Транскрипциона контрола

С Википедије, слободне енциклопедије

Транскрипциона контрола или транскрипциона регулација транскрипционих чиниоца (специфични протеини), је од највећег значаја за већину гена јер од ње зависи који ће се гени преписивати, а који не. Кључно место у регулацији транскрипције заузимају ген-регулаторни протеини (беланчевине).[1][2]

У молекуларној биологији и генетици, контрола транскрипције је средство помоћу које ћелија регулише конверзију ДНК у РНК (транскрипција), чиме се оркестира активност гена. Један ген се може регулисати на различите начине, од промене броја копија РНК које се транскрибирају, до временске контроле када се ген преписује.[3] Ова контрола омогућава ћелији или организму да реагује на различите интра и екстрацелуларне сигнале и тиме монтира одговор.[4] Неки од примера овога укључују производњу мРНК која кодира ензиме за прилагођавање промени извора хране, производњу производа гена који су укључени у специфичне активности ћелијског циклуса и производњу генових производа одговорних за ћелијску диференцијацију у вишим еукарионима, проучавано у еволуционом развоју биологија.[5][6][7][8][9][10][11]

Регулација транскрипције је виталан процес у свим живим организмима. Он је оркестриран од фактора транскрипције и других протеина који раде заједно у процесу финог подешавања количине РНК која се производи кроз различите механизме.[12][13][14]

Прокариотски организми и еукариотски организми имају веома различите стратегије постизања контроле над транскрипцијом, али неке од важних особина остају конзервиране између њих.[15] Најважније је идеја о комбинаторној контроли, а то је да све гене вероватно контролише одређена комбинација фактора за контролу транскрипције. У хипотетичком примеру, фактори А и Б могу регулисати посебан скуп гена из комбинације фактора А и C. Ова комбинаторна природа проширује се на комплексе далеко више од два протеина и омогућава врло мало подскуп (мање од 10 %) генома за контролу транскрипционог програма целокупне ћелије.[16]

Основни појмови[уреди | уреди извор]

Транскрипциона регулација — контролисање брзине транскрипције гена нпр. помажуће или ометајуће везивање РНК полимеразе на ДНК.[2]

Транскрипција — процес стварања РНК из ДНК предложака помоћу РНК полимеразе.[17][18][17][11]

Фактор транскрипције — супстанца, као што је протеин, која доприноси регулацији специфичне биохемијској реакцији или телесног процеса, кроз повезивање РНК полимеразе II за промоторе код еукариота и/или регулишу транскрипцију гена (активатори или репресори).

Промотер — регион ДНК који иницира транскрипцију одређеног гена

Сигма фактор — специјализовани бактеријски кофактори који су комплексни са РНК полимеразом и специфични за кодирања секвенце

Коактиватор — протеин који ради са транскрипцијским факторима како би повећао брзину транскрипције гена

Корепресор — протеин који ради са транскрипцијским факторима како би смањио стопу транскрипције гена.[19]

Регулација преко фактора транскрипције и појачивача гена[уреди | уреди извор]

Фактори транскрипције[уреди | уреди извор]

Транскрипциони фактори у ћелијама еукариота.[20][21]

Трансакциони фактори су протеини који се везују за специфичне секвенце ДНК како би регулисали експресију датог гена. Снага транскрипционих фактора налази се у њиховој способности да активирају и/или потисну широке репертоаре гена низводних гена.[22]

Чињеница је да ови транскрипциони фактори раде на комбинаторном принципу — само мали део генома организма кодира транскрипцијске факторе.[23]

Трансакциони фактори функционишу кроз широк спектар механизама. Често су на крају сигнала трансдукције која функционише како би променила нешто у фактору, као што је његова субцелуларна локализација или његова активност.[24]

Посттранслацијске модификације фактора транскрипције лоциране у цитосолу могу их довести до транслокације на језгро где могу да изазову интеракцију са одговарајућим појачивачима.[25] Други су већ у језгру и модификовани су тако да омогућавају интеракцију са факторима транскрипције партнера.

Неке посттранслацијске модификације које су познате да регулишу функционално стање транскрипционих фактора су фосфорилација, ацетилација, сумилација и убикитлација.[26]

Транскриптни фактори могу се поделити у две главне категорије: активатори и репресије. Док активатори могу директно или индиректно да ступе у интеракцију са основном машинеријом транскрипције путем везивања ојачивача, репресоре претежно регрутују комприпресорне комплексе, што доводи до транскрипцијске репресије хроматинском кондензацијом региона побољшања. Такође се може догодити да репрессор може функционисати са алостерском конкуренцијом против одређеног активатора за потискивање експресије гена: преклапајући мотиве везане за ДНК како за активоре, тако и за репрессоре изазивају физичку конкуренцију да заузму место везивања. Ако репресор има већи афинитет за свој мотив од активатора, транскрипција би се ефикасно блокирала у присуству репресивача.[27][27][28][29]

Јака регулаторна контрола се постиже веома динамичном природом фактора транскрипције. А такође постоје многи различити механизми да би се контролисало да ли је фактор транскрипције активан. Ови механизми укључују контролу над локализацијом протеина или контролу над којим протеином може да се веже ДНК.[а][30] Тако гени под контролом овог транскрипционог фактора остају непреписани, осим ако ћелија буде подложна стресу.[31]

Појачивач гена[уреди | уреди извор]

Такође погледајте: Појачивач (генетика)
Појачивач гена.[32]

Појачивачи гена или енхансер (енгл. enhancers) или цис-регулаторни модули / елементи (ЦРМ / ЦРЕ) су некодирајуће секвенце ДНК које садрже више места за везивање активатора и репресора. Појачивачи се крећу од 200 бп до 1 кб у дужини и могу бити или проксимални, 5' до промотера или унутар првог интрона регулисаног гена, или дистални, у интронима суседних гена или интергенских региона далеко од локуса.[33]

Захваљујући ДНК петљи, активни појачивачи гена контактирају промотера зависно од специфичности промотера за везивање везног ДНК[34][35][19] Дихотомија унапређења промотера пружа основу за функционалну интеракцију између транскрипционих фактора и машине за транскрипционо језгро да би у покренутом РНА Пол II побегао из промотера.[36]

Будући да би се могло помислити да постоји промотер јачања промотера 1:1, студије хуманог генома предвиђају да активни промотер интерагује са 4 до 5 побољшивача. Слично томе, појачивачи могу регулисати више од једног гена без ограничења везивања и кажу да „прескакање” суседних гена регулише далекосежно. Иако ретка транскрипциона регулација може укључивати елементе лоциране у хромозому другачијем од оног у којем промотер борави. Проксимални појачивачи или промотери суседних гена могу послужити као платформе за регрутовање више дисталних елемената.[37]

Ген-регулаторни протеини[уреди | уреди извор]

Од ген-регулаторних протеина зависи да ли ће се ген активирати или инхибирати. Ген-регулаторни протеини се везују за специфичне секвенце ДНК дужине од 8-15 нуклеотида и на тај начин активирају или инхибирају транскрипцију. Најчешће неколико ген-регулаторних протеина учествује у активности једног гена. Тако је нпр. и код бактерија потребна интеракција бар два различита регулаторна протеина да би се променила активност гена, док код еукариота читава група ген-регулаторних протеина делује заједнички да би се одредило да ли ће доћи до транскрипције.[38] Један исти ген-регулатортни протеин може модулирати синтезу различитих група ензима у различитим типовима ћелија.

На тај начин један ген-регулаторни протеин има различите функције у зависности са којим ће се протеинима комбиновати.[б] То зависи од ген-регулаторних протеина који су били присутни у ћелији пре синтезе стероидног рецептора. Комбинација неколико ген-регулаторних протеина резултује појавом великог броја ћелијских типова — комбинаторна регулација гена. [в] Из тог разлога се они у ћелији налазе у малим количинама. Постоје ген-регулаторни протеини који имају одлучујућу улогу у координацији осталих регулаторних протеина или контролишу активност многих других гена.[г] Значи један једини протеин може одредити тип ћелије (кључни или мастер ген-регулаторни протеини).

Синтеза ген-регулаторних протеина[уреди | уреди извор]

За синтезу ген регулаторних протеина су одговорни липосолубилни хормони који лако пролазе кроз ћелијску мембрану. Рецептори за ове хормоне се налазе у цитосолу и имају велики афинитет према њима. Везивање хормона за рецепторе изазива конформационе промене у њиховој структури што условљава активацију рецептора и повећања афинитета за одређене секвенце ДНА. То су ген-регулаторне секвенце и оне су под контролом стероидних хормона. Секвенца која препознаје комплекс хормон-рецептор има функције енхенсера (енгл. enhance) за ген чију активност регулише стероидни хормон. Везивање комплекса хормон-рецептор за ДНА има примаран и секундаран одговор.[39]

Примаран одговор је синтеза ген-регулаторних протеина, а секундаран одговор је утицај тог ген-регулаторног протеина на друге гене. Секундаран одговор мозе бити и прекид синтезе ген-регулаторних протеина или феедбецк контрола. Пример секундарног одговора је ефекат који хормон кортизол има на друге гене. Он укључује гене само у ћелијама које садрже кортизолске рецепторе које, опет, укључују неки други прекидачи. Гени које укључује кортизол заузврат укључују друге гене, а ти други понекад укључују још неке гене и тако даље. Главна сврха већине гена у људском геному да регулишу експресију других гена у геному.[40]

Занимљиво је то да исти рецептори стероидних хормона регулишу различите гене у различитим ћелијама. Разлог томе је што се више од једне врсте ген-регулаторних протеина мора везати за регулаторне секвенце еукариотског организма да би активирао његову транскрипцију. Према томе сваки стероидни хормон има карактеристичне физиолошке ефекте, јер само одређене ћелије садрже рецептор за њега и што сваки од тих типова ћелија садржи различите комбинације ген-регулаторних протеина.[41]

Контрола обраде примарног РНА транскрипта[уреди | уреди извор]

Иако је контрола иницијације најбитнија за регулацију многих гена, у контроли експресије генома су битни и други нивои. Ова контрола подразумева обраду РНА транскрипта. Примарна структура примарног РНА транскрипта је комплементарна примарној структури ДНА матрице са које се синтетисао РНА. Једина разлика је сто РНА молекули уместо тимина (Т) садрзе урацил (У). Познато је да еукариоти у својој ДНА матрици садрзе и некодирајуће секвенце, које се преписивањем преносе на РНА. Обрада примарног РНА транскрипта подразумева исецање некодирајућих секвенци — Интрона (сплицинг, цаппинг и полиаденилацију).[42]

Обрада примарних транскрипата ковалентним модификацијама[уреди | уреди извор]

Промене на 5’ крају молекула РНА

Иако се 5’ крај молекула РНА који се синтетише у процесу транскрипције модификује најчесце се још док транскрипција није завршена wему додаје 7-метил-гуанозин који се везује 5’-5’трифосфатним мостом за први рибонуклеотид у низу. Поред тога, метилује се 2’ хидроксилна група прве, а понекад и друге рибозе у низу. Тако, транскрипт на свом 5’ крају добија структуру која је позната као 5’ капа. Примарни транскрипт постаје позитиван због метил групе.

Капа на 5’ крају је веома битна за везивање рибозома за иРНА у процесу транслације. Уклањање 5’ капе доводи до убрзане деградације иРНА у цитоплазми. У ћелији постоје одређени регулаторни механизми који додавањем или уклањањем 5’ капе утичу на интезитет транслације.

Промене на 3’ крају примарног транскрипта

На 3’ крају примарног транскрипта такође се врши обрада. Ова обрада подразумева додавање низа од 100—200 остатака аденинских нуклеотида на 3’ крај примарног транскрипта. То је такозвани 3’-поли(А) реп. Полиаденилацију примарног транскрипта катализује ензим поли (А) полимераза, а процес се одвија у две фазе. Место на ком почиње полиаденилација настаје терминацијом транскрипције. У еукариотским ћелијама сигнал за полиаденилацију је еволутивно очувани низ ААУААА.

Када се транскрипција заврши, ендонуклеаза хидролизује примарни транскрипт на месту 15 нуклеотида низводно од сигнала за полиаденилацију, а затим поли(А) полимераза додаје поли(А) реп на новонастали 3’ крај транскрипта, катализујући полимеризацију АТП-а праћену хидролизом пирофосфата. Функција поли(А) репа још није довољно позната. Зна се да се у цитоплазми за њега везују протеини који пакују иРНА у РНП честице штитећи их од деградације. Могуће је да је поли(А) реп важан и за сплицинг.

Обрада транскрипата исецањем интрона[уреди | уреди извор]

Примарни транскрипт РНА је нестабилан и само мали његов део избегне деградацију. Експериментални подаци су показали да се дужина новосинтетисане РНА брзо смањује, тако да се за 30 мин сведе на дужину цитоплазматичне иРНА. У просеку примарни транскрипт садржи око 6000 нуклеотида, а иРНА око 1.500 нуклеотида. Ово је указало да постоји битна разлика између прокариотских и еукариотских организама.

Код прокарита нема накнадне обраде примарног транскрипта јер он садржи континуирани низ нуклеотида који је шифра за синтезу протеина.

Еукариотски примарни транскрипт садржи некодирајуће секвенце које су копије интрона. Те секвенце се морају исећи из примарног транскрипта да би настале иРНА које ће кодирати протеине (слика 6). Еукариотски примарни транскрипт подлеже обради која се састоји од исецања интрона и представља поред транскрипције и транслације још један корак у коме је могуће утицати на кончану експресију гена.

Напомене[уреди | уреди извор]

  1. ^ Пример овога је протеин ХСФ1, који остаје везан за Хсп70 у цитосолу и само се транслоцира у језгро на ћелијски притисак као што је топлотни шок.
  2. ^ Нпр. рецептор за стероидни хормон модулира синтезу различитих група ензима у различитим типовима ћелија.
  3. ^ Нпр. 25 различитих ген-регулаторних протеина може теоретски одредити више од 10.000 типова ћелија.
  4. ^ На пример одсуство рецептора за тестостерон доводи до тога да се мушки генотип (XY) развије као женски.

Извори[уреди | уреди извор]

  1. ^ Цасамассими, Амелиа; Циццодицола, Алфредо (2019-03-14). „Трансцриптионал Регулатион: Молецулес, Инволвед Мецханисмс, анд Мисрегулатион”. Интернатионал Јоурнал оф Молецулар Сциенцес. 20 (6). ИССН 1422-0067. ПМЦ 6471904 Слободан приступ. ПМИД 30875728. дои:10.3390/ијмс20061281. 
  2. ^ а б Матић, Гордана (1997). Основи молекуларне биологије (на језику: српски). Завет. ИСБН 978-86-7034-024-4. 
  3. ^ Цасамассими, Амелиа; Федерицо, Антонио; Риензо, Моница; Еспосито, Сабрина; Циццодицола, Алфредо (29. 7. 2017). „Трансцриптоме Профилинг ин Хуман Дисеасес: Неw Адванцес анд Перспецтивес”. Интернатионал Јоурнал оф Молецулар Сциенцес. 18 (8): 1652. дои:10.3390/ијмс18081652. 
  4. ^ Франклин, Гарy C. (1999). „Мецханисмс оф Трансцриптионал Регулатион”. Геномиц Импринтинг. 25: 171—187. дои:10.1007/978-3-540-69111-2_8. 
  5. ^ Yу, Феифеи; Qу, Бинглианг; Лин, Дандан; Денг, Yуеwен; Хуанг, Ронглиан; Зхонг, Зхиминг (22. 11. 2018). „Паx3 Гене Регулатед Меланин Сyнтхесис бy Тyросинасе Патхwаy ин Птериа пенгуин”. Интернатионал Јоурнал оф Молецулар Сциенцес. 19 (12): 3700. дои:10.3390/ијмс19123700. 
  6. ^ Кадаyифци, Фатма Зехра; Зхенг, Схасха; Пан, Yуан-Xианг (14. 12. 2018). „Молецулар Мецханисмс Ундерлyинг тхе Линк бетwеен Диет анд ДНА Метхyлатион”. Интернатионал Јоурнал оф Молецулар Сциенцес. 19 (12): 4055. дои:10.3390/ијмс19124055. 
  7. ^ Сетх, Ромит; Бхандаwат, Абхисхек; Пармар, Рајни; Сингх, Прадееп; Кумар, Сањаy; Схарма, Рам (28. 1. 2019). „Глобал Трансцриптионал Инсигхтс оф Поллен-Пистил Интерацтионс Цомменцинг Селф-Инцомпатибилитy анд Фертилизатион ин Теа [Цамеллиа синенсис (L.) О. Кунтзе]”. Интернатионал Јоурнал оф Молецулар Сциенцес. 20 (3): 539. дои:10.3390/ијмс20030539. 
  8. ^ Цруз-Миранда, Габриела; Хидалго-Миранда, Алфредо; Бáрценас-Лóпез, Диего; Нúñез-Енрíqуез, Јуан; Рамíрез-Белло, Јулиан; Мејíа-Арангурé, Јуан; Јимéнез-Моралес, Силвиа (9. 2. 2019). „Лонг Нон-Цодинг РНА анд Ацуте Леукемиа”. Интернатионал Јоурнал оф Молецулар Сциенцес. 20 (3): 735. дои:10.3390/ијмс20030735. 
  9. ^ Ди Заззо, Ерика; Полито, Рита; Бартоллино, Силвиа; Нигро, Ерсилиа; Порциле, Царола; Бианцо, Андреа; Даниеле, Аурора; Монцхармонт, Бруно (15. 2. 2019). „Адипонецтин ас Линк Фацтор бетwеен Адипосе Тиссуе анд Цанцер”. Интернатионал Јоурнал оф Молецулар Сциенцес. 20 (4): 839. дои:10.3390/ијмс20040839. 
  10. ^ Фоулон, Валентин; Боудрy, Пиерре; Артигауд, Сéбастиен; Гуéрард, Фабиенне; Хеллио, Цлаире (8. 1. 2019). „Ин Силицо Аналyсис оф Пацифиц Оyстер (Црассостреа гигас) Трансцриптоме овер Девелопментал Стагес Ревеалс Цандидате Генес фор Ларвал Сеттлемент”. Интернатионал Јоурнал оф Молецулар Сциенцес. 20 (1): 197. дои:10.3390/ијмс20010197. 
  11. ^ а б Бриванлоу, Али Х.; Дарнелл, Јамес Е. (фебруар 2002). „Сигнал Трансдуцтион анд тхе Цонтрол оф Гене Еxпрессион”. Сциенце. 295 (5556): 813—818. ПМИД 11823631. дои:10.1126/сциенце.1066355. 
  12. ^ Риензо, Моница; Цасамассими, Амелиа (октобар 2016). „Интегратор цомплеx анд трансцриптион регулатион: Рецент финдингс анд патхопхyсиологy”. Биоцхимица ет Биопхyсица Ацта (ББА) – Гене Регулаторy Мецханисмс. 1859 (10): 1269—1280. дои:10.1016/ј.ббагрм.2016.07.008. 
  13. ^ Сцхиано, Цонцетта; Цасамассими, Амелиа; Виетри, Мариа Тереса; Риензо, Моница; Наполи, Цлаудио (јун 2014). „Тхе ролес оф Медиатор цомплеx ин цардиовасцулар дисеасес”. Биоцхимица ет Биопхyсица Ацта (ББА) – Гене Регулаторy Мецханисмс. 1839 (6): 444—451. дои:10.1016/ј.ббагрм.2014.04.012. 
  14. ^ Лее, Тонг Ихн; Yоунг, Рицхард А. (март 2013). „Трансцриптионал Регулатион анд Итс Мисрегулатион ин Дисеасе”. Целл. 152 (6): 1237—1251. дои:10.1016/ј.целл.2013.02.014. 
  15. ^ Јацоб, Франçоис; Монод, Јацqуес (јун 1961). „Генетиц регулаторy мецханисмс ин тхе сyнтхесис оф протеинс”. Јоурнал оф Молецулар Биологy. 3 (3): 318—356. дои:10.1016/с0022-2836(61)80072-7. 
  16. ^ Мадиган, Мицхаел Т.; Бендер, Келлy С.; Буцклеy, Даниел Х.; Саттлеy, W. Маттхеw; Стахл, Давид А.; Броцк, Тхомас D. (2019). Броцк биологy оф мицроорганисмс (Фифтеентх, глобал изд.). НY, НY: Пеарсон. стр. 178. ИСБН 978-1-292-23510-3. 
  17. ^ а б Оршолић, Нада. „пРБ”. Молекуларна патофизиологија туморског преображаја соматских станица. ПМФ Загреб. Завод за анималну физиологију. Архивирано из оригинала 08. 02. 2015. г. Приступљено 08. 10. 2018. 
  18. ^ „Станична сигнализација”. Станична сигнализација. Медицински факултет у Ријеци. Архивирано из оригинала 08. 02. 2015. г. Приступљено 08. 10. 2018. 
  19. ^ а б Левине, Мике (септембар 2010). „Трансцриптионал Енханцерс ин Анимал Девелопмент анд Еволутион”. Цуррент Биологy. 20 (17): Р754—Р763. дои:10.1016/ј.цуб.2010.06.070. 
  20. ^ „Регулатион оф Трансцриптион анд Гене Еxпрессион ин Еукарyотес”. www.натуре.цом (на језику: енглески). Приступљено 2021-02-03. 
  21. ^ Абузенадах, Адел; Алсаеди, Саад; Карим, Сајјад; Ал-Qахтани, Мохаммед (10. 11. 2018). „Роле оф Овереxпрессед Трансцриптион Фацтор ФОXО1 ин Фатал Цардиовасцулар Септал Дефецтс ин Патау Сyндроме: Молецулар анд Тхерапеутиц Стратегиес”. Интернатионал Јоурнал оф Молецулар Сциенцес. 19 (11): 3547. дои:10.3390/ијмс19113547. 
  22. ^ Xие, Yонгфанг; Wанг, Линг; Xие, Зенгyан; Зенг, Цхуисхенг; Сху, Кунxиан (12. 1. 2018). „Трансцриптомицс Евиденце фор Цоммон Патхwаyс ин Хуман Мајор Депрессиве Дисордер анд Глиобластома”. Интернатионал Јоурнал оф Молецулар Сциенцес. 19 (1): 234. дои:10.3390/ијмс19010234. 
  23. ^ Зханг, Фенг; Цхен, Кун; Тао, Ху; Канг, Тингтинг; Xионг, Qи; Зенг, Qианхуи; Лиу, Yанг; Јианг, Сиwен; Цхен, Мингxин (8. 3. 2018). „миР-25-3п, Поситивелy Регулатед бy Трансцриптион Фацтор АП-2α, Регулатес тхе Метаболисм оф Ц2Ц12 Целлс бy Таргетинг Акт1”. Интернатионал Јоурнал оф Молецулар Сциенцес. 19 (3): 773. дои:10.3390/ијмс19030773. 
  24. ^ Стампоне, Емануела; Цалдарелли, Илариа; Зулло, Алберто; Бенцивенга, Дебора; Манцини, Францесцо; Делла Рагионе, Фулвио; Борриелло, Адриана (2. 4. 2018). „Генетиц анд Епигенетиц Цонтрол оф ЦДКН1Ц Еxпрессион: Импортанце ин Целл Цоммитмент анд Дифферентиатион, Тиссуе Хомеостасис анд Хуман Дисеасес”. Интернатионал Јоурнал оф Молецулар Сциенцес. 19 (4): 1055. дои:10.3390/ијмс19041055. 
  25. ^ Гуо, Зхаојианг; Qин, Јианyинг; Зхоу, Xиаомао; Зханг, Yоујун (21. 11. 2018). „Инсецт Трансцриптион Фацторс: А Ландсцапе оф Тхеир Струцтурес анд Биологицал Фунцтионс ин Дросопхила анд беyонд”. Интернатионал Јоурнал оф Молецулар Сциенцес. 19 (11): 3691. дои:10.3390/ијмс19113691. 
  26. ^ Мајеwска, Марта; Липка, Александра; Пауксзто, Лукасз; Јастрзебски, Јан Паwел; Гоwкиелеwицз, Марек; Јозwик, Марцин; Мајеwски, Мариусз Крзyсзтоф (27. 6. 2018). „Прелиминарy РНА-Сеq Аналyсис оф Лонг Нон-Цодинг РНАс Еxпрессед ин Хуман Терм Плацента”. Интернатионал Јоурнал оф Молецулар Сциенцес. 19 (7): 1894. дои:10.3390/ијмс19071894. 
  27. ^ а б Леи, Xиујуан; Фанг, Зенгqианг; Цхен, Луонан; Wу, Фанг-Xианг (31. 10. 2018). „ПWЦДА: Патх Wеигхтед Метход фор Предицтинг цирцРНА-Дисеасе Ассоциатионс”. Интернатионал Јоурнал оф Молецулар Сциенцес. 19 (11): 3410. дои:10.3390/ијмс19113410. 
  28. ^ Випин, Деепти; Wанг, Лингфеи; Деваиллy, Гуиллауме; Мицхоел, Том; Јосхи, Анагха (15. 11. 2018). „Цаусал Трансцриптион Регулаторy Нетwорк Инференце Усинг Енханцер Ацтивитy ас а Цаусал Анцхор”. Интернатионал Јоурнал оф Молецулар Сциенцес. 19 (11): 3609. дои:10.3390/ијмс19113609. 
  29. ^ Лу, Ханг; Хуанг, Yили (5. 9. 2018). „Трансцриптоме Аналyсис оф Новоспхингобиум пентаромативоранс УС6-1 Ревеалс тхе Рсх Регулон анд Потентиал Молецулар Мецханисмс оф Н-ацyл-л-хомосерине Лацтоне Аццумулатион”. Интернатионал Јоурнал оф Молецулар Сциенцес. 19 (9): 2631. дои:10.3390/ијмс19092631. 
  30. ^ Wхитесиде, Симон Т.; Гоодбоурн, Степхен (1. 4. 1993). „Сигнал трансдуцтион анд нуцлеар таргетинг: регулатион оф трансцриптион фацтор ацтивитy бy субцеллулар лоцалисатион”. Јоурнал оф Целл Сциенце. 104 (4): 949—955. дои:10.1242/јцс.104.4.949. 
  31. ^ Вихерваара, Анниина; Систонен, Леа (15. 1. 2014). „ХСФ1 ат а гланце”. Јоурнал оф Целл Сциенце. 127 (2): 261—266. дои:10.1242/јцс.132605. 
  32. ^ Спилианакис, Цхаралампос Г.; Лалиоти, Мариа D.; Тоwн, Терренце; Лее, Гап Рyол; Флавелл, Рицхард А. (јун 2005). „Интерцхромосомал ассоциатионс бетwеен алтернативелy еxпрессед лоци”. Натуре. 435 (7042): 637—645. дои:10.1038/натуре03574. 
  33. ^ Ламми, Микко; Qу, Цхенгјуан (8. 9. 2018). „Селениум-Релатед Трансцриптионал Регулатион оф Гене Еxпрессион”. Интернатионал Јоурнал оф Молецулар Сциенцес. 19 (9): 2665. дои:10.3390/ијмс19092665. 
  34. ^ Соррентино, Анна; Федерицо, Антонио; Риензо, Моница; Газзерро, Патризиа; Бифулцо, Мауризио; Циццодицола, Алфредо; Цасамассими, Амелиа; Аббонданза, Циро (19. 10. 2018). „ПР/СЕТ Домаин Фамилy анд Цанцер: Новел Инсигхтс фром тхе Цанцер Геноме Атлас”. Интернатионал Јоурнал оф Молецулар Сциенцес. 19 (10): 3250. дои:10.3390/ијмс19103250. 
  35. ^ Пулверер, Бернд (децембар 2005). „Геттинг специфиц: Сеqуенце-специфиц ДНА-биндинг трансцриптион фацторс”. Натуре Ревиеwс Молецулар Целл Биологy. 6 (С1): С12—С12. дои:10.1038/нрм1800. 
  36. ^ Хуанг, Му-Цхинг; Цху, I-Те; Wанг, Зи-Фу; Лин, Стевен; Цханг, Та-Цхау; Цхен, Цхин-Тин (10. 9. 2018). „А Г-Qуадруплеx Струцтуре ин тхе Промотер Регион оф ЦЛИЦ4 Фунцтионс ас а Регулаторy Елемент фор Гене Еxпрессион”. Интернатионал Јоурнал оф Молецулар Сциенцес. 19 (9): 2678. дои:10.3390/ијмс19092678. 
  37. ^ ван Аренсберген, Јорис; ван Стеенсел, Бас; Буссемакер, Хармен Ј. (новембар 2014). „Ин сеарцх оф тхе детерминантс оф енханцер–промотер интерацтион специфицитy”. Трендс ин Целл Биологy. 24 (11): 695—702. дои:10.1016/ј.тцб.2014.07.004. 
  38. ^ Бусбy, Стеве; Ебригхт, Рицхард Х. (децембар 1994). „Промотер струцтуре, промотер рецогнитион, анд трансцриптион ацтиватион ин прокарyотес”. Целл. 79 (5): 743—746. дои:10.1016/0092-8674(94)90063-9. 
  39. ^ Реддy, П. M.; Стаматоyаннопоулос, Г.; Папаyаннопоулоу, Т.; Схен, C. К. (18. 3. 1994). „Геномиц фоотпринтинг анд сеqуенцинг оф хуман бета-глобин лоцус. Тиссуе специфицитy анд целл лине артифацт”. Тхе Јоурнал оф Биологицал Цхемистрy. 269 (11): 8287—8295. ИССН 0021-9258. 
  40. ^ Струхл, Кевин (јул 1999). „Фундаменталлy Дифферент Логиц оф Гене Регулатион ин Еукарyотес анд Прокарyотес”. Целл. 98 (1): 1—4. дои:10.1016/С0092-8674(00)80599-1. 
  41. ^ Спроул, Дунцан; Гилберт, Ницк; Бицкморе, Wендy А. (октобар 2005). „Тхе роле оф цхроматин струцтуре ин регулатинг тхе еxпрессион оф цлустеред генес”. Натуре Ревиеwс Генетицс. 6 (10): 775—781. дои:10.1038/нрг1688. 
  42. ^ Ремéнyи, Аттила; Сцхöлер, Ханс Р; Wилманнс, Маттхиас (септембар 2004). „Цомбинаториал цонтрол оф гене еxпрессион”. Натуре Струцтурал & Молецулар Биологy. 11 (9): 812—815. дои:10.1038/нсмб820. 

Спољашње везе[уреди | уреди извор]


Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Transkripciona_kontrola&oldid=27448195”