Опекотински шок

С Википедије, слободне енциклопедије

Опекотински шок један је од облика дистрибутивног шока који се развија као последица дејства термалне енергије. Непосредни физиолошки поремећаји код овог шока одигравају се на нивоу циркулаторног система, као последица повећане капиларне пропустљивости на месту опечене регије тела, што резултује губитком, из циркулације течности богате протеинима и електролитима у опекотинску рану. Иако је појава масивних едема ткива након опекотине добро проучена, и даље остаје дилема да ли су иницијалне промене на капиларној мрежи изазване примарно топлотом или вазоактивним супстанцама (хистамин, серотонин, простагландин, кинин и друг) ослобођеним из опекотинске ране.[1]

Етиопатогенеза[уреди | уреди извор]

Хиповолемија, односно губитак плазме кроз оштећену микроциркулацију опеченог ткива има важну улогу у патогенези опекотинског шока као једног ос облик хиповолемијског шока, до чијег настанка (од појаве опекотина до развоја хиповолемијског шока) обично прође 24-48 часа.

Сам развој опекотинског шок у великој мери зависи од опечене површине тела и од узраста опеченог. На основу ових критеријума шок се развија само ако је опечена површина 15-20% (код одраслих особа), 10% (код деце и старих особа) или само 5% (код деце младе од 5 година).

Смањење количине течности у циркулацији (хиповолемија) је најважнији патогеентски механизам који проузрокује настанак опекотинског шока. Течност из микроциркулације излази услед ослобађања осмотски активних материја из оштећених ћелија (чије накупљање у интерстицијалној течности повлачи воду из околних ћелија) и/или дејства нервних и хуморалних медијатора ослобођених у опеченом ткиву.[2]

Плазмореја

Услед вазодилатације и повећања пропустљивости у капиларима опеченог подручја долази до изласка течности и беланчевина из васкуларног корита (плазмореја), са накупљањем у интерстицијалном ткиву и формирањем едема. Поред накупљања плазме у интерстицијалном простору опеченог ткива, које се може манифестовати настанком едема и стварањем пликова, део плазме се губи и испаравањем са површине коже.

Лимфореја

Истовремено са плазморејом, јавља се и лимфореја јер из оштећених лимфних судова долази до истицања и губитка лимфе, а све заједно смањује венски прилив у срце, као и ударни волумен срца.

Хипоксија ткива

На самом почетку, и поред изражене хиповолемије (због активације механизама који проузрокују периферну вазоконстрикцију) крвни притисак обично није битно поремећен, иако се у неким случајевима крвни притисак може и смањити. Међутим, хиповолемија и успорени проток крви узрок су смањеног допремања оксигенисане крви и генерализоване хипоксије ткива, која доводи до поремећају метаболизма органских материја и нагомилавању киселих интермедијарних продуката, која резултује појавом ацидозе (која додатно оштећује крвне судове и повећа њихова пропустљивост).

У патогенези опекотинског шока највећи значај има хиповолемија, а знатно мањи значај бол и интоксикација.

Дијагноза[уреди | уреди извор]

Дијагноза опекотинског шока се поставља на основу;[3]

Клиничких симптома

У којима доминира; тахикардија (катехоламини), бледило коже, конфузија и кома (церебрална хипоксија), тахипнеја (хипоксија и ацидоза), жеђ, смањена диуреза (измокравање)

Хемодинамских промена

Хемодинамске промен у организму код опекотинаког шока обухватају; крвни притисак, минутни волумен срца, периферни васкуларни отпор, централни венски притисак, мерење једночасовног измокравања (диурезе).

Биохемијски промена у организму

Тежина шока поставља се на основу клиничке слике која се прати кроз четири степена хеморагије (крварења).

Терапија[уреди | уреди извор]

Основни циљеви и принципи

Основни циљеви терапије опекотина у току првих 24 до 48 часова усмререни су на спашавање живота и одржавање виталних функција код тешко опечених болесника због чега је потребно остварити неколико главних циљева:

  • одржати интраваскуларни и минутни волумен срца,
  • одржати бубрежну функцију,
  • одржати плућну функцију,
  • лечити удружене повреде и њихове компликације
  • превентивним мерама спречити контаминацију опекотинске ране
  • дијагностиковати и започети одговарајуће лечење од раније присутних хроничних болести (нпр шећеррне болести и кардиоваскуларних болести).[4]

У начину лечења тешких опекотина (на основу нових принципа у концепту надокнаде течности, насталих кроз лабораторијска испитивања), препоручује се поштовање следећа три принципа:

  1. Парентерално лечење опекотинског шока ретко је потребно код опекотине од 20% укупне тјелесне површине,
  2. Формуле за надокнаду течности су само оријентационе и морају бити индивидуално прилагођене сваком болеснику,
  3. Лекар у лечењу мора, изабрати један од најједноставнијих приступ и добро га савладати.
Терапија на месту повреде

Како опекотински шок изазива тешке системске, хемодинамске и метаболичне промене лечење је везано за ургентну корекцију смањеног интраваскуларног волумена плазме, реализацију потребне оксигенације у плућима и ткивима и успоставјање равнотезе односа између електролита и воде.

Терапија у болници

У току првих 24 до 48 часова, терапија опекотинског шока, код тешко опечених болесника, у болничким условима, заснива се на спашавању живота и одржавању виталних функција, због чега је потребно остварити неколико главних циљева:

Компликације[уреди | уреди извор]

Најчешће компликације у опекотинском шоку су:

  • едем плућа
  • акутна тубуиарна неркоза,
  • срчана инсуфицијенција,
  • оклузија (зачепљење) периферних артерија изазвано масивним едемом.

Види још[уреди | уреди извор]

Извори[уреди | уреди извор]

  1. ^ Општа патолошка физиологија – С. Живанчевић-Симоновић ет ал (2002)
  2. ^ Милијан П. Калушевић, Монографија: Шок, патогенеза, клиничка слика и клинички знаци, дијагностика, класификација и терапија, Медицински факултет Бања лука, Бања лука 2004.
  3. ^ Ћосић В. Ургентна стања у интерој медицини Научна књига, Београд, (1987). стр. 45-50
  4. ^ Ницосиај Е. 9 Петро Ј.: Хоспиталисатион оф бурнед 1992. пп. 1533.4.

Литература[уреди | уреди извор]

  • Демлинг ХР.: Бурн Едема: Патхопхyсиологy анд Треатмент Сург. Роунд, 1993.2.
  • Монцриеф Ј.: Реплаццемент Тхерапy ин: Бурус Атеамаппроацх. Пхyладелпхиа Саундес Цо, 1989. пп. 169192.3.
  • Ницосиај Е. 9 Петро Ј.: Хоспиталисатион оф бурнед 1992. пп. 1533.4.
  • Пруитт БЈ.: Тхе бурн патеинт Ј Инитал царе. Цурр, Проби.Сург. 16:4, 1989.5.
  • Схоеwакер W. 9 Цирцулаторy мецханисмус оф схоцк андтхеир медиаторс, Цритицал Царе Мед. Вол. 15 Н8, 787794, 1987.5.
  • Јокић Н., Божиновић D., Хаџић Ж.: Реанимацијаопекотинског шока. Југословенски састанак пластичних хирурга,Београд, 1986.7.
  • Мое Леан D. L.: Схоцк, Бритисх Медицал Буллетин, вол.44, Н2, 437452, 1989.

Спољашње везе[уреди | уреди извор]

Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Opekotinski_šok&oldid=27447972”