Elektrofiziološki mehanizmi nepravilnog srčanog rada
Elektrofiziološki mehanizmi nepravilnog srčanog rada uglavnom se javljaju u patološkim uslovima i za njihov nastanak odgovorna su pored dva osnovna mehanizma: poremećaj u stvaranju električne draži i poremećaj u njenom sprovođenju i istovremeno prisustvo oba ova mehanizma.[1] Razlog dobrog poznavanja elektrofiziološki mehanizma nepravilnog srčanog rada kod srčanih aritmija je što se antiaritmički lekovi različitih klasa koriste za njihovo prekidanje. Oni utiču na jonske kanale na različitim nivoima. Stoga će poznavanje principa porekla korisno za odabir najefikasnijeg od njih. Pored lekova, i neke invazivne tehnike se koriste kao terapijske metode ablacija (sagorevanje) patoloških žarišta i implantacija pejsmejkera samo su deo njih.
Mehanizmi[uredi | uredi izvor]
Postoji nekoliko glavnih mehanizama odgovornih za nastanak srčanih aritmija. Oni su složeni i donekle nejasni. Poremećaji u automatizmu (poreklo pobudnog impulsa), trigerirana aktivnost i mehanizam ponovnog ulaska ili rientri (reentry) ili kružni mehanizam, među najčešćima su koji su su odgovorni za njihov nastanak.
Poremećaji u automatizmu[uredi | uredi izvor]
Poznato je da se normalni automatizam temelji na predvodničkim osobinama sprovodnog sistema srca, prvenstveno SA i AV čvora i da u određenim uslovima (uticaj vegetativnog nervnog sistema) može postati neodgovarajući („neprikladni normalni automatizam.[2] pKao rezultat toga nastaje prebrza ili prespora reakcija, kada mnoge strukture sprovodnog sistema kao što su AV čvor i neke ćelije sa predvodničkim osobinama smeštenim u pretkomorama, oko sinusa koronarijusa i atrioventrikularnog valvularnog aparata, mogu privremeno preuzeti vođstvo.[3]
Mnogo je opasniji tzv. „patološki automatizam” kod koga dolazi do spontane depolarizacije ćelija koje normalno nemaju predvodničke osobine,[2] a sada u patoliški izmenjenim uslovima, postaju izvor različitih draži koje aktiviraju čitavo srce.[1]
Ova odstupanja su u dva pravca. U jednom slučaju je povećana normalna automatizacija ćelija ekscitaciono-provodnog sistema srca. Ovo je uobičajeni mehanizam sinusne tahikardije. U drugom slučaju, govori se o nenormalnom automatizmu. U ovom slučaju se u ćelijama javlja impuls koji ga obično ne generiše, već ga samo sprovodi. Najčešće miociti stiču ovu sposobnost kao rezultat ishemije. Ovim mehanizmom ventrikularne tahikardije se javljaju u roku od 72 sata od akutnog infarkta miokarda.[3]
Trigerirana aktivnost[uredi | uredi izvor]
U fiziologiji srčanog rada elektrofiziološki fenomen ponovnog pokretanja depolarizacije, naziva se „triger mehanizam” (engl. trigger mechanism), Trigerirana aktivnost je patološki poremećaj u načelu izazvan prethodnom kontrakcijom (ekstrasistolom).
Važan mehanizam u ovoj aktivnosti je poremeća obnavljanja akcionog potencijala i spontana pojave „naknadnog ili ponovnog potencijala (engl. afterpotential). U patološkim uslovima može doći do ponovnog pokretanja depolarizacije u ranoj ili kasnoj fazi repolarizacije i ako su ti potencijali dovoljno visoki da mogu dosptići „prag nadražaja” oni izazivaju novu kontrakciju ili više kontrakcija.[1][2]
Aritmije koje se javljaju ovim mehanizmom nastaju usled fokusa izvan ekscitacionog provodnog sistema srca., koji ima veću frekvenciju aktivacije od sinusnog čvora, koji je normalan provodnik srčanog ritma. Razlozi za ovo mogu biti operativni ili postinfarktni ožiljak, povećana aktivnost simpatičkog nervnog sistema, diselektrolinemija.[3]
Ovim mehanizmom nastaju ventrikularne tosade de pointes (specifičan oblik polimorfne ventrikularne tahikardije kod pacijenata sa dugim QT intervalom) i ventrikularne aritmije u intoksikaciji digitalisom.
Povratni, recipročni, rientri (reentry) ili kružni mehanizam[uredi | uredi izvor]
Pored patološkog automatizma može se javiti poseban poremećaj sprovođenju, u kome se električna draž, koja je prethodno izazvala depolarizaciju miofibrila, ponovo vraća, zbog izmenjenih uslova sprovođenja, na prvobitnu stazu i izaziva novu depolarizaciju odnosno niz depolarizacija ako se kruženje ponavlja. Izmenjeni segment sprovodi električnu draž samo u jednom smeru što objašnjava postojanje unidirekcionog bloka (bloka u jednom smeru) koji je neophodan za nastanak aritmija.[3]
Ponovni ulazak u krug pobude može se desiti na malom području - mikroorientri ili lokalno, kao i na većem području u miokardu - makroentriju ili globalno.
Elektrofiziološki fenomen ponovnog pokretanja depolarizacije, jednom istom draži, predstavlja mehanizam kružnog kretanja električne draži (rientri mehanizam) pri čemu dolazi do pojave aritmija. Najčešća aritmija koja se javlja ovim mehanizmom je atrijalna fibrilacija
Rientri mehanizam razlog je velikom broju aritmija u kliničkoj praksi. Ako električna draž kruži po već postojećim anatomskim i fiziološkim putevima, novonastale aritmije su uglavnom benignog karaktera. U manjem broju slučajeva električna draž se kreće po patološkim putevima, stvorenim izmijenjenim uslovima sprovođenja, novonastale aritmije mnogo puta mogu biti opasne (maligne aritmije).[3]
Brojnim kliničkim intrakardijalnim elektrofiziološkim ispitivanjima utvrđeno je da jednom pokrenut i uspostavljen kružni tok kretanja električne draži može da se nastavi, bude dugotrajan, da se ređe ili češće obnavlja, da se odvija u bilo kom delu miokarda i najčešći je mehanizam mnogih paroksizmalnih tahikardija.[4][5][6][7]
Zahvaljujući intrakardijalnim elektrofiziološkim ispitivanjima, danas se sa velikom sigurnošću, mogu precizno odrediti kružne putanje kod najčešćih tahiaritmija (WPW sindrom, nodalna paroksizmalna tahikardija, komorska paroksizmalna tahikardija, undulacija pretkomora...).[3]
Kružne tahikardije najčešće izaziva jedna „dobro tempirana” ekstrasistola, gde električna draž neprekidno osvaja i aktivira nova područja koja su u međuvremenu izašla iz refrakternosti i postala ponovno podražljiva.[1]
Karakteristika kružnog kretanja draži je što se u toku elektrofizioloških ispitivanja to kretanje može izazvati ili prekinuti dobro tempiranim električnim impulsom, na čemu se temelji lečenje takvih aritmija posebnim „antitahikardnim stimulatorima”. Kruženje se može sprečiti još i hirurškim ili elektrofulguracionim prekidanjem puteva kruženja ekektrične draži.[3]
Izvori[uredi | uredi izvor]
- ^ a b v g Grujić M:Srčane aritmije-elektrofiziologija,kliničke karakteristike, dijagnostika i liječenje.Univerzitet u Beogradu,Medicinski fakultet 2009.
- ^ a b v Barić Lj: Elektrokardiografija u praksi,Libelli medici,Volumen VII,Zagreb
- ^ a b v g d đ e Milivoje P. Dostić, Analiza faktora rizika za nastanak aritmija tokom opšte anestezije, Doktorska disertacija, Univerzitet u Kragujevcu, Medicinski fakultet, Kragujevac 2012.
- ^ Rosen DM:Cariac membrane and Action potentials.U knjizi:PM Spooner,MR Rosen.Foundation of Cardiac Arrhythmias-Basic Concepts and Clinical Approaches,Marcel Dekker,Inc.New York-Basel 2001,21-42
- ^ Grant AO:Mechanisms of Cardiac Arrhythmias.U knjizi:Topol EJ:Textbook of cardiovascular Medicine,Third edition,Lippincott Williams and Wilkins 2007,deo 57
- ^ Zipes DP,Jalife J.Cardiac electrophysiology-From cell to bedside. SaundersElsevier,Philadelphia 2004,Ion channels and cellular electrophysiology,Models of cardiac excitation,Neural contol of cardiac electrical activity,nonlinear dynamic,spirals,and heart rhythm,169-354
- ^ Janse MJ,Downar E:Reentry.U Foundations of Cardiac Arrhythmias-Basic Concepts and Clinical Approaches,Marcel Dekker,Inc.New York-Basel 2001,449-478
Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]
- Kak vъznikvat sъrdečnite aritmii?Pročeti oщe na: Kak vъznikvat sъrdečnite aritmii? (jezik: bugarski)
 | Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja). |
