране терапије инсулином за пацијенте са сепсом. Није индикована строга контрола гликемије уместо тога, гликемијски циљ треба да буде постављен између 110 mg/dL и 180 mg/dL, уз редовно мерење шећера у крви на сваких 1 до 2 сата.<ref name=":5" />
Конвенционално лечење инсулином је супериорније од интензивиране терапије инсулином за пацијенте са сепсом. Није индикована строга контрола гликемије уместо тога, гликемијски циљ треба да буде постављен између 110 mg/dL и 180 mg/dL, уз редовно мерење шећера у крви на сваких 1 до 2 сата.<ref name=":5" />

Верзија на датум 18. септембар 2023. у 20:28

Уросепса
Класификација и спољашњи ресурси
Специјалностурологија, инфектологија
ургентна медицина
МКБ-10A40 - A41.0
МКБ-9-CM995.91
DiseasesDB11960
MedlinePlus000666
MeSHD018805

Уросепса клинички је синдром и компликација тешких поремећаја који потичу из органа мокраћнополног тракта. Карактерише је системско запаљење, обимно оштећење ткива и системски одговор организма. Различити патогени, посебно они присутни у мокраћи и, мокраћним путевима ући у суседна ткива и органе и затим преко крви пренети се у удаљена ткива и органе, изазивајући у њима све познате облике хематогених инфекција: бактеријемију, септикемију/сепсу, пијемију, уросепсу и уросептични шок. Стога су уросепса и уросептички или ендотоксични шок сматрају најтежим обликом инфекције чије је жариште у мокраћнополном систему.[1]

Синдром сепсе, сложен је инфламаторни одговор домаћина на инфекцију, који носи висок морталитет и главни је узрок смрти пацијената на некардијалној интензивној нези. Ипак, рана сепса се често не препознаје правовремено у свакодневној клиничкој пракси.[2][3] Разлог за то је чињеница да су знаци сепсе јединствени и не разликују уросепсу од септичког стања другог узрока, па о уросепси можемо говорити тек када се дијагностичким методама докаже да је узрок заиста у мокрачном тракту.

У зависности од географске локације, 9–31% свих случајева сепсе настаје услед инфекције урогениталног тракта и стога се означава као уросепса.[4] Како популација стари, може се очекивати да ће уролошки коморбидитети (нпр они повезани са употребом катетера за бешику) постати чешћи, а инциденција уросепсе ће стога вероватно расти.

Најчешћи уролошки узрок сепсе су неки облици уролитијазе, аденома простате, уролошких карцинома и других уролошких болести која доводе до ометања нормалног протока мокраће унутар мокраћног система.[5]

Епидемиолошки гледано уросепса се најчешће јавља у оквиру инфекција које су стечене у неком колективу (старачки домови) или у болничком окружењу. Према томе она је у већини случајева интрахоспитална, нозокомијална (енгл. nosocomial infection), или кућна инфекција, јер је настала код пацијената и медицинског и немедицинског особља у болници или некој другој здравственој или социјалној установи.[6] Уросепса нозокомијалне етиологије може се спречити мерам за спречавање болничких инфекција (скраћивањем боравка у болници, раним уклањањењем мокраћног катетера из мокраћне бешике смањењењем броја епизода неоправдане катетеризације, рационалним коришћењем затворених дренажних система и поштовањем правила дневне асепсе), и избегавања унакрсна инфекција.[7]

Епидемиологија

Према проспективној студији из 2003. процењена је једнодневна преваленција сепсе у 310 болница на 454 одељења интензивне неге у Немачкој. Од 1.348 од 3.877 пацијената (34,8%) имало је инфекцију, а 30,8% њих је имало тешку сепсу или септички шок. Повезане бројке преваленције биле су, за сепсу, 85–116/100.000 особа, а за тешку сепсу или септички шок 76–110/100.000 особа; средња старост оболелих била је 67 година. Смртност од тешке сепсе варирала је у зависности од порекла инфекције[8] и била је укупно 55,2%.[9]

Прогноза уросепсе је повољнија, јер је пријављена стопа морталитета од 20–40% за тешку уросепсу.[10] Генерално, сепса је чешћа код мушкараца него код жена.[8]

Иако је инциденција сепсе у порасту (на пример, са 82,7 на 240,4 случаја на 100.000 особа годишње у САД у периоду 1979–2000. године, што одговара просечном годишњем порасту од 8,7%), смртност од сепсе је значајно опала[8] а морталитет од сепсе је опао са 27,6% у 1994. на 17,9% у 2000. години.[8]

Етиологија

Уросепса је последица инфекције мокраћног тракта бактеријама међу којима су ентеробактерије најчешћи узрочници болести:

  • E. coli (52%)
  • Proteus spp.
  • Enterobacter spp.
  • Klebsiella spp.
  • P. aeruginosa
  • Грам-позитивне бактерије, као што су ентерококи (5%)

Код пацијената са ризиком од сепсе већа је вероватноћа да ће развити бактеријемију као последицу инфекције уринарног тракта.[11] Опструктивна уропатија узрокује 78% случајева уросепсе, која је према једној студији која је укључивала 205 случајева уросепса била у 43% случајева последица уролитијазе, 25% аденома простате, 18% уролошких карцинома и 14% других уролошких болести.[5]

Фактори ризика за уросепсу[1]

  • Старост (≥ 65 година.[12]
  • Шећерна болест
  • Супресија имунитета (трансплантација органа, хемотерапија, лечење кортикостероидима, СИДА)
  • Нозокомијална инфекција мокрачних путева стечена на уролошком одељењу.[13]
  • Претходне уролошке интервенције

Патофизиологија

Инфекција или траума доводе до ослобађања патогена и производа патогена (молекуларни обрасци повезани са патогеном) и/или интринзичних сигналних молекула тела (молекуларни обрасци повезани са опасношћу) које препознају рецептори на различитим ћелијама (укључујући систем комплемента, ендотел, масно ткиво) или рецепторе за препознавање образаца. Потоњи могу модулирати имуни одговор путем разних про- и антиинфламаторних медијатора и биомаркера.[14]

Ефекти на имуни систем

Инфекција активира систем комплемента и нативни имуни систем, што доводи до масовног почетног проинфламаторног одговора. Хематопоетски фактори раста стимулишу стварање неутрофилних гранулоцита, који ослобађају бактерицидне супстанце као што су протеазе и слободни радикали кисеоника.

Лимфоцити су такође стимулисани да производе антитела и да подигну имуни одговор посредован ћелијама.

Ендотелне ћелије су индуковане да производе азот оксид, који заузврат снижава васкуларни тонус, изазивајући хипотензију. Оштећени ендотел је абнормално пропустљив и долази до едема.[15][16] Ову почетну фазу прати супротна антиинфламаторна (имуносупресивна) фаза која је одговорна за висок морталитет сепсе у њеном каснијем току.

Макрофаги и неутрофили могу подлећи имунолошкој парализи, а лимфоцити и дендритичне ћелије показују високу стопу апоптозе.[17]

Ефекти на хемостазу

Прекомерно активиран систем комплемента је уско повезан са системом згрушавања крви. Површински рецептори на ендотелним ћелијама и неутрофилима су регулисани навише, узрокујући повећану међусобну адхезивност. Штавише, систем згрушавања се активира ендотелно синтетизованим инхибитором активатора плазминогена; ово предиспонира тромбозу и дисеминовану интраваскуларну коагулацију (ДИЦ). Низак ниво антитромбина III и број тромбоцита могу бити први знаци дисеминоване интраваскуларне коагулације. У исто време, антикоагулантне супстанце као што је протеин Ц, промовишу системску коагулацију и доводе до микроциркулацијске инсуфицијенције и хипоксије ткива.[15][16][18]

Дијагноза

Дијагностички критеријуми за сепсу према консензус конференцији SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS.[19]
Критеријум Знаци и симптоми
Општи знаци
  • Грозница температура >38,3°C
  • Хипотермија <36°C
  • Тахикардија >90/min или >2 SD изнад нормалне вредности специфичне за узраст
  • Тахипнеја >30/min
  • Оштећен неуролошки статус
  • Едем или позитиван биланс течности (>20 mL/kg/d)
  • Хипергликемија (шећер у крви >120 mg/dL или 7,7 mmoL/L) у одсуству претходно дијагностиковане шећерне болести
Знаци упале
  • Леукоцитоза >12/nL
  • Леукопенија <4/nL
  • Нормалан број леукоцита са >10% незрелих облика
  • Ц-реактивни протеин >2 SD изнад нормалног
  • Прокалцитонин >2 SD изнад нормалног
Хемодинамски знаци
  • Хипотензија (SBP <90 mmHg, MAP <70 mmHg или пад SBP за >40 mmHg на <2 SD испод нормалне вредности специфичне за узраст)
  • Срчани индекс (CI) >3–5 L/min/m2
Дисфункција органа
  • Артеријска хипоксемија (paO2/FiO2<300)
  • Акутна олигурија (<0,5 mL/kg/h или 45 mmoL/L за ≥ 2h)
  • Креатинин расте за (≥ 0,5 mg/dL)
  • Коагулопатија (INR >1,5 или aPTT >60 s)
  • Тромбоцитопенија (<100/nL)
  • Хипербилирубинемија (укупни билирубин >4 mg/dL or >70 mmoL/L)
  • Илеус

Анализа мокраће

Анализа мокраће и уринокултура морају се урадити код свих пацијената са уросепсом пре почетка лечења антибиотиком. Налази уринокултуре средњег тока су од ограничене важности у опструктивном пијелонефритису, јер је мокраћа са највећим инфективним оптерећењем често изнад опструкције.[20]

Биомаркери

Уросепса се не може дијагностиковати само на основу биомаркера. Међу свим доступним инфламаторним маркерима, прокалцитонин (ПЦТ) је најбоље проучаван, па се стога препоручује његова употреба за потврду или искључивање тешке сепсе.[3] Прокалцитонин је поузданији од протеина акутне фазе ЦРП[21] и омогућава диференцијацију бактеријске инфекције од других врста инфекција.[22]

Прокалцитонин нивои:[3]

  • испод 0,5 ng/mL практично искључују тешку сепсу или септички шок,
  • изнад 2 ng/mL указују на то да су тешка сепса или септички шок врло вероватни.

Ултрасонографија и ЦТ

Ултрасонографија је метода првог избора због своје брзине и широке доступности. Она омогућава брзо откривање, на пример, хидронефрозе бубрежни апсцеси и апсцеса простате. Апсцесе треба пунктирати под ултразвучним (или другим радиолошким) надзором, а уклоњену течност треба микробиолошки проучити.[23]

Ако није јасно да ли је присутан опструктивни пијелонефритис или само фиксирани, ектатични систем чашице бубрежне карлице, може се размотрити дијагностичка пункција бубрежне карлице: низак притисак и негативан тест мокраће искључују инфекцију, тако да се нефростомија треба избегавати.[24]

Ако су ултразвучни налази двосмислени, препоручује се компјутерска томографија абдомена (ЦТ абдомена), како би се откриле све анатомске абнормалности које су изазвале или погоршале уросепсу.[25]

Терапија

Принципи лечења уросепсе су слични онима за пацијенте са тешком сепсом са било ког места, и заснивају се на следеће три категорије лечења:

  • Елиминациј жаришта инфекције и/или уклањање узрока (лечење антибиотиком и елиминација жаришта или узрока инфекције),
  • Потпорна терапија (хемодинамска и плућна стабилизација),
  • Додатна терапија (лечење глукокортикоидима/инсулином)

Елиминација жаришта инфекције

Парентерално емпиријско антимикробно лечење треба одмах започети. Одабрани антимикробни лекови треба да обезбеде широк спектар покривања потенцијалних уропатогена, укључујући резистентне бактерије. Антимикробну терапију треба поново проценити када резултати мокраће и хемокултуре постану доступни и када се идентификују инфективни организми и њихова осетљивост.

Рано ослобађање од опструкције контролише инфективни фокус и побољшава перфузију органа. Ово је један од разлога зашто је смртност код уросепсе обично нижа него код других септичких облика.

Елиминација жаришта инфекције и рана контрола компликујућих фактора су важне компоненте каузално усмереног лечења. У случају инфицираног бубрега изнад опструкције, то се постиже унутрашњим уретералним стентирањем или перкутаном нефростомијом (избор између ове две методе може се извршити појединачно).[26]

Уросепсу због велике запремине резидуалне мокраће или акутне ретенције мокраће (чак и без пиурије) најбоље је лечити трансуретралним катетером мокраћне бешике;. У случају акутног простатитиса или епидидимитиса, треба уметнути супрапубични катетер за дренажу мокраће под ниским притиском. Апсцеси или инфициране лимфокеле које захтевају лечење могу се дренирати катетером пласираним под ултразвучним (или другим радиолошким) надзором[23]. Доношење клиничких одлука у таквим ситуацијама треба да се заснива не само на анатомским појединостима (нпр стриктуре мокраћне цеви), већ и на пацијентовом статусу згрушавања крви (интервенција је могућа под утицајем терапијске антикоагулације).

Потпорна терапија

Интравенска примену изотоничног кристалоидног раствора, део је обавезне потпорне терапије.

Према концепту ране терапије потпорна терапије је усмерене ка хемодинамској стабилизацији која промовише адекватног снабдевања ткива кисеоником.

Чим се посумња на дијагнозу уросепсе, треба започети интравенску примену изотоничног кристалоидног раствора у року од 15 минута, са циљем да се у првом сату примени најмање 30 mL/kg телесне тежине (из опрез у случају конгестивних болести).[21]

Низак средњи артеријски притисак (МАП < 65mmHg) упркос супституцији запремине је индикација за примену вазопресора (норепинефрина, вазопресорног лека првог избора).[27]

Ако је минутни волумен срца низак упркос терапији запремином, позитивни инотроп добутамин (20 μg/kg/min) је катехоламин првог избора.[3] Када је перфузија ткива нормална, а у одсуству коронарне болести срца, анемију са вредностима хемоглобина испод 7 g/dL треба лечити трансфузијом концентрата еритроцита.[28] Ниске дозе допамина (5 μg/kg/min) за нефропротекцију се не препоручују.[29]

Додатна терапија

Додатни трeraапија се даје истовремено са или као додатак потпорној терапији. Лечење глукокортикоидима је контоверзно. Ране рандомизоване студије су показале корист од третмана високим дозама код септичког шока,[30] али новија испитивања открила су повишен морталитет (иако без статистичке значајности) и већи ризик од суперинфекције уз лечење ниским дозама стероида.[31] Само у септичком шоку са хипотензијом отпорном на лечење упркос примени вазопресора и супституцији запремине, примена хидрокортизона (200 mg/d) може се сматрати последњим терапијским средством.

Конвенционално лечење инсулином је супериорније од интензивиране терапије инсулином за пацијенте са сепсом. Није индикована строга контрола гликемије уместо тога, гликемијски циљ треба да буде постављен између 110 mg/dL и 180 mg/dL, уз редовно мерење шећера у крви на сваких 1 до 2 сата.[18]

На основу мета-анализе девет студија мањег обима, у актуелним немачким смерницама наводи се да се интравенска примена селена (чистача радикала) може узети у обзир у лечењу тешке сепсе и септичког шока.[32] Међународне смернице, међутим, не садрже такву препоруку.

Види још

Извори

  1. ^ а б Nici Markus Dreger, Stephan Degener, Parviz Ahmad-Nejad, Gabriele Wöbker and Stephan Roth, Urosepsis—Etiology, Diagnosis, and Treatment Dtsch Arztebl Int. 2015 Dec; 112(49): 837–848.
  2. ^ Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. . Rivers, E.; Nguyen, B.; Havstad, S.; Ressler, J.; Muzzin, A.; Knoblich, B.; Peterson, E.; Tomlanovich, M.; Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group (2001). „Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock”. N Engl J Med. 345 (19): 1368—1377. PMID 11794169. S2CID 7549555. doi:10.1056/NEJMoa010307. .
  3. ^ а б в г Reinhart K, Brunkhor st FM, Bone HG, et al. Prevention, diagnosis, therapy and follow-up care of sepsis: 1st revision of S-2k guidelines of the German Sepsis Society (Deutsche Sepsis-Gesellschaft e. V. (DSG)) and the German Interdisciplinary Association of Intensive Care and Emergency Medicine (Deutsche Interdisziplinare Vereinigung fur Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI)) Ger Med Sci. 2010;8 Doc14.
  4. ^ Levy MM, Artigas A, Phillips GS, et al. Outcomes of the surviving sepsis campaign in intensive care units in the USA and Europe: a prospective cohort study. Levy, Mitchell M.; Artigas, Antonio; Phillips, Gary S.; Rhodes, Andrew; Beale, Richard; Osborn, Tiffany; Vincent, Jean-Louis; Townsend, Sean; Lemeshow, Stanley; Dellinger, R Phillip (2012). „Outcomes of the Surviving Sepsis Campaign in intensive care units in the USA and Europe: A prospective cohort study”. Lancet Infect Dis. 12 (12): 919—924. PMID 23103175. doi:10.1016/S1473-3099(12)70239-6. .
  5. ^ а б Hofmann W. Urosepsis and uroseptic shock . Hofmann, W. (1990). „Urosepsis and uroseptic shock”. Z Urol Nephrol. 83 (6): 317—324. PMID 2220140. .
  6. ^ Тиодоровић Б. Болничке инфекције-актуелни проблеми, Медицински факултет у Нишу, Акредитовани курс прве категорије. Ниш, март 2011
  7. ^ Душан Дрндаревић, Славенка Јанковић, Болничке инфекције, дефиниције,Приручник, Београд, Институт за јавно здравље Србије “Др Милан Јовановић-Батут”. 2008.
  8. ^ а б в г Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. Martin, G. S.; Mannino, D. M.; Eaton, S.; Moss, M. (2003). „The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000”. N Engl J Med. 348 (16): 1546—1554. PMID 12700374. doi:10.1056/NEJMoa022139. .
  9. ^ Engel C, Brunkhorst FM, Bone HG, et al. Epidemiology of sepsis in Germany: results from a national prospective multicenter study. Engel, C.; Brunkhorst, F. M.; Bone, H. G.; Brunkhorst, R.; Gerlach, H.; Grond, S.; Gruendling, M.; Huhle, G.; Jaschinski, U.; John, S.; Mayer, K.; Oppert, M.; Olthoff, D.; Quintel, M.; Ragaller, M.; Rossaint, R.; Stuber, F.; Weiler, N.; Welte, T.; Bogatsch, H.; Hartog, C.; Loeffler, M.; Reinhart, K. (2007). „Epidemiology of sepsis in Germany: Results from a national prospective multicenter study”. Intensive Care Med. 33 (4): 606—618. PMID 17323051. S2CID 19109312. doi:10.1007/s00134-006-0517-7. .
  10. ^ Grabe M, Bartoletti R, Bjerklund Johansen TE, et al. Urological infections. European Association of Urology Guidelines. Elsevier. 2015:641–646.
  11. ^ Serniak PS, Denisov VK, Guba GB, et al. The diagnosis of urosepsis Urol Nefrol (Mosk) 1990:9–13.
  12. ^ Martin GS, Mannino DM, Moss M. The effect of age on the development and outcome of adult sepsis. Martin, Greg S.; Mannino, David M.; Moss, Marc (2006). „The effect of age on the development and outcome of adult sepsis”. Crit Care Med. 34: 15—21. PMID 16374151. S2CID 19248365. doi:10.1097/01.CCM.0000194535.82812.BA. .
  13. ^ Bjerklund Johansen TE, Cek M, Naber K, et al. Prevalence of hospital-acquired urinary tract infections in urology departments. Bjerklund Johansen, T. E.; Cek, M.; Naber, K.; Stratchounski, L.; Svendsen, M. V.; Tenke, P.; PEP and PEAP study investigators; European Society of Infections in Urology (2007). „Prevalence of hospital-acquired urinary tract infections in urology departments”. Eur Urol. 51 (4): 1100—1111. PMID 17049419. doi:10.1016/j.eururo.2006.08.012. .
  14. ^ Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). Singer, M.; Deutschman, C. S.; Seymour, C. W.; Shankar-Hari, M.; Annane, D.; Bauer, M.; Bellomo, R.; Bernard, G. R.; Chiche, J. D.; Coopersmith, C. M.; Hotchkiss, R. S.; Levy, M. M.; Marshall, J. C.; Martin, G. S.; Opal, S. M.; Rubenfeld, G. D.; Van Der Poll, T.; Vincent, J. L.; Angus, D. C. (2016). „The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)”. JAMA. 315 (8): 801—810. PMC 4968574 Слободан приступ. PMID 26903338. doi:10.1001/jama.2016.0287. .
  15. ^ а б Wagenlehner FM, Lichtenstern C, Rolfes C, et al. Diagnosis and management for urosepsis. Int J Urol. 20: 963—970. 2013. PMID 23714209.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ).
  16. ^ а б Hotchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. Hotchkiss, R. S.; Karl, I. E. (2003). „The pathophysiology and treatment of sepsis”. N Engl J Med. 348 (2): 138—150. PMID 12519925. doi:10.1056/NEJMra021333. .
  17. ^ Astiz ME, Rackow EC. Septic shock. . Astiz, M. E.; Rackow, E. C. (1998). „Septic shock”. Lancet. 351 (9114): 1501—1505. PMID 9605819. doi:10.1016/S0140-6736(98)01134-9. .
  18. ^ а б Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Dellinger, R. P.; Levy, M. M.; Rhodes, A.; Annane, D.; Gerlach, H.; Opal, S. M.; Sevransky, J. E.; Sprung, C. L.; Douglas, I. S.; Jaeschke, R.; Osborn, T. M.; Nunnally, M. E.; Townsend, S. R.; Reinhart, K.; Kleinpell, R. M.; Angus, D. C.; Deutschman, C. S.; Machado, F. R.; Rubenfeld, G. D.; Webb, S.; Beale, R. J.; Vincent, J. L.; Moreno, R.; Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee including The Pediatric Subgroup (2013). „Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012”. Intensive Care Med. 39 (2): 165—228. PMC 7095153 Слободан приступ. PMID 23361625. doi:10.1007/s00134-012-2769-8. .
  19. ^ Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. . Levy, M. M.; Fink, M. P.; Marshall, J. C.; Abraham, E.; Angus, D.; Cook, D.; Cohen, J.; Opal, S. M.; Vincent, J. L.; Ramsay, G.; SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS (2003). „2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference”. Crit Care Med. 31 (4): 1250—1256. PMID 12682500. S2CID 19605781. doi:10.1097/01.CCM.0000050454.01978.3B. .
  20. ^ Mariappan P, Loong CW. Midstream urine culture and sensitivity test is a poor predictor of infected urine proximal to the obstructing ureteral stone or infected stones: a prospective clinical study. Mariappan, P.; Loong, C. W. (2004). „Midstream urine culture and sensitivity test is a poor predictor of infected urine proximal to the obstructing ureteral stone or infected stones: A prospective clinical study”. J Urol. 171 (6 Pt 1): 2142—2145. PMID 15126773. doi:10.1097/01.ju.0000125116.62631.d2. .
  21. ^ а б Simon L, Gauvin F, Amre DK, Saint-Louis P, Lacroix J. Serum procalcitonin and C-reactive protein levels as markers of bacterial infection: a systematic review and meta-analysis. Simon, L.; Gauvin, F.; Amre, D. K.; Saint-Louis, P.; Lacroix, J. (2004). „Serum procalcitonin and C-reactive protein levels as markers of bacterial infection: A systematic review and meta-analysis”. Clin Infect Dis. 39 (2): 206—217. PMID 15307030. S2CID 1614119. doi:10.1086/421997. .
  22. ^ Bele N, Darmon M, Coquet I, et al. Diagnostic accuracy of procalcitonin in critically ill immunocompromised patients. BMC Infect Dis. 2011;11
  23. ^ а б Llewelyn M, Cohen J, International Sepsis F. Diagnosis of infection in sepsis. Intensive Care Med. 2001;27(Suppl 1):S10–S32.
  24. ^ Brandt AS, Degener S, Lazica DA, Roth S. [Diagnostic puncture of the renal pelvis: avoidance of urinary diversion in cases of hydronephrosis and non-specific fever] . Brandt, A. S.; Degener, S.; Lazica, D. A.; Roth, S. (2012). „Diagnostic puncture of the renal pelvis: Avoidance of urinary diversion in cases of hydronephrosis and non-specific fever”. Urologe A. 51 (10): 1438—1443. PMID 22801818. doi:10.1007/s00120-012-2971-x. .
  25. ^ Wagenlehner FM, Pilatz A, Weidner W. Urosepsis–from the view of the urologist. Int J Antimicrob Agents. 2011;(38 Suppl):51–57.
  26. ^ Brunkhorst FM, Oppert M, Marx G, et al. Effect of empirical treatment with moxifloxacin and meropenem vs meropenem on sepsis-related organ dysfunction in patients with severe sepsis: a randomized trial. Brunkhorst, F. M.; Oppert, M.; Marx, G.; Bloos, F.; Ludewig, K.; Putensen, C.; Nierhaus, A.; Jaschinski, U.; Meier-Hellmann, A.; Weyland, A.; Gründling, M.; Moerer, O.; Riessen, R.; Seibel, A.; Ragaller, M.; Büchler, M. W.; John, S.; Bach, F.; Spies, C.; Reill, L.; Fritz, H.; Kiehntopf, M.; Kuhnt, E.; Bogatsch, H.; Engel, C.; Loeffler, M.; Kollef, M. H.; Reinhart, K.; Welte, T.; German Study Group Competence Network Sepsis (SepNet) (2012). „Effect of empirical treatment with moxifloxacin and meropenem vs meropenem on sepsis-related organ dysfunction in patients with severe sepsis: A randomized trial”. JAMA. 307 (22): 2390—2399. PMID 22692171. doi:10.1001/jama.2012.5833. .
  27. ^ Martin C, Viviand X, Leone M, Thirion X. Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock. Martin, C.; Viviand, X.; Leone, M.; Thirion, X. (2000). „Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock”. Crit Care Med. 28 (8): 2758—2765. PMID 10966247. S2CID 28324851. doi:10.1097/00003246-200008000-00012. .
  28. ^ Lorente JA, Landin L, De Pablo R, Renes E, Rodriguez-Diaz R, Liste D. Effects of blood transfusion on oxygen transport variables in severe sepsis. Lorente, J. A.; Landín, L.; De Pablo, R.; Renes, E.; Rodríguez-Díaz, R.; Liste, D. (1993). „Effects of blood transfusion on oxygen transport variables in severe sepsis”. Crit Care Med. 21 (9): 1312—1318. PMID 8370294. S2CID 36174642. doi:10.1097/00003246-199309000-00013. .
  29. ^ Perner A, Haase N, Guttormsen AB, et al. Hydroxyethyl starch 130/04.2 versus Ringer’s acetate in severe sepsis. Perner, A.; et al. (2012). „Hydroxyethyl starch 130/0.42 versus Ringer's acetate in severe sepsis”. N Engl J Med. 367 (2): 124—134. PMID 22738085. doi:10.1056/NEJMoa1204242. .
  30. ^ Bollaert PE, Charpentier C, Levy B, Debouverie M, Audibert G, Larcan A. Reversal of late septic shock with supraphysiologic doses of hydrocortisone. Bollaert, P. E.; Charpentier, C.; Levy, B.; Debouverie, M.; Audibert, G.; Larcan, A. (1998). „Reversal of late septic shock with supraphysiologic doses of hydrocortisone”. Crit Care Med. 26 (4): 645—650. PMID 9559600. doi:10.1097/00003246-199804000-00010. .
  31. ^ Sprung CL, Annane D, Keh D, et al. Hydrocortisone therapy for patients with septic shock. Sprung, C. L.; Annane, D.; Keh, D.; Moreno, R.; Singer, M.; Freivogel, K.; Weiss, Y. G.; Benbenishty, J.; Kalenka, A.; Forst, H.; Laterre, P. F.; Reinhart, K.; Cuthbertson, B. H.; Payen, D.; Briegel, J.; CORTICUS Study Group (2008). „Hydrocortisone therapy for patients with septic shock”. N Engl J Med. 358 (2): 111—124. PMID 18184957. doi:10.1056/NEJMoa071366. .
  32. ^ Heyland DK. Selenium supplementation in critically ill patients: can too much of a good thing be a bad thing? Crit Care. 2007;11

Спољашње везе

Медији везани за чланак Уросепса на Викимедијиној остави

Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Уросепса&oldid=26188925”