Portalna hipertenzija

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Portalna hipertenzija
Klasifikacija i spoljašnji resursi
Specijalnostgastroenterologija, digestive system surgery
MKB-10K76.6
MKB-9-CM572.3
DiseasesDB10388
eMedicineradio/570 med/1889
MeSHD006975

Portalna hipertenzija je povećanje pritiska koje nastaje u sistemu vene porte proksimalno od bilo koje opstrukcije u tom sistemu. Svaki proces koji remeti nivo krvnog protoka na bilo kom nivou u portalnom venskom sistemu može uzrokovati portalnu hipertenziju. Porastom portalnog venskog pritiska raste i gradijent pritiska između vene porte i donje šuplje vene, preko normalnih vrednosti, koje su 1-5 mmHg. Kada se gradijent portalnog pritiska poveća iznad 10 mmHg, javljuju se varikoziteti (proširenja vena), a sa porastom pritiska iznad 12 mmHg varikoziteti mogu rupturirati, što dovodi do krvarenja. Tako nastalo krvarenje iz varikoziteta veoma je opasna komplikacija sa prosečnom stopom smrtnosti od 30%,. Kod prživelih bolesnika nakon krvarenja varikoziteta rizik ponovnog krvarenja je prisutan u oko 70% slučajeva (sa stopom smrtnosti koje je takoše oko 30%).[1]

Gradijent portalnog pritiska iznad 10 do 12 mmHg čini klinički znajnu portalnu hipertenziju, u koju mogu pratiti brojne komplikacije: ascites, portohipertenzivna gastropatija, masivno krvarenje iz varikoziteta jednjaka i želuca, encefalopatija, arterijska hipoksemija, metabolički poremećaji, bakterijemija i hipersplenizam.[2]

U zavisnosti od lokacije i prirode opstrukcije portalna hipertenzija se može manifestovati u više oblika, kao fiziološka ili patološka.[3]

Anatomija i fiziologija vene porte[uredi | uredi izvor]

Anatomski prikaz portalnog sistema vena
Vena porta

Portalna vena ili vena porta je velika vena koja dovodi krv iz organa za varenje u jetru.

Portalna cirkulacija

Venski sistem kojim se krv vraća iz želuca, creva, slezine, gušterače i žučne bešike i skuplja u jednu veliku venu (venu portu), zajedno sa njom čini portalnu cirkulaciju. U jetri iz grana portalne vene krv prelazi u sinusoide jetre koji su po svojoj građi slični kapilarima. Pored toga krv kroz jetrene vene teče i u donju šuplju venu.

Portalni pritisak

Pritisak u sistemu vene porte je, ako se uporedi sa dugim segmentima opšte cirkulacije, nizak i kreće se, kod zdrave osobe, od 150 kg do 200 mm vodenog stuba (5-10 mmHg). Pored toga što se procenjuje da od ukupne količine krvi koja prolazi kroz jetru 75 do 80% prođe kroz sistem vene porte, veliki značaj ima i 20 do 25% arterijske krvi koja iz sistemske cirkulacije protiče kroz jetrenu (hepatičnu) arteriju. Kroz jetru, sistemom portalne cirkulacije kod prosečno teške osobe od 75 kilograma, prođe od 800 do 1400 ml krvi u minutu, a hepatičnom arterijom 200 do 400 ml krvi u minutu.

Etiologija[uredi | uredi izvor]

Bilo koji proces koji remeti protok krvn na bilo kom nivou u portalnom venskom sistemu može izazvati portalnu hipertenziju.[4] Prema anatomskom položaju tih procesa, razlikujemo prehepatičnu, intrahepatičnu i posthepatičnu portalnu hipertenziju. Ciroza jetre je najčešći uzrok portalne hipertenzije, jer je se prema epidemiološkim istraživanjima razvija kod viš od 90% bolesnika sa cirozom.[5][6]

Portalna hipertenzija može biti i fiziološka ili prolazna hipertenzija, koja nastaje kao hormonalna reakcija na histamin i epinefin. Sličnim mehanizmom prolaznu portalnu hipertenzju može izazvati povećanje unutargrudnog (intratorakalnog) pritiska, koji se može izazvati Valsalvinim postukom.[7][8]

Vrste portalne hipertenzije[uredi | uredi izvor]

Svaki proces koji remeti protok krvni na bilo kom nivou u portalnom venskom sistemu može izazvati portalnu hipertenziju. Prema anatomskom položaju tih procesa, razlikujemo: suprahepatičnu, prehepatičnu, intrahepatičnu i posthepatačnu portalnu hipertenziju.[9]

Suprahepatična opstrukcija[uredi | uredi izvor]

U patološkim stanjima kao što su kongestivna slabost srca, kongestija pluća i perikardijalna efuzija, može se razviti suprahepatična opstrukcija. Ova stanja predstavljaju jedan od mnogig uzroka privremene hipertenzije, jer ako se uzrok opstrukcije koriguje nastaje snižavanje pritiska u sistemu vene porte.

Nasuprot ovim stanjima kod fibroze, konstriktivnog perikarditisa i slabosti srčanog mišića, tj u stanjima koja se ne mogu lečiti, može se razviti portna hipertenzija, isto kao što su to stanja opstrukcija jetrene vene i donje šuplje vene.

Prahepatična opstrukcija[uredi | uredi izvor]

Ovaj oblik opstrukcije jetrenih vena je manje učestao ali ne i redak uzrok prahepatične portalne opstrukcije. Javlja se kod tromboze vene porte, spleniičnih i mezenteričnih vena. Uzroci tromboze ovih vena su mnogobrojni:

  • Kompresija stabla vene porte ili vene slezine, sa posledičnom staza krvi u sistemu vene porte
  • Nakon hirurških zahvata na jetri, bilijarnom traktu i uklanjanja slezine
  • Oštećenje vene porte zbog traume ili povrede
  • Neoplazme u sistemu vene porte
  • Povećanje slezine kod policitemija, osteomielofibroze, hemoragijske trombocitemije
  • Kongenitalne anomalije vene porte. Kongenitalna hipoplazija jetre je među kongenitalnim anomalijama najčešća komplikacija prahepatične portalne hipertenzije, zbog pridužene delimične obliteracije portalnih venskih korenova (sindrom Cruvaeilhier–Baumgarten).

Intrahepatična opstrukcija[uredi | uredi izvor]

Portalna hipertenzija kao klinički problem je u najvećem broju slučajeva uzrokovana intrahepatičnom (unutarjetrenom) portalnom opstrukcijom. Kod većine obolelih ona nastaje zbog alkoholene i postnekrotične ciroze, oboljenja žučnog trakta i raznih oblika hepatita.

  • Ciroza jetre
  • Nodularna proliferacija (u reumatoidnom artritisu, Feltijevom sindromu)
  • Akutni alkoholni hepatitis
  • Tarapija citostaticima (metotreksat, azatioprin, merkaptopurin)
  • Intoksikacija vitaminima
  • Šistosomiaza
  • Sarkoidoza
  • Karolijeva bolest
  • Vilsonova bolest
  • Kongenitalna fibroze jetre (hepatične portalna skleroza)
  • Gušerova bolest
  • Policistična jetre
  • Tumori jetre
  • Hemohromatoza
  • Mijeloproliferativne bolesti
  • Izloženost toksičnim materijama (vinil hlorid, arsen, bakar)

Posthepatična opstrukcija[uredi | uredi izvor]

  • Bild-Šiari sindrom
  • Konstriktivni perikarditis (npr, kalcifikacija perikarda) koji povećanjem pritiska u donjoj šupljoj veni, povećava otpornost protoku venske krvi kroz jetru.
  • Tromboza ili kompresije donje šuplje vene.

Patofiziologija[uredi | uredi izvor]

Vaskularna rezistencija

Prvi faktor u patofiziologiji portalne hipertenzije je porast vaskularne rezistencije u protoku krvi kroz portalnu cirkulaciju. Porast vaskularne rezistencije nije posledica samo poremećene arhitektonike jetre, nego i posledica kontrakcije miofibroblasta, aktiviranih stelatnih ćelija i vaskularnih glatkomišićnih ćelija unutarjetrenih vena. Vaskularnu rezistenciju u jetri povećavaju endotelin, alfaadrenergični stimulans i angiotenzin 2, a snižavaju je azotni oksid, prostaciklini mnogi vazodilatacioni medikamenti.[10]

Vazodilatacija

Drugi faktor, koji doprinosi razvoju portalne hipertenzije je porast krvnog protoka u sistemu vene porte zbog vazodilatacije splanhničnih arteriola, uzrokovane prekomernim oslobađanjem endogenih vazodilatatora. Kada se gradijent portalnog pritiska poveća iznad 10 mmHg, javljuju se varikoziteti (proširenja vena), a sa porastom pritiska iznad 12 mmHg varikoziteti mogu rupturirati.[11]

Klinička slika[uredi | uredi izvor]

Varikozno izmenjeni krvni sudovi jednjaka u portnoj hipertenziji
Veliki ascites u portnoj hipertenziji
Portna hipertenzija - CT snimak
Fluoroskopska slika transjugularnog intrahepatičnog portosistemskog šanta (TIPS)

Kliničke manifestacije portalne hipertenzije su obično asimptomatske ili sa minimalnim fizikalnim znacima bolsti. Manifestni simptomi i znaci potalne hipertenzije, su pre svega različiti manifestni oblici povezani sa osnovnom bolešću koja je izazvala porast pritiska u veni porti. Zato ove činjenice treba uzeti u obzir prilikom ispitivanja bolesnika sa portalnom hipertenzijom, jer se klinička slika bolesti manifestuje tek u onom stadijumu kada su prisutne komplikacija portalne hipertenzije - krvarenje, tromboza vene porte itd.

Kliničku sliku portalne hipertenzije karakterišu sledeći simptomi i sindromi: splenomegalija, varikoziteti jednjaka i želuca i krvarenja iz njih, ascites, dispepsija (epigastrični bol, gubitak apetita, mučnina, zatvor), hipersplenizma (trombocitopenija, leukopenija, retko - anemija), poremećaj zgrušavanja krvi.

Prehepatični oblik

Kada prehepatičnog oblika sindromi bolesti se javljaju češće u detinjstvu. Najčešći manifestacije bolesti su: krvarenje iz varikoziteta jednjaka (koji su nekada prvi simptom bolesti), splenomegalija, hipersplenizam, tromboza v.porte).

Intrahepatični oblik

Kod intrahepatičnog oblika portalne hipertenzije u kliničkoj slici dominiraju simptomi ciroze jetre. Priroda bolesti zavisi od prirode ciroze (postnekrotična, alkohola itd), aktivnosti procesa, stepena kompenzacije poremećaja funkcije jetre. Portalalna hipertenzija kod ovih bolesnika se najčešće ispoljava hemoragijskim komplikacijama, splenomegalijom, dilatacijom prednjeg trbušnog zida, ascitesom. Preteća komplikacija je krvarenje iz vena jednjaka i želuca. Navedeni poremećaji pokreću regurgitaciju ili povraćanja krvi u nepromenjenom obliki bez ikakvog prethodnog bola u epigastričnom regionu. Kada krv masovno otiče u želudac i danje u creva, mogu se videti promene u izgledu povraćane krvi koja ima boju kafe, ili pojavi melene u stolici. Kao posledica masovnog krvarenja vrlo brzo se razvijaju simptomi posthemoragične anemije. Mortalitet nakon prvog krvarenja varikoziteta jednjaka u cirozi je visoka - 30% ili više. Ponovljeno krvarenje, ascites, žutica (zbog uništenja parenhima jetre) - tipični su klinički znaci u poodmakloj fazi ciroze jetre, što daje malo šanse za uspeh medicinskog ili hirurško lečenje portalne hipertenzije kod ovih bolesnika.

Suprahepatični oblik

Suprahepatični oblik portalne hipertenzije često je uzrokovan Šiarijevim sindromom. Kod akutnog oblika bolesti klinička slika se karakteriše iznenadnom pojavom intenzivnog bola u epigastrijumu, desnom gornjem kvadrantu, progresivnim rastom hepatomegalije, hipertermijom, ascitesom. Kod ovih bolesnika smrt se javlja kao posledica obilnog krvarenja iz varikoziteta jednjaka ili hepatičke-bubrežna insuficijencija.

U hroničnom obliku bolesti hepatomegalija i splenomegalija se javljaju postepeno i sve su izraženije. Prati ih razvoj kolateralne venske vaskulature na prednjem trbušnom zidu, uvećanje ascitesa koji zbog gubitka belančevina iz plazme može dovesti do poremećaja u metabolizmu proteina (hipoalbuminemija).

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Zbog velike smrtnosti (30-40%), pogoršanja prognoze i ishoda kod pacijenata posle prvog krvarenja iz varikoziteta, pravovremena dijagnoza portalne hipertenzije je veoma važna.

U dijagnostici, na portalnu hipertenziju i varikozitete jednjaka uvek treba pomisliti kod svakog bolesnika sa cirozom jetre.

Anamneza

Bolesnici u anamnezi najčešće navode opštu slabost, malaksalost, oslabljen apetit i žućkastu prebojenost kože i beonjača.

Fizikalni pregled

U ovom pregldu uočava se subikerus ili izraženi ikterus, hematom, spajder nevusi po koži grudnog koša i leđa, eritem dlanova, uvećana čvrsta neravna - čvornovati jetra. Kada se radi o dekompenzovanoj cirozi jetre, uočava se; otoke potkolenica, ascit i prepoznatljivu sliku „žabljeg stomaka” sa atrofijom muskulature udova. Povećana slezina i proširene vene na trusnom zidu (često karakterističnog izgleda) tipični su znaci portalne hipertenzije.[12]

Laboratorijske analize

U laboratorijskim nalazima bolesnika sa cirozom jetre su često povišeni enzimi jetre, sniženi albumin, povišeni globulini, produženo protrombinsko vreme.

Kod pacijenata sa povećanom slezinom prisutni znaci hipersplenizma (sa smanjenim brojem eritrocita, leukocita, trombocita).

Ultrazvučne procedure

Ultrazvučni pregled (kolor Doppler) krvnih sudova, prva je od dijagnostičkih procedura koju treba primeniti. On može pokazati tipične promene za portalnu hipertenziju.

Endoskopija

Dijagnostička metoda izbora je i gornja digestivna endoskopija (GDE) koja pokazuje, varikozne promene u jednjaku, stanje kardije i fundusu želuca.[13]

Kako je digestivna endoskopija invazivna metoda, veliki varikoziteti za njenu primenu predstavljaju rizik, zbog mogućeg krvarenja. Zato se ona primenjuje u samo oko 20% pacijenata sa cirozom jetre, jer brojni autori predlažu strogu selekcija bolesnika kojima treba obavezno uraditi endoskopiju. Predlaže se da se na endoskopiju obavezno uputstva bolesnici koji imaju sledeće kliničke, odnosno dijagnostičke karakteristike:

  • Trombocitopenija < 100h109
  • Protrombinsko aktivnost < 70%
  • Povećana slezina
  • Ultrazvučno meren prečnik vene porte > 13 mm.[14]
Određivanje venskog pritiska

Pritisak u veni porti meri se venskom kateterizacijom. Normalno ovaj pritisak iznosi 5-10 mmHg. Pomoću slobodnog venskog hepatičkog pritiska WHVP (Wedged Hepatic Venous Pressure) i pritiska začepljene vene FHVP (Free Hepatic Venous Pressure) određujemo gradijent pritisaka vena jetre koji odgovara pritisku u veni porti, prema ovom obrascu

WHVP – FHVP = HPVG (Hepatic Pressure Venous Gradient)

Kod zdravih ljudi HPVG je < 5 mmHg. Kada je HPVG > 12 mmHg, portalna hipertenzija postaje klinički značajna, jer se na toj vrednosti HPVG javlja krvarenja iz varikoziteta jednjaka.

Smanjivanje vrednosti HPVG ima preventivni značaj u lečenju varikoziteta jednjaka, jer je terapijski cilj da sa pritisak u veni porti smanji ispod graničnog pritiska krvarenja, a to znači da se HPVG održi ispod 12 mmHg.[15][16][17]

Diferencijalna dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Diferencijalna dijagnoza portalne hipertenzije

Bolest Intrahepatični blok
(ciroza)		 Ekstrahepatični blok
Varikoziteti jednjaka Postoji Postoji
Hepatomegalija Obično postoji Ne postoji
Splenomegalija Obično postoji Postoji
Ascites Može postojati Redak
Periferni edem Može postojati Ne postoji
Trobocitopenija Obično postoji Ne postoji
Leukopenija Može postojati Postoji
Anemija Obično postoji Ne postoji
Žutica Obično postoji Ne postoji
Funkcija jetre Oslabljena Nije oslabljena
Prethodne operacije zbog karcinoma Postoje Postoje
Ponovljene operacije bilijarnog trakta Postoje Ne postoje
Anamneza o unutartrbušnoj infekciji Ne postoji Postoji

Terapija[uredi | uredi izvor]

Lečenje portalna hipertenzijaKad kad god je moguće, treba započeti uklanjanjem uzroka poremećaja.

Lečenje ezofagogastričnih varikoziteta[uredi | uredi izvor]

Varikoziteti jednjaka koji krvare ili su krvarili tretiraju se nizom endoskopskih podvezivanja ili skleroterapija da bi se skvrčile preostale varikozne vene, nakon čega se radi kontrolna endoskopija svakih nekoliko meseci kod rekurentnih varikoziteta.

Sklerozacija se izvodi u nekoliko navrata, najčešće u razmaku od 7-14 dana, i obično ponavlja 4-6 puta, dok se ne skleroziraju svi varikoziteti. Sklerozacija kao komplikacija može imati stenozu jednjaka usled zarastanja ulkusa koji nasta posle lečenja.[18] Varikozioteti posle sklerozacije recidiviraju u 50-70% slučajeva. Zato je ezofagoskopiju i sklerozaciju potrebno ponavljati na 6-12 meseci.

Programirano podvezivanje (ligiranje) varikoziteta takođe se ponavlja (oko 3-4 puta) sa razmakom od nekoliko nedelja dok se ne odstrane svi varikoziteti. Komplikacije kod podvezivanja su ređe u odnosu na sklerozaciju. Obično su to površinski ulkusi, a samo retko suženja jednjaka.[19] Nedostatak programiranog podvezivanja varikoziteta su česti rani recidivi varikoziteta, jer ligatura ne može da obuhvati i paraezofagealne vene iz kojih se razvijaju novi varikoziteti.

Podvezivanje ima prednost nad skleroterapijom zbog manjeg rizika.

Farmakoterapija[uredi | uredi izvor]

U lečenju varikoziteta koji su krvarili primat imaju β-blokatore; iako rezultati variraju, ovi lekovi snižavaju portalni pritisak prvenstveno smanjujući portalni protok.

Prednost ima propranolol (40-80 mg PO 2×/dnevno) ili nadolol (40-160 mg PO 2×/dnevno), a doza se titrira do sniženja srčane frekvencije za 25%.

Primenom izosorbid-mononitrat 10–20 mg PO 2×/dnevno može dodatno sniziti portalni pritisak.

Kombinovana i ostala terapija[uredi | uredi izvor]

Kombinovana dugotrajna endoskopska i medikamentna terapija može biti nešto delotvornija od napred navedenih metoda pojedinačno.

Kod bolesnika sa neadekvatnim odgovorom na standardno lečenje, mogla bi se razmotriti primena transjugularnog intrahepatičnog porto-sistemskog šanta (TIPS) ili hirurškog portokavalnog šanta. TIPS stvara bajpas između portalne i hepatične venske cirkulacije unutar jetre. Iako je kod TIPS-a manja neposredna smrtnost nego kod hirurškog zahvata, posebno za vreme akutnog krvarenja, postupak se često mora ponavljati jer sa vremenom stent stenozira ili okludira.

Nekim bolesnicima može pomoći transplantacija jetre.

Krvarenje prouzrokovano portalnom hipertenzivnom gastropatijom može se suzbiti lekovima za snižavanje portalnog pritiska. Ukoliko lekovi ne pomognu, može se učiniti šant, ali rezultati mogu biti lošiji nego kod krvarenja iz varikoziteta jednjaka.

Hipersplenizam ne zahteva posebno lečenje, jer najčešće ne izaziva tegobe, a splenektomiju treba maksimalno izbegavati.

Prognoza[uredi | uredi izvor]

Bolesnici sa nekontrolisanom portalnom hipertenzijom, najčešće umiru zbog akutnog krvarenja iz varikoziteta jednjaka, koja može premašiti i 50%.

Prognoza zavisi o stepenu hepatične rezerve i obimu krvarenja. Za preživele unutar 1-2 godine rizik ponovnog krvarenja javlja se u 50-75% slučajeva.

Podvrgavanje endoskopskom ili farmakološkom lečenju smanjuje rizik od krvarenja, ali dugoročno ne snižava u značajnoj meri smrtnost bolesnika.[20]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ R de Franchis, Updating consensus in portal hypertension, Report of the Baveno III consensus workshops on definitions, methodology and therapeutic strategies in portal hypertension. J. Hepatol (2000) 33:846
  2. ^ Merli M et al. J Hepatol 2003, Grace ND et al. In Portal hypertension IV . Ed: de Franchis R. Blackwel Publ, 2006 (Baveno IV Consensus)
  3. ^ N. D. Grace et al, Portal hypertension et variceal bleeding: An AASLD single topic simposium. Hepatology (1998) 28:868
  4. ^ Merli M, Nicolini G, Angeloni S, et al. Incidence and natural history of small esophageal varices in cirrhotic patients. J Hepatol. 2003;38:266-272
  5. ^ Fernandez J,et al. Gastroenterology (2007).
  6. ^ D’Amico G, Pietrosi G, Tarantino I, Pagliaro L. Gastroenterology. 2003;124:1277-1291.
  7. ^ Laine L, et al. In: Portal hypertension IV. ED: de Franchis R. Blackwell Science, Oxford: Blackwell Publishing, 2006.
  8. ^ Garcis‐Tsao G, et al. Hepatology (2008).
  9. ^ J. Bosch, Portalna hipertenzija U: Gastroenterologija i hepatologija. Ur. B. Vucelis i sur. Medicinska naklada, Zagreb, (2002) 1281–1293
  10. ^ de Franchis R. Evolving consensus in portal hypertension: report of the Baveno IV consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy and portal hypertension. J Hepatol. 2005;43:167-176.
  11. ^ Laleman W, Van Landeghem L, Wilmer A, Fevery J, Nevens F. Portal hypertension: from pathophysiology to clinical practice. Liver Int. 2005;25:1079-1090
  12. ^ Popović O Gastroenterologija u sto lekcija Savinac, Beograd 1995; 227-229
  13. ^ Teodorović J,Jereb B GASTROENTEROLOGIJA I deo, Excelsior ,Beograd 1997
  14. ^ Schepis F, Camme C, Niceforo D, Magnano A, Pallio S, Cinquegrani M, et al. Which patients should undergo endoscopic screening for esophageal varices detection? Hepatology 2001; 33: 333-8.
  15. ^ Glišić Lj ,Perišić V,Davčev P,Hadžić N,Satler J. Gastroenterologija „Naučna Knjiga” Beograd 1990; 348-350
  16. ^ Garcia-Tsao G, Groszmann RJ, Fisher RL, Conn HO, Atterbury CE, Glickman M. Portal pressure, presence of gastroesophageal varices and variceal bleeding. Hepatology 1985; 5: 419-24.
  17. ^ Sherman IA, Dlugosz JA, Barker F, Sadeghi FM, Pang KS. Dynamics of arterial and portal venous flow interactions in perfused rat liver: an intravital microscopic study. Am J Physiol 1996; 271(1Pt1): G201-10
  18. ^ Santambrogio R, Opocher E, Costa M, Bruno S, Ceretti AP, Spina GP. Natural history of a randomized trial comparing distal spleno-renal shunt with endoscopic sclerotherapy in the prevention of variceal rebleeding: a lesson from the past. World J Gastroenterol. 2006 Oct 21;12(39):6331-8
  19. ^ Waked I, Korula J. Analysis of long-term endoscopic surveillance during follow-up after variceal sclerotherapy from a 13-year experience. Am J Med 1997; 102: 192-9.
  20. ^ Wang Y. Surgical treatment of portal hypertension. Hepat and Panc Dis International 2002; 1(2): 211–4.

Literatura[uredi | uredi izvor]

  • Eramišancev A. K. Razvitie problemы hirurgičeskogo lečeniя krovotečeniй iz varikozno rasširennыh ven piщevoda i želudka // Ann. hir. gepatol. — 2007. -T.12, № 2. — S.8-16.
  • Šercinger A. G., Žigalova S. B., Musin R. A. i dr. Osložneniя posle эndoskopičeskih vmešatelьstv u bolьnыh portalьnoй gipertenzieй // Ann. hir. gepatol. — 2007. — T.12, № 2. — S.16-21.
  • Garbuzenko D. V. Lečebnaя taktika pri krovotečeniяh iz varikozno rasširennыh ven želudka // Ann. hir. gepatol. — 2007. — T.12, № 1.- S.96-103.
  • Lebezev V. M., Eramišancev A. K., Grigorяn R. S. Sočetannыe operacii v profilaktike gastroэzofa-gealьnыh krovotečeniiй u bolьnыh s portalьnoй gipertenzieй // Ann. hir. gepatol. — 2006. — T.11, № 2. — S.16-20.
  • Garbuzenko D. V. Farmakoterapiя portalьnoй gipertenzii // Klinič. medicina.- 2004.- № 3. — S.16-20
  • Garbuzenko D. V. Profilaktika krovotečeniй iz varikozno rasširennыh ven piщevoda i želudka u bolьnыh cirrozom pečeni // Ros. žurn. gastroэnterol., gepatol., koloproktol. — 2004. — T. 14, № 4. — S. 8-14.
  • Eramišancev A. K., Kicenko E. A., Nečaenko A. M. Operacii na piщevode i želudke u bolьnыh s portalьnoй gipertenzieй // Klinič. perspektivы gastroэnterol., gepatol. — 2002. — № 6. — S.8-14.
  • Garbuzenko D. V. Patogenez portalьnoй gipertenzii pri cirroze pečeni // Ros. žurn. gastroэnterol., gepatol., koloproktol. — 2002. — T. 12, № 5. — S. 23-29.
  • Paciora M. D. Hirurgiя portalьnoй gipertenzii. — Taškent : Medicina, 1984. — 319 s.
  • Uglov F. G., Korяkina T. O. Hirurgičeskoe lečenie portalьnoй gipertenzii. — L. : Medicina, 1964. — 220 s.

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]


Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Портална_хипертензија&oldid=27441416”