Секундарна хиперкалциурија
| Секундарна хиперкалциурија | |
|---|---|
| Класификација и спољашњи ресурси | |
| МКБ-10 | E83.5 |
| МКБ-9-CM | 275.40 |
| DiseasesDB | 6220 |
| eMedicine | med/1069 ped/1063 |
| MeSH | D053565 |
Секундарна хиперкалциурија је метаболички поремећај код кога је познат узрок, односно процес који доводи до прекомерног излучивања калцијума у мограћи, који се након елиминације познатог узрока истовремено и коригује хиперкалциурија.[1]
Етиопатогенеза
[уреди | уреди извор]Исхрана може имати велики утицај на промет калцијума у бубрежним тубулима. У том смислу и унета количина соли, протеина, калцијума, фосфата и калијума преко хране има значајан утицај на излучивање калцијума. Истраживања су показала да се приближно 1 ммол калцијума (40 г Ца) излучи на сваких 100 ммола (2.3 г) соли, тако да 20 исхрана богата сољу може резултовати хиперкалциуријом. Повећан унос протеина храном утиче на повећану укупну количину излучене киселине у мокраћи, док калијум има супротан ефекат, тако да храна богата калијумом утиче на смањење укупне количине излучене киселине.[2]
Наведена сазнања су веома битмо за промену режима исхране којом се жели кориговати хиперкалциурију, јер се на овај начин излучивање калцијума повећава са повећаним лучењем киселине односно повећаним уносом протеина, а смањује повећаним уносом калијума.
Недостатак фосфата може да узрокује хиперкалциурију посредовану повећањем синтезе витамина Д. Хронична метаболичка ацидоза настала из било којег разлога може због последичне ресорпције кости резултирати хиперкалциуријом. и у дисталној реналној тубуларној ацидози, због поремећаја у секрецији киселине настаје значајна хиперкалциурија.
Када се метаболичка ацидоза коригује применом база, истовремено нестаје и хиперкалциурија. Хиперкалцемија настала из било ког разлога исто тако резултује повећаним лучењем калцијума мокраћом како би се одржала равнотежа калцијума у организму.Код дуготрајне имобилизације (нпр након прелома или парализе) долази до повећане ресорпције кости при чему се повећавају вредности калцијума у серуму и мокраћи што има за последицу хиперкалциурију.[3]
Клиничка слика
[уреди | уреди извор]Хиперкалциурија без обзира о којем се типу радило, па тако и секундарни њен облик манифестује се истоветним симптомима који су различито заступљени, односно не постоји правило које одређује број и врсту симптома у појединца са хиперкалциуријом.
Присуство макрохематурије, позитивне породичне анамнезе о уролитијази и јачина хиперкалциурије повећава ризик за прогресију болести према настанку уролитијазе. Осим уролитијазе, она се може манифестовати макроскопском или микроскопском хематуријом, дизуријом, учесталим мокрењем, енурезом, боловима у леђима или боловома у стомаку, инфекцијом мокраћног система, смањеном минералном густином костију али може бити и асимптоматска.
Дијагноза
[уреди | уреди извор]У дијагностици хиперкалциурије мери се количина калцијума у 24 часовној мокраћи и одређује однос калцијум / креатинин.
Кад се хиперкалциурија дијагностикује потребно је трагати за њеним секундарним узроком јер се такав облик болест може успешно лечити уклањањем тог узрока.
Диференцијална дијагноза
[уреди | уреди извор]Стања и болести која спадају у диференцијалну дијагнозу хиперкалциурије
|
|
Терапија
[уреди | уреди извор]У терапији болести најважнија је промена режима и навика у исхрани. Промена исхране чини основу терапије секундарне хиперкалциурије у деце јер је излучивање калцијума мокраћом значајно повезано са уносом соли, протеина, калијума, фосфора и калцијума храном. Ограничавање уноса соли и додатак калијума исхрани су талође веома битни елементи лечења хиперкалциурије.[4]
Драстична рестрикција уноса протеина и калцијума не препоручује се код деце јер може угрозити њихов раст због недостатка притеина и ресорпцију калцијума из кости, са последичним смањењењем минерализације у костима.[5]
Код деце са озбиљном остеопенијом и перзистентном хиперкалциуријом као једна од могућности у терапије болести може се размотрити примена бисфосфоната у циљу побољшања густине костију.[6]
Извори
[уреди | уреди извор]- ^ Batinić D(2003) Bolesti mokraćnih i spolnih organa, Mardešić D i suradnici, Pedijatrija, Zagreb, Školska knjiga
- ^ . Srivastava T, Alon US (2007) Patophysiology of hypercalciuria in children. Pediatr nephrol 22:1659-1673
- ^ Portale AA, Perwad F (2009) Calcium and phosphorus: Avner ED, Harmon WE, Niaudet P, Yoshikawa N. Pediatric nephrology, London, Springer
- ^ Radošević – Stašić B (2011) Poremećaj količine i sastava mokraće: Gamulin S, Marušić M, Kovač Z: Patofiziologija, Zagreb, Medicinska naklada
- ^ Troup CW, Lawnicki CC, Baerne RB, Hodgkson NB (1972) Renal calculus in children. J Urol 107: 306-307
- ^ 4. Freundlich M, Alon US (2008) Bisphosphonates in children with hypercalciuria and reduced bone mineral density. Pediatr Nephrol 23:2215-2220
Спољашње везе
[уреди | уреди извор]
 | Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење у вези са темама из области медицине (здравља). |
