Supkortikalna vaskularna demencija
| Supkortikalna vaskularna demencija | |
|---|---|
 |
Supkortikalna vaskularna demencija (skraćeno SKVaD) jedan je od najbolje definisanih medicinskih entiteta iz oblasti vaskularne demencije.[1] Glavni patofiziolški mehanizmi su ishemijsko oštećenja mozga, makrovaskularna tromboembolija, hipoperfuziona hipoksija i mikrovaskularna arterioskleroza sa lakunama i ekstenzivnim promenama bele mase ili leukoarajozom.
Etiopatogeneza[uredi | uredi izvor]
Nastaje kao posledica bolesti malih krvnih sudova (BMKS), sa okluzijom najmanjih krvnih sudova – arteriola, veličine do 400–500 mikrona,[2]i stenoze i okluzije dubokih medularnih arterija, krvnih sudova koji međusobno ne formiraju anastomoze i stanje produžene hipoperfuzije moždanog tkiva, koja dovode do nastanka lakunarnih infarkta i/ili ishemijskih lezija bele mase (LBM) u vidu izolovanih ili spojenih plaža ishemijskih polja, smeštenih u dubokoj beloj masi velikog mozga, uz moždane komore ili u moždanom stablu, dominantno ponsu.[3][4]
Kao posledica navedenih oštećenja odnosno ishemijskih lezija, nastaje prekid u paralelnim vezama od pre frontalnog korteksa do bazalnih ganglija, odnosno talamokortikalne veze.[5]
Faktori rizika[uredi | uredi izvor]
Glavni faktori rizika su:
- uznapredovala starost,
- hipertenzija,
- šećerna bolest,
- pušenje duvana,
- hiperhomocisteinemija,
- hiperfibrinogenaemija,
- druga stanja koja mogu izazvati hipoperfuziju mozga su — opstruktivna apneja u snu, kongestivna srčana insuficijencija, srčane aritmije i ortostatska hipotenzija.
Genetska osnova bolesti su:
- cerebralna autosomalno dominantna arteriopatija sa subkortikalnim infarktima,
- leukoencefalopatijom,
- neki oblici cerebralne amiloidne angiopatije.
Klinička slika[uredi | uredi izvor]
Klinička slika supkortikalne vaskularne demencija uključuje sledeće znake i simptome:
- motorno i kognitivno usporavanje,
- disegzekutivni sindrom,
- zaboravnost,
- dizartriju,
- izmene raspoloženja,
- urgentnu mikciju i inkontinenciju mokraće,
- hodanje sitnim koracima.[2]
Dijagnoza[uredi | uredi izvor]
Dijagnoza se postavlja na osnovu:
- anamneze i istorije bolesti,
- kliničke slike,
- neurološkog pregled i
- slikovnih testova pre svega magnetne rezonantna angiografije (koja je najčešće presudna za postavljanje dijagnoze).[6][7]
Terapija i prevencija[uredi | uredi izvor]
Lečenje je simptomatsko a prevencija zahteva kontrolu faktora rizika koji se mogu dosta uspešno lečiti.[8] Vazoaktivne i neuroprotektivne terapije su i dalje prilično kontroverzne. Koriste se nicergolin, vinpocetin, pentoksifilin i propentofilin. Ostali lekovi iz ove grupe nisu pokazali nikakvu efikasnost.
Inhibitori holinesteraze, donepezil, rivastigmin i galantamin, pokazali su se efikasnim kod VaD. Memantin je nekonkurentni antagonist glutamatergičnih receptora i koristi se u nekoliko vrsta demencije.
Standardizovani preparat Ginkgo biloba EGb 761 pokazao je pozitivne efekte na VaD.
Kao antioksidativna terapija daju se vitamin E, EGb 761, likopen, gilinji, vitamin C, koenzim K10.
U lečenju psihoze kod pacijenata sa VaD koriste se atipični neuroleptici: risperidon u malim dozama, olanzapin i drugi. Venlafaksin, sertralin, escitalopram i fluoksetin se koriste u lečenju vaskularne demencije sa depresijom i vaskularnom depresijom.
- Primarna prevencija
Primarna prevencija se sastoji od lečenja arterijske hipertenzije, primene statina i kontrole drugih faktora rizika.
- Sekundarna prevencija
Sekundarna prevencija uključuje primenu lekova kao što su antihipertenzivi, statini, acetilsalicilna kiselina, kombinacija acetilsalicilne kiseline i dipiridamola, klopidogrel, antikoagulantna terapija, njihove kombinacije, karotidna endarterektomija, stentiranje suženih faktora rizika cerebralne arterije.
Prognoza[uredi | uredi izvor]
VaD je delimično izlečiva demencija, zbog čega je potrebno dobro poznavanje njene prevencije i terapije.
Ishemijska lezija bele moždane mase povećava rizik za nastanak spontanog intracerebralnog krvarenja, na isti način kao i ukoliko je bolesnik na antikoagulantnoj terapiji ili prima trombolitičku terapiju zbog akutnog ishemijskog moždanog udara (MU).[9][10]
Izvori[uredi | uredi izvor]
- ^ Brun A The neuropathology of vascular dementia. in: Chiu E Gustafson L Ames D Folstein MF Cerebrovascular disease and dementia. Martin Dunitz, London; 2000: 69-76
- ^ a b Román GC, Erkinjuntti T, Wallin A, Pantoni L, Chui HC. Subcortical ischaemic vascular dementia. Lancet Neurol. 2002; 1:426-36.
- ^ Supkortikalna vaskularna demencija U: Aleksandra Pavlović, Dragan Pavlović, Vuk Aleksić, Nadežda Šternić, Vaskularna demencija: istine i kontroverze Srp Arh Celok Lek. 2013 Mar-Apr;141(3-4):247-255 r. 252
- ^ Pantoni L. Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges. Lancet Neurol. 2010; 9(7):689-701.
- ^ Pavlović AM. Patologija bele mase. In: Niške sveske. II Jugoslovenski simpozijum o moždanom udaru. Niš: Klinika za neurologiju, Klinički centar Niš; 2001. p.64-71
- ^ Longstreth Jr, WT Manolio T Arnold A et al. Clinical correlates of white matter findings on cranial magnetic resonance imaging of 3301 elderly people: the Cardiovascular Health Study..Stroke. 1996; 27: 1274-1282
- ^ Ylikoski A Erkinjuntti T Raininko R Sarna S Sulkava R Tilvis R White matter hyperintensities on the MRI in the neurologically non-demented elderly: analysis of cohorts of consecutive subjects aged 65 to 85 years living at home..Stroke. 1995; 26: 11781-11787
- ^ Chui H. Dementia due to subcortical ischaemic vascular disease. Clin Cornerstone. 2001; 3: 40-51
- ^ Smith EE, Rosand J, Knudsen KA, Hylek EM, Greenberg SM. Leukoaraiosis is associated with warfarin-related hemorrhage following ischemic stroke. Neurology. 2002; 59(2):193-7.
- ^ Ariës MJ, Uyttenboogaart M, Vroomen PC, De Keyser J, Luijckx GJ. tPA treatment for acute ischaemic stroke in patients with leukoaraiosis. Eur J Neurol. 2010; 17(6):866-70.
Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]
 | Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja). |
