Пређи на садржај

Трофички улкус

С Википедије, слободне енциклопедије
Трофички улкус
СинонимиНеуротропхиц улцер анд Тропхиц улцер
Трофични улкус код дијабетичара
Специјалностидерматологија, ендокринологија

Трофички улкус је ограничена лезија коже која оштећује њену спољашњу површину. Настаје као резултат исхемијске некрозе и улцерације коже, које се може проширити и на дубље поткожне структуре ткива, након одбацивања мртвог ткива и не зараста након 6 недеља или више.[1][2] Узрок настанка трофичког улкуса је локално оштећење циркулације или инервације ткива, у разним болестима, које карактерише дуготрајни ток и тешко лечење (нпр тумора, псоријазе).[3][4][5][6]

Окидачки механизам за њихов настанак је дуготрајно мировања и имобилизације у једном положају, због притиска на кожу који у подручју додира омета крвоток. Обично се налазе на местима коштаних избочења као што су пета и крста. Након пуцања исхемичне коже, настаје улкус након кога често следи продор бактерија и запаљењска реакција.[7][8]

Опоравак у многоме зависи од врсте и тока основне болести и могућности компензације за повреде које су довеле до појаве улкуса (чира). Дуготрајно је често повезано са великим материјалним трошковима, а након зарастања остају ожиљци.[9]

Назииви

[уреди | уреди извор]

Анестетски чир - перфорирајући чир - неуропатски чир - неуротрофична улцерација - перфорирајућа улцерација - трофонеуропатски чир.[3]

Етиопатопатогенеза

[уреди | уреди извор]

Ћелије коже и поткожног ткива пролазе константно кроз хемијске процесе, који су основа њихове виталне активности. За нормално функционирање епитела коже потребна су два стања:[10]

  • нормално снабдевање кисиком и храњивим материјама,[11]
  • уклањање продуката распадања.

Главне функције у овом процесу обављају крв и крвни судови, чија функција је под утицајем нервног система.

Под утицајем узрока поремећена циркулација крви у ногама и/или другим деловима тела појављују се трофички поремећаји: ћелије не добијају потребне материјеи, а отпадни производи се не уклањају. У условима нагомиланих и неуклоњених отпадних продуката настаје њихов токсични учинак - тровање ћелија које, узрокује њихову смрт. У овом процесу прво се уништавају површински слојеви коже, затим се рана продубљује и почиње процес одбацивања ткива.[1]

Најчешће се трофички улкуси јављају стопалима и ногама - јер су ова подручја имају најмање колатерала за довод крви, а изложене су и дужем притиску током ходања лећања или других активности.. Посебно су опасне ране на подручјима која су у сталном контакту са подлогом, одећом или ципелама - на ногама или на петама и/или прстима.[1]

Стадијуми у развоју трофичких улкуса

[уреди | уреди извор]

Кроз вишемесечни ток трофички улкус пролази кроз следеће стадијуме:[1]

  • Ексудација — стадијум који се карактерише почеткомупале и појавом првих оштећења коже
  • Репарација — стадијум у коме се смањују упални процеси и започињу процеси опоравка;
  • Епителизација - коју прати недостатак едем, и сужавање ране умножавањем околног епитела
  • Ожиљци — настају у последња фаза болести, у којој се замјују подручја оштећених ћелија коже и поткожног ткива везивним ткивом.

Неуропатија као узрок трофичког улкуса

[уреди | уреди извор]

Неуропатија је најчешћи узрок трофичке улцерације стопала и често укључује нарушену функцију соматских и аутономних нервних влакна. Постоји много узрока периферне неуропатије, али је међу њима доминира шећерна болест.[2]

Периферна неуропатија настаје као резултат поремећаја у метаболизму, у коме је један од значајних поремећаја онај који се одвија у путу полиола или сорбитол - алдоза редуктаза путу, у коме се вишак глукозе разлаже на сорбитол који се затим конвертује у фруктозу. Овај пут један је од најзначајнијих механизама, који се све више истражује, јер треба да објасни, макар делимично, ћелијску токсичност у дијабетесној хипергликемији. Како се пут полиола најчешеће активира код шећерне болести, одговоран је за бројне компликације, као што су микроваскуларна оштећења мрежњаче (дијабетесна ретинопатија), бубрега (дијабетесна нефропатија) и и оштећења нерава (периферне неуропатије).[12][13]

Код особа са неуропатијом, мала повреда (нпр оштећење настало неприкладном обућом, ходом без обуће или акутном повредом) може потстакнути настанак трофичног улкуса на стопалима код оболелих од шећерне болести, јер је резултат истовременог присуства два или више фактора ризика, при чему периферна неуропатија игра централну улогу.

Сам ток развоја трофичког улкуса одвија се тако што, неуропатија доводи до губитка осећаја (сензибилитета) а понекад и до деформитета на стопалу, који често узрокују неправилну шему хода. Губитак сензибилитета, деформитети стопала и ограничена и неправилна покретљивост могу довести до повећаног биомеханичког оптерећења стопала. Биомеханичко оптерећење ствара повећан притисак у неким подручјима стопала и доводи до стварања кожних задебљања (калус, жуљ) што опет повећава оптерећење, често узрокујући поткожна крварења и на крају настанак трофичког улкуса, који настаје као последица неуропатских промена изазваних губитком заштитног осећаја у стопалу. На ове поремећаје се често надовезује и нарушен процес зарастања ране, што може брзо довести до развоја инфекције и гангрене ако се на време не обави едукацији пацијената и предузму превентивне мере.[1]

Неуропатска артропатија

[уреди | уреди извор]

Пацијенти са шећерном болести посебно су склони развој неуро-остеоартропатије познате као Шаркоова артропатија.[14][15] Сматра се да ово стање настаје због аутономне дисфункције живаца и има за последицу нарушену перфузију у костима стопала, што доводи до фрагментације костију и појаве улцерација, као последица деструкција костију и зглобова, због потпуног одсуства сензибилитета. При томе може се развити и масивна остеолиза, односно ресорпција кости, која често намеће потребу за ампутацијом.[2]

Клиничка слика

[уреди | уреди извор]

Лезија се први пут појављује као папула (чврста избочина промера мањег од 1 цм) најачешће на плантарном делу стопала у површинама превеликог притиска односно избоченим деловима главица метатарзалних костију стопала и предњих делова стопала током циклуса ходања, или на месту механичке трауме. Промена се убрзо шири формирајући пустулу (мехур испуњен гнојем) подвргнуту некрози.[16][17]

Улкус прате бол, грозница и малаксалост. У року од неколико недеља, улкус се повећава и развија се површни смрдљиви, гнојни, црни премаз.[18]

Улцерације се могу код неких пацијенат излечити спонтано, али у неким случајевима резултују дубоким лезијама које продиру у мишиће, тетиве и кости.

Дијагноза

[уреди | уреди извор]

Дијагноза трофних улкуса захтева поред узимања историје болести и физикалног прегледа и допунска испитивања (тестове), као што су ултразвучни преглед крвних судова, електромиографија, МР томогтрафија и радиоангиографија уз помоћ контрастног средства - како би се идентиковали узроци болести.[19]

Терапија

[уреди | уреди извор]

Прво и најважније је лечење основне болести на којој се темељи полинеуропатија.[20][21] Професионална нега и растеретна обуће требају бити обавезни.[22]

Некротичне делове чира треба уклонити, а рану одржавати влажном под завојима.[22]

Лечење антибиотицима мора се размотрити код заражених чирева,[23] ако је кост јако заражена, најчешће се ради ампутација само једног њеног краја.[24]

Последице

[уреди | уреди извор]

Нелечен улкус може резултовати ожиљцима ткива и настанком инвалидности.[25]

Превенција

[уреди | уреди извор]

Превентивне мере укључују рано откривање и правовремено лечење хроничних болести.

Следећа мера превенције су;

  • избјегавање дуготрајног статичког оптерећења
  • избегавање рада у врућим радионицама,
  • избегавање продужене хипотермије,
  • избегавање дужег рада рад у стационарном положају.
  • умерено телесно вежбање (како би се стимулисала „мишићна пумпа ногу”).

Види још

[уреди | уреди извор]

Извори

[уреди | уреди извор]
  1. ^ а б в г д Хеалтх Централ, Реверсинг Малум Перфоранс Педис: Тестимониалс фор Хопе. Фром Патиентс wитх Дифферент Дисеасес Парт 1 Тхе Раw Веган Плант-Басед Детоxифицатион & Регенератион Wоркбоок фор Хеалинг Патиентс. Волуме 6 Папербацк – Децембер 22, 2019
  2. ^ а б в Бауер Е. Сумпио, Петер Блуме, Лоwер-Еxтремитy Улцератион ин Васцулар Медицине: А Цомпанион то Браунwалд'с Хеарт Дисеасе (Сецонд Едитион), 2013
  3. ^ а б „Малум перфоранс - Алтмеyерс Енцyцлопедиа - Департмент Дерматологy”. www.алтмеyерс.орг (на језику: енглески). 2020-10-29. Приступљено 2021-01-29. 
  4. ^ Бöхм Г, Питтрицх У (1979). „Малум перфоранс педис-дуе то лате радиатион ињурy оф тхе лумбосацрал плеxус”. Мед Wелт. 30: 480—1. .
  5. ^ Тсукада С, Осхима К, Имура С, Манабе С (1962). „Малум перфоранс педис цаусед бy ан интратхецал тумор”. Нихон Хифука Гаккаи Зассхи. 72: 808—14. .
  6. ^ Преисз К, Кáрпати С, Хорвáтх А (2002). „Лауноис-Бенсауде сyндроме анд Буреау-Барриèре сyндроме ин а псориатиц патиент: суццессфул треатмент wитх царбамазепине”. Еур Ј Дерматол. 12: 267—9. .
  7. ^ Схаw, Ј. Е.; Хси, W. L.; Улбрецхт, Ј. С.; Норкитис, А; Бецкер МБ; Цаванагх ПР (1997). „Тхе мецханисм оф плантар унлоадинг ин тотал цонтацт цастс: имплицатионс фор десигн анд цлиницал усе”. Фоот Анкле Инт. 18: 809—.  17.
  8. ^ Бурнс, Ј.; Бегг, L. (2011). „Оптимизинг тхе оффлоадинг пропертиес оф тхе тотал цонтацт цаст фор плантар фоот улцератион”. Диабет Мед. 28: 179—85. .
  9. ^ Тхе Университy оф Теxас Хеалтх Сциенце Центер ат Сан Антонио: еxпериенце wитх фоот сургерy ин диабетицс.Гиацалоне ВФ, Крyцх СМ, Харклесс ЛБ.Ј Фоот Анкле Сург. . 33 (6). 1994 Нов-Дец: 590—7. ПМИД 7894407.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |дате= (помоћ); Недостаје или је празан параметар |титле= (помоћ)
  10. ^ Схатс, Е. I.; Иусхцхенко, А. А. (1988). „Цлиницо-епидемиологиц цхарацтеристицс оф неуротропхиц улцерс оф тхе феет ин патиентс wитх лепросy”. Вестн Дерматол Венерол. 12: 37—41. .
  11. ^ Нисхио, К.; Yамамото, О.; Тсукахара, Ј. (1984). „Малум перфоранс педис цаусед бy спинал цанал стеносис анд спондyлолистхесис”. Ј УОЕХ. 6: 171—6. .
  12. ^ Форбес, ЈМ (2008). „Оxидативе стресс ас а мајор цулприт ин киднеy дисеасе ин диабетес”. Диабетес. 57 (6): 1446—1454. .
  13. ^ Стеед, D. L. (2006). „Цлиницал евалуатион оф рецомбинант хуман плателет-деривед гроwтх фацтор фор тхе треатмент оф лоwер еxтремитy улцерс”. Пластиц анд Рецонструцтиве Сургерy. 117 (Суппл 7): 143С—149С. .
  14. ^ Гиурини ЈМ, Цхрзан ЈС, Гиббонс ГW, Хаберсхаw ГМ. Цхарцот'с дисеасе ин диабетиц патиентс. Цоррецт диагносис цан превент прогрессиве деформитy. Пост-град Мед. 89  (4):  163–9.
  15. ^ Цаванагх, П. Р.; Yоунг, M. Ј.; Адамс, Ј. Е.; Вицкерс, К. L.; Боултон, А. Ј. (1994). „Радиограпхиц абнормалитиес ин тхе феет оф патиентс wитх диабетиц неуропатхy.”. Диабетес Царе. 17: 201—9. .
  16. ^ Јамес WД, Бергер ТГ, Елстон ДМ. Пруритус анд неуроцутанеоус дерматосес, Андреwс дисеасес оф тхе скин цлиницал дерматологy, 10тх едитион, Елсевиер Инц. 2006. п. 65-66.
  17. ^ Тесцх, M. (1994). „Спинал цлаудицатион анд малум перфоранс педис. Лате сеqуела оф анкyлосинг спондyлитис (Бецхтереw дисеасе) wитх цyстиц лумбосацрал арацхнопатхy”. Нервенарзт. 65 (12): 874—7. ПМИД 7854510. .
  18. ^ „малум перфоранс педис - Кеywорд Сеарцх - Сциенце Пхото Либрарy”. www.сциенцепхото.цом. Приступљено 2021-01-29. 
  19. ^ Тан, Ј. С.; Филе ТМ Јр (октобар 1988). „Диагносис андтреатмент оф диабетиц фоот инфецтионс”. Цомпр Тхер. 14 (10): 57—62. ПМИД 3053017. 
  20. ^ Сеидел, C.; Бüхлер-Сингер, С.; Рицхтер, У. Г.; Хорнстеин, О. П. (1993). „Сyстемиц инфусион тхерапy версус ретрограде интравеноус перфусион: Цомпаративе ресултс ин патиентс wитх диабетиц неуропатхиц плантар улцер”. Wиенер Медизинисцхе Wоцхенсцхрифт (1946). 143 (7–8): 201—3. ПМИД 8379178. 
  21. ^ Јöрнеског, Г.; Брисмар, К.; Фагрелл, Б. (1993). „Лоw молецулар wеигхт хепарин сеемс то импрове лоцал цапилларy цирцулатион анд хеалинг оф цхрониц фоот улцерс ин диабетиц патиентс”. Васа. Зеитсцхрифт Фур Гефасскранкхеитен. 22 (2): 137—42. ПМИД 8391741. 
  22. ^ а б Вуорисало, С.; Венермо, M.; Лепäнтало, M. (2009). „Треатмент оф диабетиц фоот улцерс.”. Тхе Јоурнал оф Цардиовасцулар Сургерy. 50 (3): 275—291. ПМИД 19543189. С2ЦИД 25749789. 
  23. ^ Едмондс, Мике; Фостер, Али (2004). „Тхе усе оф антибиотицс ин тхе диабетиц фоот”. Тхе Америцан Јоурнал оф Сургерy. 187 (5): С25—С28. ПМИД 15147988. дои:10.1016/С0002-9610(03)00300-3. 
  24. ^ Цен, С.; Хуанг, Ф.; Зхао, Ј.; Лу, W.; Wанг, C.; Ран, X. (јул 2008). „Сургицал стратегy ин треатмент оф диабетиц фоот”. Зхонггуо Xиу Фу Цхонг Јиан Wаи Ке За Зхи = Зхонггуо Xиуфу Цхонгјиан Wаике Зазхи = Цхинесе Јоурнал оф Репаративе анд Рецонструцтиве Сургерy. 22 (7): 803—6. ПМИД 18681279. 
  25. ^ Сеарлес Јр, Ј. M.; Цолен, L. Б. (јул 1991). „Фоот рецонструцтион ин диабетес меллитус анд перипхерал васцулар инсуффициенцy”. Цлиницс ин Пластиц Сургерy. 18 (3): 467—83. ПМИД 1889157. дои:10.1016/С0094-1298(20)30845-2. 

Спољашње везе

[уреди | уреди извор]
Класификација


Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Trofički_ulkus&oldid=28525897”