Пређи на садржај

Идиопатска хиперкалциурија

С Википедије, слободне енциклопедије
Идиопатска хиперкалциурија
Класификација и спољашњи ресурси
МКБ-10E83.5
МКБ-9-CM275.40
DiseasesDB6220
eMedicinemed/1069 ped/1063
MeSHD053565

Идиопатска хиперкалциурија је метаболички поремећај који се карактерише прекомерним излучивањем калцијума мокраћом, без истовремене присутне хиперкалцемије у крви и без другог познатог узрока хиперкалциурије.[1] Она настаје када је количина излученог калцијума у ​​мокраћу већа од 4 mg/kg/ 24 h (> 0.1-0.125 mmol/kg/24 H) или када је однос калцијум / креатинин већи од 0,21 mg/mg

Наиме за разлику од класичне хиперкалциурије, изазване прекомерном хиперкалцемијом у крви и појавом камена у бубрегу, идиопатска хиперкалциурија се клиничка, лабораторијски, и радиографски дијагностикује као стања без истовремено присутне хиперкалцемије у крви или било ког другог познатог узрока хиперкалциурије, са прекомерним измокравањем калцијума.

Историјат

[уреди | уреди извор]

Лангман и Мур су 1984. године,[1] дефинисали идиопатску хиперкалциурију као метаболички поремећај који се карактерише прекомерним лучењем калцијума у ​​мокраћи, без истовременп присутне хиперкалцемије или било ког другог познатог узрока хиперкалциурије.

Основне поставке

[уреди | уреди извор]
Расподела калцијума у телу

Калцијум је најзаступљенији електролит у људском телу, који код здравог одраслог човек чини око 2% његове телесне масе, док након рођења он чини чини тек 0,9% телесне масе новорођенчета. Око 99% калцијума у телу налази се у костима и то највише у облику хидроксиапатит кристала, док се остатак (1%) налази у зубима, меком ткиву и вантелесној течности.

Калцијум се у крвној плазми налази се у три облика:

  • Као калцијум везан за протеине (40%), који се у том се облику не филтрира кроз бубрежне гломеруле,
  • Каао јонизирајући облик (48%), који се у том облику филтрира кроз бубрежне гломеруле.
  • Као део сложеног молекула калцијума (12%), који се, такође, у том облику филтрира кроз бубрежне гломеруле.

Сложени молекул чине међусобно повезани калцијум и различити анјони као што су фосфати, цитрати и бикарбонати. Албумини вежу 90% калцијума у плазми а остатак калцијума везано је за глобулине.

Апсорпцја калцијума у ​​бубрезима

У бубрежним гломерулима одвија се филтрација калцијума у ​​јонизирајућем облику и у облику сложеног молекула калцијума. Путујући кроз остатак нефрона као део гломелуралног филтрата у појединим његовим деловима догађају се процеси битни за одржавање хомеостазе калцијума.

У тренутку равнотеже, количина калцијума која се излучује бубрегом једнака је количини калцијума која се апсорбује у цревима осим код деце у расту када се излучују мање количине калцијума због његова одлагања у костима. Већина, односно 70% калцијума апсорбује се у проксималном тубул, где се апсорбује и највише соли, хлорида, фосфата, аминокиселина и глукозе тако да његова апсорпција овде зависна од апсорпцији тих супстанци што је изузетно важно знати за исхрану која ће се на основу тог сазнања променити и прилагодити како би се могло деловати на реапсорпцију калцијума односно напослетку на хиперкалциурију.

У узлазној хенлеовој петљи бубрега апсорбује се 20% калцијума, највећим делом пасивним преносом, а само 10% у дисталном тубул и то активним ћелијским преносом.

Епидемиологија

[уреди | уреди извор]

Учесталост идиопатске хиперкалциурије која је код деце различита, и креће се између 2,9% i 10%, условљена је животом у различитим географским и климатским областима, специфичним факторима исхрани и генетским фактора.[2]

Полне разлике

Идиопатска хиперкалциурија је подједнако заступљена код особа оба пола.

Старосне разлике

Може се јавити у било ком животном узрасту, укључујући и новорођеначки. Међутим идиопатска хиперкалциурија најучесталија је у деце између 4 и 8 године живота.[3]

Етиопатогенеза

[уреди | уреди извор]

Хиперкалциурија је класификована у две основне групе, као идиопатска и секундарна. Идиопатска хиперкалциурија је метаболички поремећај који се карактерише прекомерним лучењем калцијума у ​​мокраћи без истовремено присутне хиперкалцемије (повишених ниво калцијума у ​​серуму), и без неког познатог узрока хиперкалциурије.

Идиопатска хиперкалциурија према начину настанка дели се на више типова:

Тип I - апсорптивна идиопатска хиперкалциурија

Овај тип идиопатске хиперкалциурије узрокован је повећаном цревном апсорпцијом калцијума, која може бити последица повећане апсорпције калцијума директно кроз епителне ћелије.

Тип II - апсорптивна идиопатска хиперкалциурија

За разлику од типа I овај тип идиопатске хиперкалциурије узрокован је повећањем индиректне међућелијске апсорпције калцијума која је регулисана витамином Д, а настаје у условима његовог присутсва у прекомерним количинама.

Тип III - апсорптивна идиопатскa хиперкалциуријa

Овај тип идиопатске хиперкалциурије, коју називамо и апсорптивна хиперкалциурија, карактерише се смањена реапсорпција фосфора у бубрежним тубулима.

Тип IV - ренална идиопатска хиперкалциурија

Овај тип идиопатске хиперкалциурије, коју називамо и ренална (бубрежна) идиопатском хиперкалциурија, карактерише се смањеном реапсорпцијом калцијума у ​​бубрежним тубулима.

Тип V - ресорптивна идиопатска хиперкалциурија

Овај тип идиопатске хиперкалциурије, коју називамо и ресорптивна хиперкалциурије, изазвана је повећаним излучивањем калцијума у ​​мокраћи због повећане ресорпција калцијума из кости. Најчешће је последица хиперпаратироидизма.[4]

Истраживања су показали да деловање витамина Д приликом уноса нормалних количина калцијума храном повећава његову апсорпцију у цревима, и кључни је чинилац у настајању идиопатске хиперкалциурије повезани с калцитриолом,[5] као и да код оних људи који узимају храну осиромашену калцијумом, повишени калцитриол делује на негативну равнотежу калцијума који се тада због повећане ресорпције из костију повећано излучује мокраћом. Слично описаном, вишак витамина Д делује на повећану цревну апсорпцију калцијума и на тај начин утиче непосредно на појаву хиперкалцемије односно превелике количине калцијума у ​​крви што има за последицу прекомерно излучивања калцијума мокраћом.[6]

Морбидитет у хиперкалциурији зависи од два одвојена фактора;

  • Камена у бурегу. Камен у бубрегу код ових болесника је изузетно болно стање због истезања, дилатације и грча уретера и бубрега, изазване акутном опструкцијом.
  • Болест и костију, праћеном деминерализацијом која доводи до остеопениије и остеопорозе. Код хиперцалциурије болесници имају нижи просечну коштану густину у однсо на узраст и пол. Штавише, у поређењу са нормокалциуријом, хиперкалциурични пацијенти имају просечну густину костију која је нижа 5-15%.[7]

Дијагноза

[уреди | уреди извор]

У дијагностици хиперкалциурије мери се количина калцијума у ​​24 часовној мокраћи и одређује однос - или индекс калцијум / креатинин (Ca/Cr).

Индекс Ca/Cr

Параметар Пре оптерећења После оптерећења
Нормално до 0,337 до 0,563
Ресорптивна хиперкалциуријa до 0,337 ≥ 0,564
Апсортивна хиперкалциуријa ≥ 0,338 ≥ 0,564
Ренална/ресорптивна хиперкалциуријa
Ренална хиперкалциурија cAMP повећан PTH,[8]

У ту сврху користи се тест оптерећења калцијумом који служи за разликовање три типа хиперкалциурије (апсорптивне, бубрежне и ресорптивне).[9]

У 20% пацијената и поред спроведеног Протокола лабораторијских испитивања узрок хиперкалциурије остаје неоткривен (идиопатска хиперкалциурија).

Диференцијална дијагноза

[уреди | уреди извор]

Стања и болести која спадају у диференцијалну дијагнозу хиперкалциурије

  • Хиперкалцемија
  • Хипероксалурија
  • Дентова болест
  • Хиперпаратироидизам
  • Хипервитаминоза Д
  • Нефролитијаза
  • Остеопороза
  • Пијелонефритис
  • Рахитис
  • Саркоидоза
  • Инфекција мокраћног система
  • Уролитијаза
  • Акутни постстрептококни гломерулонефритис
  • Бартеров синдром
  • Поремећај минерализације кости
  • Енуреза
  • Хематурија
  • Хипофосфатемични рахитис
  • ИгА нефропатија
  • Јувенилни идиопатски артритис
  • Нефритис
  • Вилмсов тумор
  • Ксантинурија

Терапија

[уреди | уреди извор]

У терапији ове болести најважнија је промена режима и навика у исхрани. Промена исхране чини основу терапије идиопатске хиперкалциурије у деце јер је излучивање калцијума мокраћом значајно повезано са уносом соли, протеина, калијума, фосфора и калцијума храном. Ограничавање уноса соли и додатак калијума исхрани су талође веома битни елементи лечења хиперкалциурије.[10]

Драстична рестрикција уноса протеина и калцијума не препоручује се код деце јер може угрозити њихов раст због недостатка притеина и ресорпцију калцијума из кости, са последичним смањењењем минерализације у костима.[11]

Код деце са озбиљном остеопенијом и перзистентном хиперкалциуријом као једна од могућности у терапије болести може се размотрити примена бисфосфоната у циљу побољшања густине костију.[12]

  1. ^ а б Langman CB, Moore ES (1984) Hypercalciuria in clinical pediatrics. Clin pediatr 23:135-137
  2. ^ Milošević D, Batinić D, Turudić D, Batinić D, Topalović – Grković M, Gradiški IP (2013) Demographic characteristics and metabolic risk factors in Croatian children with urolithiasis. Eur J pediatr
  3. ^ Stojanović VD, Milošević BD, Djapić MB, Bubalo JD (2007) idiopathic hypercalciuria assosiated with urinary tract infection in children. Pediatr Nephrol 22: 1291-1295
  4. ^ Parks JH, Coe FL, Evan AP, Worcester EM. Clinical and laboratory characteristics of calcium stone-formers with and without primary hyperparathyroidism. BJU Int. 2009 Mar. 103(5):670-8
  5. ^ Maierhofer WJ, Lemann J, Gray RW, Cheung HS (1984) Dietary calcium and serum 1,25-(OH)2-vitamin D concentrations as determinants of calcium balance in healthy men. Kidney Int 26: 752-759
  6. ^ Srivastava T, Alon US. Pathophysiology of hypercalciuria in children. Pediatr Nephrol. 2007 Oct. 22(10):1659-73.
  7. ^ Moreira Guimarães Penido MG, de Sousa Tavares M, Campos Linhares M, Silva Barbosa AC, Cunha M. Longitudinal study of bone mineral density in children with idiopathic hypercalciuria. Pediatr Nephrol. 2012 Jan. 27(1):123-30.
  8. ^ Malberti F, Farina M, Imbasciati E. The PTH-calcium curve and the set point of calcium in primary and secondary hyperparathyroidism. Nephrol Dial Transplant. 1999;14:2398–2406.
  9. ^ Pak CYC, Kaplan RA, Bone H, Townsend J, Woters O. A simple test for the diagnosis of absorptive, resorptive and renal hypercalciuria. New Engl J Med 1975; 292: 497’500.
  10. ^ Radošević – Stašić B (2011) Poremećaj količine i sastava mokraće: Gamulin S, Marušić M, Kovač Z: Patofiziologija, Zagreb, Medicinska naklada
  11. ^ Troup CW, Lawnicki CC, Baerne RB, Hodgkson NB (1972) Renal calculus in children. J Urol 107: 306-307
  12. ^ 4. Freundlich M, Alon US (2008) Bisphosphonates in children with hypercalciuria and reduced bone mineral density. Pediatr Nephrol 23:2215-2220

Спољашње везе

[уреди | уреди извор]

Hormonska regulacija homeostaze kalcijuma i fosfata


Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).